1、怎樣治療腎性骨質疏鬆症
(1)病因治療:抓緊治療腎臟本身的疾病。在有效治療疾病的前提下,減少皮質激素的使用量。因為,腎臟疾病可增加骨量丟失的危險性;同時,皮質激素的使也是骨質疏鬆症的重要原因。(2)調整好飲食:腎臟疾病患者每日攝入的蛋白質量不要太多,蛋白質攝入量應控制在每公斤體重1克以下。也就是說,一個體重為60公斤的人,每日食入蛋白質約為40克-60克。還應注意多食入含鈣豐富的食品,以補充體內鈣的不足。(3)使用維生素D:維生素D的使用可抑制甲狀旁腺素的分泌,促進骨骼的合成。可口服阿法骨化醇,每次1-4微克,每日1次。亦可每日口服骨化三醇(羅鈣全)0.25-0.5微克。如果使用維生素D3-5個月之後效果不好,可增加每日口服劑量。(4)透析治療:應根據患者病情及醫療條件選擇結腸、腹膜及血液透析方式。(5)手術治療:可手術切除甲狀旁腺或作腎臟移植。
2、我爸爸骨質疏鬆,主要是什麼原因呢??
病因分類
(一)特發性(原發性)
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
(二)繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全、染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎、血液透析。
7.葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等。
9.胃腸性 吸收不良、胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤 多發性骨髓瘤、轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸煙、骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
機 理
一、老年性和經絕期後骨質疏鬆
男性55歲後,女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激e799bee5baa631333262383039素水平低下,蛋白質合成性代謝刺激減弱,以及成骨細胞功能減退,骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性、減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用,並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低,故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素,1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低,1.25-(OH)2-D3生物合成低下,也參與發生骨質疏鬆。隨著年齡的增長,骨母細胞逐漸死亡,骨基質在量與質方面都在改變。因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現,特別是骨組織表現最突出。
二、營養性骨質疏鬆
蛋白質缺乏,骨有機基質生成不良,維生素C缺乏影響基質形成,並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症,促進骨質吸收也可致病。
三、廢用性骨質疏鬆
各種原因的廢用,少動、不負重等,對骨骼的機械刺激減弱,可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少,骨吸收作用增強,形成骨質疏鬆。
四、青年特發性骨質疏鬆
原因不明,多見於青年人,故又稱青年型骨質疏鬆。
五、內分泌性骨質疏鬆
(一)皮質醇增多症
由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動,影響骨基質的形成,抑制腸鈣吸收,增加尿鈣排出量,同時蛋白質合成抑制,分解增加,導致負鈣及負氮平衡,使骨質生成障礙,但主要是骨質吸收增加。
(二)甲狀腺功能亢進症
大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用,使骨吸收和骨形成同時加強,但以骨的吸收更為突出,致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進,骨骼中蛋白基質不足,鈣鹽沉積障礙,也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素,它能增加腸道對鈣和磷的吸收,刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性,干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低,而使腸道吸收鈣減少,糞鈣排出增多,腎回吸收鈣減少,腎排出鈣增加。膠原組織分解加強,尿羥脯氨酸排出增加,造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系。
(三)糖尿病
由於胰島素相對或絕對不足,導致蛋白質合成障礙,體內呈負氮平衡,骨有機基質生成不良,骨氨基酸減少,膠原組織合成障礙,腸鈣吸收減少,骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿,導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙,導致體內負鈣平衡,引起繼發性甲狀旁腺功能亢進,進而PITll分泌增加,骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時,常伴有肝性營養不良和腎臟病變,致使活性維生素D減少,a羥化酶活性降低,加重了骨質脫鈣。
(四)肢端肥大症
此症常有腎上腺增大,皮質肥厚,甲狀腺功能相對亢進,與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出,降低血鈣,血磷增高,從而刺激PTH分泌,增加骨吸收。
(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
PTH對組織各種細胞,:如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明,地首先使大量骨細胞活躍,發揮其溶骨吸收作用,同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞,加快溶骨吸收作用,此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程,由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制,成骨細胞既小又少,致骨鈣鹽外流,血清鈣上升。慢性實驗證明,PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外,還促使間質細胞經過原始骨細胞,前破骨細胞轉變為破骨細胞,從而使破骨細胞在數量上大為增多,溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異,有者可發生囊腫樣改變,但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。
(六)性腺功能減退如前述。
(七)遺傳性結統組織病
1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病,由於成骨細胞產生骨基質較少,猶如骨質疏鬆。
2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
類風濕性關節炎伴骨質疏鬆,同時伴結締組織萎縮,包括骨骼膠原組織在內,重者尚有廢用因素存在,艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
3、我骨質疏鬆,醫生叫我補腎吃枸杞,骨質疏鬆跟補腎吃枸杞有啥關系啊?
根據中醫理論來講,腎主骨生髓,骨頭的營養來源於腎精,腎好骨骼強壯,這是中醫治療骨質疏鬆的主要方法。而枸杞是補腎的上品,而且中醫典籍也有記載,枸杞久服堅精骨,輕身不老,耐寒暑。所以醫生會給你推薦枸杞補腎來治療骨質疏鬆。現代醫學研究也證實了枸杞有抗骨質疏鬆的功效,它能提高骨密度,促進鈣的吸收。
4、骨質疏鬆都是由什麼原因引起的?
5、怎樣判斷是腎虛還是骨質疏鬆?
月經,可有受到月經的影響的,可以在觀察幾個月,可以用一些,柴胡舒肝丸、逍遙丸調理一段時間,
至於,磕碰,會不會有什麼外傷的緣由,要去醫院具體看看的,
睡眠多夢易醒,不太愛吃飯,具體還要具體的問清寒熱,虛實,看看脈象的,有很多原因可以導致失眠的,中醫講「胃不和。則卧不安」,腎虛,血虛,脾虛都可以導致失眠的。
希望對你有點幫助
6、哪個病會引起血鈣高,會導致骨質疏鬆和尿毒症?
一旦血鈣高於正常水平,要提高警惕。對於中老年朋友而言,如果血鈣過高不代表體內鈣過多,恰恰相反,它說明體內缺鈣,可能伴有骨質疏鬆。
這里要著重強調一個問題,對於老年人而言,血鈣離子濃度的增加,多數不是因為鈣補充多了,而是可能與甲狀旁腺功能亢進有關。
甲狀旁腺亢進為什麼會引起血鈣增加?甲狀旁腺的功能是調節血鈣和血磷的平衡,當血鈣不足時,能刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素,促使骨鈣向血液中釋放鈣,當甲狀旁腺的功能亢進時骨鈣過多向血液釋放,會形成高血鈣。
甲狀旁腺激素(簡稱PTH),調節機體內鈣、磷的代謝。甲狀旁腺功能低下,則PTH分泌不足,使血鈣漸漸下降,而血磷漸漸上升,導致低血鈣性抽搐,甚至死亡,補給PTH和鈣鹽可使症狀暫時緩解。
當甲狀旁腺機能亢進,PTH分泌過多時,則使骨鈣進入血液,並加強腎臟對鈣的重吸收,同時激活維生素D3成為活性D3,促進小腸對鈣的吸收,使血鈣過高,並抑制腎臟對磷酸鹽的重吸收,促進尿中磷的排出,使血磷過低,從而導致鈣鹽在一些組織中的異常沉積,使組織發生病理性鈣化,並可能形成腎結石。又由於骨鈣減少,易引起骨折。
治療方法對於原發性甲狀旁腺功能亢進者要積極手術治療,因為這種類型的甲狀旁腺功能亢進的危害一般具有長期性和進行性特點,時間越長危害越大,當血鈣嚴重升高時,甚至可以導致昏迷和心臟驟停而危及生命。
事實上原發性甲狀旁腺功能亢進的最常見死亡原因就是難以控制的高鈣血症。對於這種類型的甲狀旁腺功能亢進雖然葯物治療可起到暫時緩解,但其效果會逐步減弱,甚至無效。而手術切除是目前唯一可以根治的辦法。
以上是因為疾病導致的高血鈣,但是生活中,還有一部老年朋友瘋狂的迷戀鈣片,總覺得自己缺鈣,人為的攝入過多的鈣片。我們知道了鈣離子作用很強大,也知道補鈣的重要性,但是如果鈣補多了,會怎麼樣呢?鈣補充多了,也就是攝入量較多,正常人體會將多餘的鈣離子排泄出去,但是血鈣平衡還是會被打破,導致血中鈣離子增加。有人說,對於老年人而言,假如沒有甲狀旁腺功能亢進,鈣離子增加不是好事么?可以參與成骨作用,增強骨骼。但是朋友們不要忽略了鈣離子增多的弊端,補多了會出現高鈣血症,血管壁通透性、神經傳導、肌肉收縮,凝血功能,脂質代謝等都會出現問題。
此博士哥哥葯學出身,卻也立志做一名優秀的營養師,人帥不帥不知道,但內容一定很帥!
7、骨質疏鬆會引起哪些疾病?
你好,骨質疏鬆性可能會引起一些內分泌疾病疾病、慢性腎臟、胃腸疾病和營養性疾病等。建議您已經患有骨質疏鬆的話最好到正規的三甲醫院進行檢查,配合醫生做好後期的治療,以免耽誤病情。