骨質疏鬆症最易骨折的部位

1、骨質疏鬆症的具體表現有哪些？

您好！

臨床上形成骨質疏鬆的因素很多，其中大多數病因是缺鈣引起的，即人體降鈣素以及維生素D的吸收量不夠。骨質疏鬆症的致病原因多種多樣，但不管哪種引起的，其共同臨床表現主要是疼痛，其次是身長縮短、駝背、骨折及呼吸系統障礙。

(1) 疼痛。疼痛是骨質疏鬆症最常見、最主要的症狀。臨床上以腰背疼痛是為多見，其它尚可伴有四肢放射疼、四肢麻木感。疼痛的主要原因是由於骨轉換過快，骨吸收增加。在骨吸收過程當中，骨小梁的破壞、消失，骨膜下皮質骨的破壞均會引起全身骨痛。疼痛的第二個原因為骨折，即受外力壓迫或非外傷性脊椎體壓縮性骨折、楔形和魚椎樣變形而引起的腰背痛。另外，骨質疏鬆症患者在進行活動時，腰背肌處於痙攣狀態，日久導致肌肉疲勞，收縮力減弱，以致肌肉新陳代謝減弱，會導致肌肉疼痛，從而加重骨質疏鬆症患者的腰背痛。

(2) 身長縮短、駝背。身長縮短，駝背是繼腰背疼痛之後的最重要的骨質疏鬆症臨床體征之一。其原因是由於椎體骨質疏鬆，椎體受壓後變形所致。椎體大部分由松質骨構成，而且是支持身體的支柱，負重量最大，這是椎體易變形的原因。

(3) 骨折。在骨折疏鬆症患者，骨骼脆而弱，從而受輕微的外力作用就易發生骨折。骨質疏鬆症骨折發生的特點：在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中，即使沒有較大的外力作用也可發生骨折；骨折發生部位比較固定，好發部位為胸腰椎椎體、橈骨遠端、股骨上端、踝關節等。其中，椎體骨折以第12胸椎最多見，其次為第1腰椎和第11胸椎，再次為以上椎體鄰近的脊柱，上位胸椎和下位腰椎也發生，頸椎骨折幾乎沒有。由於骨質疏鬆症引起的脊柱壓縮性骨折，其部位僅限於椎體，不影響椎弓，故導致脊髓損傷的情況罕見。

(4) 呼吸系統障礙：骨質疏鬆症患者可出現輕度胸悶、氣短、呼吸困難甚至紫鉗。骨質疏鬆後可導致胸廓畸形，從而引起肺活量降低。

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2、老年人身體脆弱，最怕骨折找上門，哪些部位容易發生骨折？

胳膊和腿，還有胯都容易骨折。骨質疏鬆症是一種以單位體積骨組織減少為特徵的代謝性骨損害。骨組織含量的降低會大大增加骨脆性，骨結構的穩定性會突然下降，容易發生骨折，常被稱為骨質疏鬆性骨折。骨質疏鬆性骨折的發生與多種因素有關，年齡是最重要的因素。

腕關節由橈骨遠端的三角軟骨盤、尺骨遠端及腕骨近端的船、月、三角骨組成。它是上肢運動的主要部分。腕關節是指身體關節運動性能好、運動范圍大的關節，但也容易受傷。當一個人意外跌倒時，他總是下意識地把手掌伸向地面以支撐和保護身體，而這種動作往往容易扭傷甚至骨折手腕關節。然而，由於身體功能的退化，老年人的日常活動相對緩慢，有時不注意就容易跌倒，因此骨質疏鬆性骨折易發生在腕部。

椎體易發生腰椎骨折和胸腰椎骨折。退行性病變引起的骨質疏鬆主要發生在脊柱。脊柱病變將大大降低椎體的支持功能，骨的內部穩定性差。一旦外力沖擊脊柱的位置，脆弱的椎體很容易變形。這種形態變化在醫學上稱為椎體壓縮骨折。放射性疼痛、骨畸形和活動受限是脊柱骨折最明顯的症狀。

髖關節是連接下肢和軀乾的重要樞紐。當一個人意外跌倒時，下肢會本能地支撐他們。此時，力會像杠桿一樣作用在髖關節上，從而導致股骨轉子骨折或大腿頸部骨折。其中股骨頸骨折是股骨頭壞死的高發因素，應盡快治療。否則，如果很難治癒，可能需要關節置換。

3、骨質疏鬆時有哪些臨床表現？

有骨質疏鬆的患者通常zd有骨疼痛的表現，一般為局限性，嚴重者可伴有全身性骨疼痛，其中以腰背痛最為常見，伴有疲乏、無力；疼痛發生時間不定，一般為間歇性發作，多為中度或重度疼痛，持續性站立或負重過度時疼痛顯著，休息後可緩解；如果不注意正常體位的保持亦可以出現駝背。這些均可以作為骨質疏鬆的典型表現，但臨床上往往不被注意，多在發生骨折後才被發現骨質疏鬆的存在。所以提醒大家，如果你經常有不明原因的骨疼痛，尤其是老年婦女，應該到醫院檢查是否有骨質疏鬆存在。特別容易發生骨折的部位有脊柱、髖部、肋骨、股骨、腕骨等部位。另外骨折後的合並症是對這類患者的又一大威脅，專如肺炎等。因此在這里有必要提醒大家。要適宜地計劃及調節生活，以預防骨質疏鬆的發生，如果已經發生，更要積極治療。

骨痛，如全身性骨痛，以腰背痛更為常見；勞累後疼痛明顯，休息後減輕，一般表現為疲

乏，站久疼痛加重；負重及走長路後疼痛加重；如不注意保持正常體位，致脊柱變形而成駝背

骨折是骨質疏鬆最容易發生的情況，骨折常發生在腰部、髖屬部、腕部等部位。

4、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

5、骨質疏鬆性骨折易發部位有哪些？

骨質疏鬆症最嚴重的並發症是骨質疏鬆性骨折，由於骨質疏鬆引起的骨折嚴重威脅老年人的身心健康並影響老年人的生活質量，其致殘率、致死率以及醫療護理費用均十分高，其重要性僅次於心腦血管疾病。在骨質疏鬆性骨折中，脊柱骨折、髖部骨折和橈骨遠端骨折最為常見。 1、原因， 骨質疏鬆症患者骨量減少，骨的顯微結構受損，骨小梁破壞，皮質骨變薄，骨骼脆性增加，應力低於骨折閾值，從而導致骨骼發生骨折的危險性升高。骨折的發生與骨密度降低密切相關，骨質疏鬆患者骨密度明顯降低。 2、發生的誘因， 骨質疏鬆性脊柱骨折多半在沒有較大外力作用下發生，如在扭轉身體、持物、開窗、咳嗽或乘車震動等日常動作中發生。發作時疼痛突然加重，部分患者(20%)無疼痛，部分病人在沒有任何外力情況下發生自發性骨折。髖部骨折和橈骨遠端骨折大多是由於跌倒而引起的。 3、發病情況，男性骨折的發生率從65歲開始上升，而女性則從45歲開始不斷上升。女性骨折佔全部骨折的85%。女性一生中發生各種骨質疏鬆性骨折的危險性估計為30%～40%，男性為10%～15%。骨折發生部位比較固定 4、骨折好發於胸椎、腰椎(椎體壓縮性骨折)、髖骨(股骨近端骨折)、橈骨遠端(Colles骨折)和踝骨。 骨質疏鬆性骨折屬於脆性骨折，是骨質疏鬆症最嚴重的後果。由於骨強度下降，輕微創傷甚至日常活動也可導致骨質疏鬆性骨折。最常發生骨質疏鬆性骨折的部位是脊柱、髖部、腕部。由於骨質疏鬆性骨折後再次骨折的風險明顯增大。因此在治療骨折的同時，還要積極治療骨質疏鬆。

6、骨質疏鬆易骨折，預防時需要注意哪些事情？

 骨質疏鬆是種以骨量低下、骨結構破壞，導致骨脆性增加、易骨折的全身性骨病，常見於絕經後的婦女與老年人。骨質疏鬆增加了全身各部位骨折的危險，骨折是最嚴重的後果。

骨質疏鬆者一旦跌倒就易骨折，不僅造成嚴重影響甚至威脅生命，還會對心理產生負面影響。因此，預防跌倒是防治骨質疏鬆性的重要措施。衣食住行都息息相關。

1.從穿著上預防跌倒

 穿著適宜，不宜過分臃腫；鞋不宜穿硬塑料或大小不適，以防影響活動；褲子長度以腳不沾土為宜。老年人的褲腿不宜過長，穿上後不能兜到鞋底，否則易使老人跌倒。老人穿鞋不但要大小適宜、穿著合腳，後跟還應有一定高度，1.5～2厘米為宜。買鞋時，盡量考慮到防滑功能，應選擇紋理較深的鞋子。

 2.從飲食上預防跌倒

 飲食要營養合理，加強鈣和維生素D的攝入。研究發現，高危人群每日攝入鈣1000mg、維生素D 800IU 可減少跌倒的發生。深綠色蔬菜、豆製品、堅果類、蘿卜、黑芝麻、泡菜和海帶等都是富鈣食品，應常食用。

 此外，還應攝入充足的蛋白質和抗氧化成分，如維C、維E、類胡蘿卜素、硒、多酚、黃酮等，做到營養平衡。

3.從居家環境上預防跌倒

 居家環境應簡單、寬敞、安全。盡量減少台階和門檻，常活動的地方不應堆放雜物，室內傢具的高度和位置應合理，保持地面平坦，移走阻礙物。

 日常用品的放置以隨手取用為宜，不宜過高或過低，常檢查住所樓梯、台階和扶手是否牢固，室內光線應柔和均勻、避免閃爍。地面盡量採用木地板以防滑，廚房和衛生間的地面宜選用防滑材料，並保持清潔乾燥，及時清理水漬。

7、骨質疏鬆病人為什麼容易發生骨折？

你所說情況應為骨質疏鬆症!

對骨質疏鬆症的概念定義的理解和認識：

①骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。

②骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。

③骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。

骨質疏鬆的臨床表現

疼痛:
原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
骨折:
這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負責，並嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據我國統計，老年人骨折發生率為6.3%-24.4，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5-2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯症狀。

骨質疏鬆可分為三大類：

第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。∏型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。

第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或葯物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。

第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。

骨質疏鬆的運動處方

骨質疏鬆症是老年人中的常見病，多發病。有資料統計，45歲以上的婦女，近三分之一患有輕重不同的骨質疏鬆；而75歲以上的婦女，骨質疏鬆症的患病率高達90％以上。

骨質疏鬆症除了骨痛、抽筋等症狀以外，還有一點需要值得注意。骨質疏鬆症導致骨的脆性增加，容易發生骨折。所以骨質疏鬆症應該積極診斷與治療，千萬不可掉以輕心，任其發展。如果您出現上述不舒服後，應該去醫院就診治療。

全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏鬆症後，可以適當地服用一些止痛葯和補鈣葯。另外，還需要作一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛煉半小時或更長時間，對骨質疏鬆症比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉先是時間短一些，然後慢慢增加，延長鍛煉時間。吃菜不應挑食，應該吃低鹽、清淡膳食，注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針葯，幫助調節你身體內部骨鈣含量。

對骨質疏鬆症患者而言，這種病確實不能只靠打針、吃葯。它是一種慢性病，是隨著我們每個人年老後慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關系，千萬不要小看了運動在防治骨質疏鬆症中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運動中會不停地刺激骨組織，骨組織就不容易丟失鈣質，骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理，這樣骨質疏鬆症就不容易發生。

有研究發現，經常參加運動的老人，他們的平衡能力特別好，體內骨密度要比不愛運動的同年紀老人的骨密度高；並且他們不容易跌跤，這就有可能有效地預防骨折的發生。

骨質疏鬆症並不可怕，只要我們醫生和病人一起配合好，一定能解除你的煩惱和痛苦。

目前治療骨質疏鬆症的葯物有下列四種：

1.荷爾蒙補充療法：雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症。如果沒有子宮，則不需要黃體素。

2.阿倫膦酸鹽（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果。

3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效。副作用包括食慾減退，臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。

不過，只要停止葯物治療，骨質流失速度會開始加快，因此必須長期治療。
4。鈣劑和維生素D：聯合用葯效果較好。

絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明在60歲以上婦女發生的危險率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛、骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率。由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用。
一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法。採用雙能X線骨密度測量儀（DEXA）和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比。經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加

預防

骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。

1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。

2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

3）三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D）的葯物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

8、老年骨質疏鬆症主要累及哪些部位

氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。

9、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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