1、絕經後好骨質疏鬆多長時間能治好
補鈣。骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有： （1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。 （2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。 （3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。 （4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。 （5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。 （6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和稀牌膠囊所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。 雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。 中國醫葯報 【自我治療小妙方】 【骨質疏鬆症】 1/medicine/medicine01/15/1516002.xml
2、更年期預防骨質疏鬆用什麼葯好
更年期婦女骨質疏鬆症的葯物治療
楊泉海
骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有：
（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。
（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。
（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。
（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。
（6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。
雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。
中國醫葯報
【自我治療小妙方】
【骨質疏鬆症】
1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。
2.從飲食中攝取足夠的鈣質。
3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊
，則較易溶於胃裏，若無，應更換其他品牌。
5.攝取足夠的維他命D，以幫助吸收鈣質。
6.節制使用酒精。
7.戒煙。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。
10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。
11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1，因鈣質較
不易被吸收，所以應增加鈣質的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪
較少、四十歲以上、已切除卵巢、未生過小 孩、停經期提早來、
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症。
這里還有
http://www.37c.com.cn/medicine/medicine01/15/1516002.xml
3、骨質疏鬆有什麼好的療法 詳細
骨質疏鬆有什麼好的療法 2011-04-23 骨質疏鬆有什麼好的療法?骨質鬆散有什麼好的療法? 骨質鬆散症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期裙釵，男子骨質鬆散症的發生率僅為裙釵的1/6。在一般外力作用下，骨質鬆散者即可發生骨折。絕經後裙釵發生骨質鬆散症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的接收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸亡失。為了改善和提高更年期裙釵的生活質量，近年來替代療法愈來愈遭到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一並述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合體式格局不同，又可分周期用葯和持續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10-14 天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素持續用葯，*河蟹*出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有： (1)結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的裙釵能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌窒息的發生率和殘廢率降低 41%和 29%。對絕經後的裙釵可預防骨質鬆散症，使骨折減少 60%。 (2)結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素拼湊包裝，以利便用葯和提高病人的依從性。 (3)戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解裙釵更年期症狀，對骨質鬆散症有良好預防作用。 (4)替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。 (5)尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20-25 天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質鬆散症、心血管疾病、萎縮性*河蟹*炎等。 (6)蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質鬆散症等。 雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70 年月，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質鬆散症，80 年月已系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質鬆散症的葯物。二磷酸鹽治療骨質鬆散症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有接收骨質的活性，從而抑制骨接收，降低骨轉換，並通過轉變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質鬆散症的葯物，為一種新式高效的骨接收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨接收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質亡失，是一種可供選擇的絕經後骨質鬆散症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32 例絕經後骨質鬆散症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨疏密程度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。 【自我治療小妙方】 【骨質鬆散症】 1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。 2.從口腹中攝取足夠的鈣質。 3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。 4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊 ，則較易溶於胃裡，若無，應更換其他品牌。 5.攝取足夠的維他命D，以幫助接收鈣質。 6.節制使用酒精。 7.戒煙。 8.限制咖啡因用量。 9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。 10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。 11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1：1，因鈣質較 不容易被接收，以是應增加鈣質的接收量。 12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪 較少、四十歲以上、已切掉卵巢、未生過小孩、停經期提早來、 對乳品過敏的人較容易獲得骨質鬆散症。 骨質鬆散症是病嗎?骨質鬆散指單位體積內骨組織低於正常量，致骨外形雖在，但骨小梁稀疏。由此而引起壓縮、變形、疼痛等一系列功能障礙，稱骨質鬆散症。單純的骨質鬆散能否算作疾病，目前尚有不同觀點，有些學者認為是一種衰老狀態，但並不是每個人到了一定年齡必然發生。一般認為，如果骨質鬆散伴有骨折(包括顯微骨折)、明顯的腰背痛或神經症狀，應視為疾病。患者多為老年人，特別是絕經期裙釵，主要症狀是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎壓縮骨折而致；也可因骨折後脊柱變形，繼發小關節骨關節炎而至；也可能是保護性肌肉痙攣或肌肉韌帶勞損而至。疼痛可在咳嗽、噴嚏、彎腰時加劇，卧床休息後減緩，疼痛可沿肋間神經放射，或向腰骶部放散。有人分析骨質鬆散症合並椎體壓縮骨折者佔44%，多發生在胸1、2 與腰2 之間，可因輕度外傷或持重物所引起。此類骨折經卧床休息後即可痊癒，但常遺留羅鍋畸形。骨質鬆散症是什麼原因引起的?人的骨量的增加大約在35 歲左右達到極點，以後則接收多於組成，呈所謂負平衡。原發性骨質鬆散的病因尚未完全瞭然，目前所知的致病因素都不能單獨解釋所有的病例，可能是多種病因綜合致病，或尚有未知的致病因素。(1)骨合成減少：不論男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情況下，性激素對骨合成和腎上腺皮質酮對骨的抗合成作用法於動態平衡。老年女性，性激素減少80%，但腎上腺皮質酮只減少10%，以是骨合成作 用減少，分化增多，日久則孕育發生骨質鬆散。另外雌激素多有拮抗甲狀旁腺素的骨接收作用，雌激素降低，骨組織對甲狀旁腺素敏感，使更多的鈣從骨組織中釋放出來，加劇了骨的接收。⑵鈣代謝失調：正常人每日食入的鈣有1/3 被接收，2/3 從糞便中排出，如蛋白質供應正常，每日維持正常活動，一般不致缺鈣。腎上腺皮質酮的增加除影響骨合成外，還影響腸中鈣的接收，使糞中鈣排出增多，影響腎小管使鈣接收減少，排出增多，結果鈣孕育發生負平衡，如果食物鈣含量減低，則鈣負平衡更加緊張。老年性骨質鬆散多與鈣、磷攝入減少有很大關系。(3)廢用性結果：因骨質骨病而需長期固定患肢者，可引起骨質鬆散，因患病需長期卧床亦可引起骨質鬆散，一般認為：肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果骨母細胞活動減少引起骨質鬆散。骨質鬆散症應怎樣治療? 由於本症病因不十分明確，故而尚無理想的治療方法，對停經和老年性骨質鬆散，治療方法主要是對症。(1)性激素治療：對老年女性骨鬆散，可用補充雌激素的方法防治。有學者證明服用雌激素可防止骨鈣脫失，但必需早用才有效，過晚則不能阻止其發展。但激素只能制止鈣的負平衡，並不能變成正平衡。長期使用會有一些副作用，對雄激素的使用觀點尚不統一，有人認為給予丙酸睾丸酮，可促進鈣、磷、氮的貯存，對骨組成有效，但長期使用也會孕育發生副作用。也有人主張聯合用葯。⑵鈣的補充：正常人每天需鈣10mg/kg，骨鬆散者每天需鈣 17mg/kg，以維持鈣平衡。可以從口腹中補充，如雞湯、排骨湯等，牛奶、蝦、扇貝、豆腐、青菜等均為含鈣食物，可按需調用。也可使用鈣片，服鈣應每晚睡前服1 次，以糾正下半夜及早晨低血鈣狀況，以免此時的低血鈣刺激甲狀旁腺引起骨脫鈣。對於不能應用性激素者，給予大劑量鈣可起到與使用性激素相同的作用，但對腎結石或可能發生腎結石危險的病人慎用。(3)維生素 D：對單純的骨質鬆散無效，如伴有骨軟化症，可加用維生素 D，同時與補鈣、性激素合用。(4)無機磷酸鹽：它可改善骨折後的骨質鬆散，在制動時期，磷可約束鈣自尿中排泄，在使用磷時，應注意軟組織鈣化的可能。⑸降鈣素：它能抑制破骨細胞的活性，緩解骨質分化代謝，可降低血鈣，刺激新骨形成。⑹休息及體療：對急性腰背痛、確診或疑有椎體壓縮骨折者，應卧硬板床休息，並服止痛劑及鎮靜葯。也可根據病情配合理療、針灸等方法治療。在症狀緩解期或骨折恢復健康期，可進行腹肌及背肌鍛煉，以刺激骨的合成。(7)預防：老年人應積極進行健身體療，如太極拳、慢跑、步行等，注意調節口腹，有意識地補充鈣及維生素D，預防骨質鬆散的並發症。糖尿病性骨質鬆散是怎麼回事? 糖尿病性骨質鬆散是繼發性的，不僅與糖、蛋白質、脂肪的代謝有關，且與鈣、 磷、鎂等礦物代謝關系密切，據計數，糖尿病患者約半數以上的病人發生骨質鬆散。正常成年人體內約有99%的鈣、85%的磷、50%的鎂存在於骨骼中。鎂在人體內的含量僅次於鈣、鈉、鉀，成人體內鎂約1/2 存在於骨皮質內，以磷酸鎂、碳酸鎂的形式存在。低血鎂時常有低血鈣存在，低血鎂可刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺素分泌增加而加劇骨質鬆散。糖尿病人由於大量利尿，可引起鈣及鎂由尿中亡失過多，骨接收增加，而導致骨質鬆散，X 線片可見骨皮質變薄，骨小梁變細，數目減少，尤以橫梁減少為多，故而使縱行小梁變得明顯。當X線片上見到骨質鬆散時，其骨骼中礦物質含量較正常人比已減少到30%~50%以上。糖尿病性骨質鬆散的治療依賴於糖尿病的控制，另外還應補充維生素D 及鈣劑。原發性骨質鬆散包括老年人骨質鬆散和絕經期後骨質鬆散。骨質鬆散症是老年人常見多發病，它是一種退行花柳病變。絕經期後雌激素分泌減少，引起老年裙釵骨中礦物質含量亡失而發病；老年人腸鈣接收功能下降，鈣代謝障礙也是一個主要因素。骨質鬆散引起的臨床症狀有軀干縮短、羅鍋、壓縮性骨折，腰肌痙攣、腰背疼痛，四肢骨容易發生骨折，且以股骨頸骨折最為常見。宜多到戶外活動，但需避免跌倒。【處方】1.多曬太陽，使膚質維生素D 合成增加，有利於鈣質的接收。2.適量運動，可以改善骨骼的血液供應，增加骨疏密程度。3.多吃含鈣及蛋白質的食物。牛奶及豆製品含鈣較多，魚、雞、牛肉蛋白質含量豐富。4.忌煙、忌酒。5.老年人應慎用葯物，如利尿劑、四環素、異煙肼、抗癌葯、強的松等都可影響骨質的代謝。6.防止各種意外傷害，尤其是跌倒容易造成手腕、股骨等處的骨折。(上海醫科大學楊蕊敏教授)什麼是原發性骨質鬆散症?原發性骨質鬆散症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後裙釵和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75 歲以上的裙釵骨折發生率高達80%以上。此病和機體分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質鬆散較輕時常無症狀，往往偶由骨X 線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，當即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療 3-4 周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。預防骨質鬆散症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已 鬆散的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量亡失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期裙釵每周堅持3 小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量(各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40%、氯化鈉為27%、乳酸鈣為 13%、葡萄糖酸鈣為9%)，如果鈣劑在進餐後服，同時喝200 毫升液體則接收較好、牛奶中的鈣易被接收，225 毫升牛奶中含鈣300 毫克，絕經後裙釵每日需鈣量1000-1500 毫克，同時還應補充維生素D、B6、B 十二、K 可減少骨質鬆散的危險性。預防跌交，老年人跌交易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期裙釵應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量亡失。希望能幫到你 多吃洋蔥可以預防骨質鬆散。洋蔥富含多種植物性化學成分，有助預防現代人常見疾病，包括高膽固醇、骨質鬆散等，黎庶與其迷信營養補充劑，不如多吃像洋蔥這類當季蔬果。洋蔥可以促進腸胃慢慢爬動，調節腸道菌叢生態。最近有研究顯示，洋蔥具有防止鈣質流失、具有預防骨質鬆散症的功效。此外，洋蔥還含有硒以及類黃酮成分，具有抑制惡性細胞生長的功效。有時間的黎庶可以試試洋蔥派，先將黃洋蔥切絲，以慢火炒到熟透，並添加培根、百里香以及胡椒，再取雞蛋、牛奶以及鮮黃油與起司一同打勻待用。取酥皮一張，放入烤箱烤至定型後，將炒好的洋蔥鋪上，再淋上打好的雞蛋鮮黃油，以攝氏一百八十度隔水烤二十分鍾。或者在海苔上面鋪上壽司飯、熏鮭魚，上面放上切成細粒的洋蔥，加之胡椒粉、水果醋、橄欖油，以及紫蘇葉絲捲起即成"洋蔥熏鮭魚"還要根據年齡頂定,以上普遍適用 骨質鬆散症什麼是骨質鬆散症什麼原因引起骨質鬆散症骨質鬆散症有什麼症狀骨質鬆散症需要做哪些檢查怎樣治療什麼是骨質鬆散症骨質鬆散症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數目減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質鬆散症一般分兩大類，即原發性骨質鬆散症和繼發性骨質鬆散症。退行性骨質鬆散症又可分為絕經後骨質鬆散症和老年性骨質鬆散症。老年人患病率男性為 60.72%，女性為90.47%。什麼原因引起骨質鬆散症引起中老年人骨質亡失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下面所開列因素密切相關。(1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質鬆散的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨接收增加已是公認的事實。(2)隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使 骨代謝紊亂。(3)老年人由於牙齒兒脫落及克化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。(4)隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質鬆散症的重要原因。(5)近年來分子有生命的物質學的研究表明骨鬆散症與維生素 D 受體(VDR)基因變異有密切關系。骨質鬆散症有什麼症狀(1)疼痛。原發性骨質鬆散症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減緩，豎立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和早晨醒來時加劇，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加劇。一般骨量亡失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質鬆散症時，椎體骨小梁萎縮，數目減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉委頓甚至痙攣，孕育發生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可孕育發生急性疼痛，響應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般 2-3 周後可逐漸減緩，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫響應的脊神經可孕育發生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。(2)身長縮短、羅鍋。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第十一、 12 胸椎中舉3 腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成羅鍋，隨著年齡增長，骨質鬆散加劇，羅鍋曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24 節椎體，正常人每椎體高度約2cm 左右，老年人骨質鬆散時椎體壓縮，每椎體縮短2mm 左右，身長平均縮短3-6cm。(3)骨折。這是退行性骨質鬆散症最常見和最緊張的並發症。(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。骨質鬆散症需要做哪些檢查退行性骨質鬆散症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X 線片及骨轉換有生命的物質化學的指標等綜合分析判斷。 1.生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質鬆散症的辨別診斷有重要意義。(1)骨形成指標。(2)骨接收指標：1)尿羥脯氨酸。2)尿羥賴氨酸糖甙。3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。 4)尿中膠原pyridine 交聯(PYr)或I 型膠原交聯N 末端肽(NTX)。(3)血、尿骨礦成分的檢驗測定：1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。2.X 線檢查：，X 線仍不失為一種較易普及的檢查骨質鬆散症的方法。 3.骨礦疏密程度測量：(1)單光子接收測定法(SPA)。(2)雙能X 線接收測定法 (DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超聲波(USA)。怎樣治療(一)葯物治療：原發性 I 型骨質鬆散症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨接收亢進引起骨量亡失，因此應選用骨接收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II 型骨質鬆散症，其病因是由於增齡老化而至調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、氟化劑和維生素K2 等。1.雌激素：是防治絕經後骨質鬆散症的首選葯物。(1)雌二醇1- 2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)復方雌激素0.625mg/d。(4)尼爾雌醇 2mg/半月。(5)利維愛。2.降鈣素：(1)降鈣素。(2)益鈣寧。(3)密鈣息。3.Vir D：(1)羅鈣全。(2)阿法骨化醇。4.鈣制劑：(1)無機鈣：1)氯化鈣。2)碳酸鈣。 3)碳酸鈣。(2)有機鈣：1)葡萄糖酸鈣。2)乳酸鈣。3)門冬氨酸鈣。(3)活性鈣。 (4)鈣爾奇D。5.雙磷酸鹽：(1)氯甲雙磷酸二鈉。(2)羥乙基二磷酸鈉。6.異丙氧黃酮。8.中醫葯。另附：骨質鬆散症怎樣治療對於原發性骨質鬆散症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折息爭除腰背痛。因為骨質鬆散症是由於骨質接收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。以是要廣泛使用抑制骨接收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。(1)鈣劑主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000-1200 毫克，成人每日800-1000 毫克，絕經後裙釵每日 1000-1500 毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質鬆散症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質鬆散症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要申明的是，一般鈣片的量不等其含鈣量，在服用時，應按現實加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40%、27%、13%和9%。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200 毫升水，則接收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。⑵雌激素為防止裙釵絕經後骨亡失的首選葯物，主要，通過抑制骨接收及再建骨代謝平衡。一般最佳在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的裙釵在用葯前和用葯時期，應定期進行婦科和乳腺檢查。(3)降鈣素它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數目，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50 單位隔日或每日肌內打針一次；每日200-400 單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10 單位，每周2 次或每次加單位，每周1 次，肌內打針。不良反應有惡心、臉部和雙手 潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。(4)維生素D 維生素D 及其代謝產物，可以促進小腸鈣的接收和骨的礦化，活性維生素D 可以促進骨形成，增加骨鈣素的天生和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D 有羅鈣全(每次0.25 微克，每日 1-2 次)和α (阿爾發)-D3(每日0.25-1 微克)。⑸二膦酸鹽類是20 世紀80 年月開始用於臨床的新式骨接收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995 年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後裙釵骨質鬆散症。為有利於葯物接收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000 毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。⑹氟化物直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12 小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟 5 毫克和元素鈣 150 毫克，每日3 次，每次1 片，嚼碎後吞服，可與飯同服。(7)甲狀旁腺素大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。 南非比勒托利亞大學生理學系Kruger 和Horrobin 兩位教授表示："體內必需脂肪酸缺乏會導致骨質鬆散同時增加腎和動脈中鈣的聚積；EPA 現在已證明可以幫助腸道對鈣的接收，減少尿液中鈣的流失、增加鈣在骨骼上的淤積，提高骨骼強度、加強骨膠原的合成。根據本年揭曉在美國臨床營養月刊(American Journal of Clinical Nutrition)3 月號的社評：瑞典科學家H 歷史上的今天： 方便麵是怎麼生產的?詳細點分多多！
4、愛人最近絕經了，有什麼需要注意的嗎？
絕經期後的1～7年，每年骨鈣的流失可達到20%，但補充了足量的鈣之後，這個量可以降低到0.1%。所以要補充鈣呢， 吃禾健的鈣D的
5、什麼是原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
6、原發性骨質疏鬆和繼發性骨質疏鬆的區別？
你好：
質疏鬆可分為三大類：
第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。∏型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。
第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或葯物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。
第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。
就是發生原因不同
7、原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的1/4。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
8、（1）絕經後和老年性骨質疏鬆
（2）遺傳性骨質疏鬆①成骨不全。
②高胱氨酸尿症。
（3）內分泌疾患所致骨質疏鬆①性腺功能減退。
②甲狀腺功能亢進。
③甲狀旁腺功能亢進。
④腎上腺皮質功能亢進。
（4）與飲食有關的骨質疏鬆①缺鈣。
②缺維生素D。
③缺維生素C。
④慢性酒精中毒。
（5）葯物所致骨質疏鬆①長期使用肝素。
②長期應用甲氨蝶呤。
（6）失用性骨質疏鬆（7）其他疾病所致骨質疏鬆①各種慢性病。
②各種髓內腫瘤、多發性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病。
（8）特發性骨質疏鬆①特發性少年骨質疏鬆症。
②特發性成年骨質疏鬆症。
//骨質疏鬆症的臨床表現有哪些？