骨質疏鬆症的表現有哪些常用葯物分哪幾類

1、骨質疏鬆症的臨床表現有哪些？

1.疼痛疼痛是原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰肌肉運動咳嗽大便用力時加重

一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰背部肌肉為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2~3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛雙下肢感覺運動障礙肋間神經痛胸骨後疼痛(類似心絞痛)，也可出現上腹痛(類似急腹症)若壓迫脊髓馬尾還會影響膀胱直腸功能

2.身長縮短駝背多在出現疼痛後發生脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第1112胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節拘縮顯著每人有24節椎體，正常人每一椎體高度2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3cm~6cm

3.骨折這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負擔，而且嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命據我國統計，老年人骨折發生率為6.3%~24.4%，尤以高齡(80歲以上)女性老人為甚骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(Colles骨折)多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見一般骨量丟失20%以上時即發生骨折BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5~2倍脊椎壓縮性骨折約有20%~50%的病人無明顯症狀

4.呼吸功能下降胸腰椎壓縮性骨折發生後，脊椎後彎，胸廓畸形，可造成肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達40%老年人多數有不同程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶氣短呼吸困難等症狀

一旦骨質疏鬆症症狀產生，造成體型改變，對愛美的人是一種打擊，加上疼痛行動不便骨折手術的醫療費支付等，對個人家庭及社會都是極大的負擔目前醫學界還未有安全而有效的方法，幫助已疏鬆的骨骼恢復原狀，因此，預防保健很重要，從年輕時就應該開始「護骨」

2、骨質疏鬆症的具體表現有哪些？

您好！

臨床上形成骨質疏鬆的因素很多，其中大多數病因是缺鈣引起的，即人體降鈣素以及維生素D的吸收量不夠。骨質疏鬆症的致病原因多種多樣，但不管哪種引起的，其共同臨床表現主要是疼痛，其次是身長縮短、駝背、骨折及呼吸系統障礙。

(1) 疼痛。疼痛是骨質疏鬆症最常見、最主要的症狀。臨床上以腰背疼痛是為多見，其它尚可伴有四肢放射疼、四肢麻木感。疼痛的主要原因是由於骨轉換過快，骨吸收增加。在骨吸收過程當中，骨小梁的破壞、消失，骨膜下皮質骨的破壞均會引起全身骨痛。疼痛的第二個原因為骨折，即受外力壓迫或非外傷性脊椎體壓縮性骨折、楔形和魚椎樣變形而引起的腰背痛。另外，骨質疏鬆症患者在進行活動時，腰背肌處於痙攣狀態，日久導致肌肉疲勞，收縮力減弱，以致肌肉新陳代謝減弱，會導致肌肉疼痛，從而加重骨質疏鬆症患者的腰背痛。

(2) 身長縮短、駝背。身長縮短，駝背是繼腰背疼痛之後的最重要的骨質疏鬆症臨床體征之一。其原因是由於椎體骨質疏鬆，椎體受壓後變形所致。椎體大部分由松質骨構成，而且是支持身體的支柱，負重量最大，這是椎體易變形的原因。

(3) 骨折。在骨折疏鬆症患者，骨骼脆而弱，從而受輕微的外力作用就易發生骨折。骨質疏鬆症骨折發生的特點：在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中，即使沒有較大的外力作用也可發生骨折；骨折發生部位比較固定，好發部位為胸腰椎椎體、橈骨遠端、股骨上端、踝關節等。其中，椎體骨折以第12胸椎最多見，其次為第1腰椎和第11胸椎，再次為以上椎體鄰近的脊柱，上位胸椎和下位腰椎也發生，頸椎骨折幾乎沒有。由於骨質疏鬆症引起的脊柱壓縮性骨折，其部位僅限於椎體，不影響椎弓，故導致脊髓損傷的情況罕見。

(4) 呼吸系統障礙：骨質疏鬆症患者可出現輕度胸悶、氣短、呼吸困難甚至紫鉗。骨質疏鬆後可導致胸廓畸形，從而引起肺活量降低。

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3、哪些葯物可以有效治療骨質疏鬆呢？

骨質疏鬆症可以通過葯物治療，一是補充鈣和維生素D，但骨質疏鬆症的治療遠遠不夠，只能補充鈣，需要根據患者的情況添加葯物。目前常用的葯物包括一類抗骨吸收葯物，主要是雙膦酸鹽類葯物，如唑來膦酸鈉、利塞膦酸鈉、阿侖膦酸鈉鹽等。第二種是降鈣素。降鈣素適用於有疼痛症狀的骨質疏鬆症患者，但不適合長期使用。1、抑制骨吸收葯。這類葯包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；二磷酸鹽類能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，「阿侖膦酸鈉」就是其中一種，可治療絕經後婦女的骨質疏鬆症以預防髖部和脊柱骨折；治療男性骨質疏鬆症以預防骨折。2、促進骨形成葯。包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。此外，活性維生素D，如：羅蓋全、阿法骨化醇等，可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。

4、治療骨質疏鬆常用的葯物有哪些？

一般治療

在成年後，進行多種類型的運動，有助於骨量的維持。絕經期的婦女進行一定的運動，可以使總的鈣量增加，可以預防骨質疏鬆的發生。

在飲食上營養要均衡，可以起到預防骨質增生的作用，如要保證足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。

葯物治療

用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類，一類為抑制骨吸收葯，另一類為促進骨形成葯。

1、抑制骨吸收葯

這類葯包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；

二磷酸鹽類能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，「阿侖版膦酸鈉」就是其中一種，可治療絕經後婦女的骨質疏鬆症以預防髖部和脊柱骨折；治療男權性骨質疏鬆症以預防骨折。

2、促進骨形成葯

包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。

氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。此外，活性維生素D，如：羅蓋全、阿法骨化醇等，可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。

5、骨質疏鬆症可以分為幾類？

第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變該型又分2型:Ⅰ型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女;Ⅱ型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生

第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病(如腎衰竭，過量甲狀腺激素或白血病)，或葯物(如類固醇)等一些因素所誘發的骨質疏鬆症

第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆

6、簡述骨質疏鬆葯物的分類及合理補鈣的原則

人體的骨骼主要是承擔人的體重和保證人的運動，是一個非常重要的基本結構，因此必須要足夠的堅強。骨本身是由很多很密的網狀組織構成的，包含蛋白質、礦物質（鈣）等。如果某些原因導致骨含有的礦物質逐漸減少到一定程度，這樣骨頭就會變得很軟弱，就沒有足夠力量去承擔身體活動產生的力量，骨頭也就比一般人更容易折斷。這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨質丟失到一定程度發生了骨折的時候往往才被發現。
骨質疏鬆分為原發性和繼發性，所謂原發性骨質疏鬆症主要是由於年齡的原因，女性比男性更容易得。而繼發性的骨質疏鬆主要是由於一些疾病引起的，比如代謝性疾病、甲狀腺疾病、糖尿病、腎臟病等。對於大多數人來說更主要的應該是關注原發性的骨質疏鬆。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為三類。
（1）骨吸收抑制劑。①激素替代療法。用於絕經後婦女骨質疏鬆症的治療，已有70多年歷史，國際上普遍接受該法。為防治絕經後骨質疏鬆症的首選療法。常見葯物有：尼爾雌醇、雌二醇、雌三醇、利維愛（替勃龍）等。②雌激素受體調節劑。是人工合成的類似雌激素的化合物，它與雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素對子宮和乳腺的刺激，不引起子宮內膜和乳腺細胞增生，不增加致癌危險。常見葯物有雷洛昔芬。③二膦酸鹽。是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑，二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可使用。該類葯物可分為3代：第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉；第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等。④降鈣素。是人體調節骨鈣代謝的一種內源性激素，是治療伴有骨痛、高鈣血症骨質疏鬆的首選葯物，目前能夠人工合成的有4種，即鮭魚降鈣素、鰻魚降鈣素、人降鈣索和豬降鈣素，前兩種更為常用。常用葯物有：密鈣息和益鈣寧。
（2）骨形成促進劑。①甲狀旁腺素。它是體內鈣平衡的主要調節者，對骨骼有合成作用，增加成骨細胞數量，減少其程序性死亡，促進骨形成，並顯著減少松質骨的丟失及骨小梁厚度的減少。目前已有重組甲狀旁腺激素上市。②氟制劑。 氟化物是一種強有力的骨形成刺激劑，有穩定骨鹽晶體結構的作用，抑制骨質吸收，促成骨細胞分裂，顯著增加中軸骨的骨質量。常見葯物有氟化鈉、單氟磷酸鈣(特樂寶)。
（3）骨礦化葯品。①鈣劑。足量鈣的攝人對正常骨的發育和維持是必要的，鈣人量不足可降低骨量峰值和隨衰老所致的骨量丟失。目前臨床應用的鈣劑很多，常見葯物有碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑、鈣爾奇D、凱思立D和樂力膠囊等。②維生素D及其衍生物。維生素D是促進人體鈣吸收的重要元素，原發性骨質疏鬆症患者都存在維生素D的生成和代謝障礙，導致活性維生素D的減少，因此必須加以補充。常見葯物有阿法D3、活性維生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為上述三類，其他如骨生長因子制劑及中葯也可用於治療骨質疏鬆症。治療骨質疏鬆症不僅需要用骨吸收抑制劑，防止骨量繼續降低，而且需同時使用刺激骨形成的葯物以增加骨量，可採用聯合用葯。骨吸收抑制劑只能維持骨量和暫時骨形成增加，骨形成刺激劑才能有效地提高骨量，這是目前世界治療骨質疏鬆症新葯研究的主要方向。

2. 骨質疏鬆患者怎樣科學合地補鈣？
鈣是人體內最重要的元素之一 。全身99％的鈣貯存在骨骼與牙齒中，組成身體最堅硬的部分。鈣是骨骼的重要成分並且促進骨礦化，而骨骼作為貯鈣的主要場所又承擔著維持血鈣濃度穩定的重任。所以，鈣與骨骼健康的密切關系不言而喻。
嚴重缺鈣可導致動物與人類骨質疏鬆的模型早已公認為不可質疑的科學事實。大量觀察性研究和隨機的臨床試驗的數據表明，補充鈣和(或)維生素D能減少絕經後婦女骨量丟失和發生摔倒的危險。目前對於補充鈣劑和維生素D在防治骨質疏鬆症中的地位基本達到國際共識，即對攝鈣不足的人群補充鈣劑和維生素D是有益的，是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」。
鈣補充劑是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」，這充分說明其重要性。鈣對骨骼健康雖然是有益的，但降低骨折危險的作用是微弱的，因此單純補鈣不是防治骨質疏鬆症的唯一和全部措施，而是基礎措施之一，同時還應當注重營養、鍛煉、接觸陽光等健康的生活方式。對於有明確危險因素的骨質疏鬆症高危人群或已經是骨質疏鬆症的患者，除補鈣外，需要與其他抗骨質疏鬆症的葯物及治療措施聯合應用。
總之，鈣不僅是維持骨健康的基本元素，也是參與全身多系統生理功能的重要物質。盡管單純補充鈣劑不是防治骨質疏鬆的全部措施，但的確是重要的基礎措施。因此，鈣不能不補，也不能濫補。科學合理地選擇鈣劑和補充鈣劑，才能
真正地做到既安全又受益。

3. 目前市場上常用補鈣制劑有哪些？
鈣是人體終生所需的元素，人體總鈣量的99％存在於骨骼和牙齒中，是骨骼正常生長和達到峰值骨量的物質基礎。缺鈣可引發幾十種疾病，包括軟骨症、抽搐症、腎結石和高血壓、骨質疏鬆症等。
鈣制劑是防治鈣缺乏症的重要葯物。目前市場上的口服補鈣制劑種類繁多，為臨床醫生和患者提供了更多的選擇機會。鈣制劑的分類方法有以下幾種。
（1）根據成鹽的性質分成三類即無機鈣制劑類、有機鈣制劑類、天然生物鈣制劑類。無機鈣如碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等；有機鈣如乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣等；天然生物鈣如活性鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑等。
（2）依據鈣制劑的發展過程將其分為三代。第一代有乳酸鈣、葡萄糖酸鈣等制劑及中葯龍骨、牡蠣等，其特點是溶解度較低、吸收較差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代為活性鈣及以活性鈣為主要原料的制劑，其特點是對胃腸道刺激性大、生物利用度低，且有些生物鈣的制劑中含有對機體的有害的元素，如鎘、鉍、鉛等，長期服用會產生潛在的重金屬中毒的可能；第三代為超微粉化碳酸鈣制劑和氨基酸鈣制劑，如納米鈣、L—天冬酸鈣等，其特點是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般為60％～80％，也有達90％以上者)、生物利用度高、對胃腸道刺激小，是目前較理想的補鈣制劑。
（3）按其組分分為單純鈣及復合鈣兩類：單純鈣是以碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等其中的某一鈣鹽作為主體，再與輔料加工而成；復合鈣劑是以2種以上的鈣鹽與酵母及各種維生素組成的(如維丁鈣、巨能鈣等)以增加鈣的吸收，此類制劑是一種很有潛力的制劑。
補鈣原則上應以飲食補鈣為主，增加富含鈣質的食物供給量，一般不應
提倡用鈣劑來補充營養或代替食物補鈣。經常接受日光照射和適量運動，可促進鈣的吸收以增強體內骨鈣的含量。對特殊群體，參考我國鈣的每日供給量標准計算：每日補充鈣量＝鈣推薦供給量-每日膳食鈣量。根據情況適當補充不同劑型的鈣劑，對兒童、孕婦、產婦、哺乳期婦女和老年性骨質疏鬆的治療補鈣，應同時注意必須予以適量維生素D。

4. 雌激素治療骨質疏鬆時應遵循哪些原則？
骨質疏鬆症是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆症。其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。它是指以骨量降低、骨組織結構退變、骨強度下降、骨脆性增加、骨折危險性增大為特徵的代謝性疾病。目前，骨質疏鬆症治療常用雌激素(激素替代治療)作為主要的治療方法。
雌激素在全身多個部位均可發揮作用，具有多方面的效應，其中的某些副作用是絕經後婦女不需要、或者是有害的。長期單獨使用雌激素可使子宮內膜癌發生率增加，而聯合應用雌激素與孕激素則可以預防子宮內膜癌的發生。乳腺癌與激素替代治療的關系各文獻報道不完全一致，多數認為連續使用5年以上時，乳腺癌的發生率升高。
因此在使用激素替代治療時應注意掌握以下原則：①絕經後婦女如有絕經症狀，又有骨質疏鬆症高危因素，應選用雌激素(子宮已切除)或雌、孕激素(子宮完整者)。②對適應證范圍婦女進行利弊評估，只要益處超過風險，就有應用價值。③絕經早期應用激素替代治療不僅可緩解症狀，預防骨丟失，還因避免老齡化的影響，可能對心血管及腦起保護作用。④絕經後連續應用激素替代治療 5年是安全的，如需應用5年以上，經權衡利弊、在病人知道潛在風險的情況下，可以繼續應用。⑤應用的最低有效劑量、葯物種類及使用途徑應個體化。⑥評估利弊，一般一年一次，以決定是否需要或可以繼續應用。

5. 二膦酸鹽類葯物是什麼？
二膦酸鹽是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑,近年來，二膦酸鹽類葯物已發展成為最有效的骨吸收抑制劑。由於它能減少各種原因引起的骨吸收，因此被用來預防和治療原發性骨質疏鬆症(老齡和絕經後)、制動引起的骨質疏鬆、骨腫瘤、成骨不全、骨纖維發育不良、炎性骨病等。還可用於糖皮質激素、甲狀腺素及肝素等引起的繼發性骨質疏鬆。另外，雙膦酸鹽還是惡性腫瘤及佩吉特骨病引起的高鈣血症的一線治療葯物。
二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可用。二膦酸鹽能抑制骨的吸收，防止骨質丟失，增加鈣的利用。骨質疏鬆症患者的骨密度能較快增加，能明顯改善骨質疏鬆引起的骨痛症狀。二膦酸鹽主要通過以下途徑抑制破骨細胞介導的骨吸收:①抑制破骨前體細胞的分化和募集，從而抑制破骨細胞的形成；②破骨細胞吞噬二膦酸鹽，導致破骨細胞凋亡；③附著於骨表面，影響破骨細胞活性；④干擾破骨細胞從基質接受骨吸收信號；⑤通過成骨細胞介導，降低破骨細胞活性。
二膦酸鹽類葯物迄今已開發出十幾個品種，按葯效學分為3代，第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉，除抑制骨吸收外，還有抑制正常礦化過程的不良反應，因此主張間歇性、周期性治療，同時持續服鈣劑。第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉，治療量不阻滯礦化；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等，不但消除了抑制正常骨礦化作用，而且抗骨吸收療效增強。
二膦酸鹽的不良反應主要是胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。這可能是因為葯物中所含氨基對消化道的刺激引起。因此，對食管炎、食管潰瘍、糜爛、吞咽困難等患者禁用。不良反應除胃腸道反應外，還有注射局部刺激反應，故不宜靜注和肌注，應緩慢靜滴。

7、治療骨質疏鬆症的葯物有哪些？

1.荷爾蒙補充療法雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症如果沒有子宮，則不需要黃體素

2.阿倫膦酸鹽(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果

3.降鈣素(calcitonin)借著皮下肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效副作用包括食慾減退，臉潮紅起疹子惡心與頭昏

只要停止葯物治療，骨質流失速度就會加快，因此必須長期治療

4.鈣劑和維生素D聯合用葯效果較好

5.骨肽制劑，是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕的葯品，對骨質疏鬆有特效

絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明，在60歲以上婦女發生的危險率為58%它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用

一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法採用雙能X線骨密度測量儀(DEXA)和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加

8、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。