你所說情況應為骨質疏鬆症!
對骨質疏鬆症的概念定義的理解和認識：
①骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。
②骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。
③骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生撓骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。
骨質疏鬆的臨床表現
疼痛:
原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
骨折:
這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負責，並嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。據我國統計，老年人骨折發生率為6.3%-24.4，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20%以上時即發生骨折。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發生率增加1.5-2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯症狀。
骨質疏鬆可分為三大類：
第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。∏型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。
第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或葯物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。
第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。
骨質疏鬆的運動處方
骨質疏鬆症是老年人中的常見病，多發病。有資料統計，45歲以上的婦女，近三分之一患有輕重不同的骨質疏鬆；而75歲以上的婦女，骨質疏鬆症的患病率高達90％以上。
骨質疏鬆症除了骨痛、抽筋等症狀以外，還有一點需要值得注意。骨質疏鬆症導致骨的脆性增加，容易發生骨折。所以骨質疏鬆症應該積極診斷與治療，千萬不可掉以輕心，任其發展。如果您出現上述不舒服後，應該去醫院就診治療。
全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏鬆症後，可以適當地服用一些止痛葯和補鈣葯。另外，還需要作一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛煉半小時或更長時間，對骨質疏鬆症比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉先是時間短一些，然後慢慢增加，延長鍛煉時間。吃菜不應挑食，應該吃低鹽、清淡膳食，注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針葯，幫助調節你身體內部骨鈣含量。
對骨質疏鬆症患者而言，這種病確實不能只靠打針、吃葯。它是一種慢性病，是隨著我們每個人年老後慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關系，千萬不要小看了運動在防治骨質疏鬆症中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運動中會不停地刺激骨組織，骨組織就不容易丟失鈣質，骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理，這樣骨質疏鬆症就不容易發生。
有研究發現，經常參加運動的老人，他們的平衡能力特別好，體內骨密度要比不愛運動的同年紀老人的骨密度高；並且他們不容易跌跤，這就有可能有效地預防骨折的發生。
骨質疏鬆症並不可怕，只要我們醫生和病人一起配合好，一定能解除你的煩惱和痛苦。
目前治療骨質疏鬆症的葯物有下列四種：
1.荷爾蒙補充療法：雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症。如果沒有子宮，則不需要黃體素。
2.阿倫膦酸鹽（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果。
3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效。副作用包括食慾減退，臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。
不過，只要停止葯物治療，骨質流失速度會開始加快，因此必須長期治療。
4。鈣劑和維生素D：聯合用葯效果較好。
絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明在60歲以上婦女發生的危險率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛、骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率。由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用。
一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法。採用雙能X線骨密度測量儀（DEXA）和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比。經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加
預防
骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。
1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。
2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3）三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D）的葯物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
2、導致骨質疏鬆的因素有哪些？
1、增齡、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性絕經後或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能減退，均可導致骨量丟失、骨量發育不良；
3、疾病因素：不同器官、系統疾病均可影響骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝臟疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影響骨健康。
3、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
4、哪些因素會影響骨質疏鬆症的發生？
女性的年齡越大，受到骨質疏鬆症的威脅就越大，也就是說，性別是骨質疏鬆症發生的一個影響因素。不過仍然有其他因素影響骨質疏鬆症的發生，包括可以控制的因素，如飲食因素；也包括無法改變的因素，如遺傳因素。亞洲人與非亞裔美國人相比，前者更易患骨質疏鬆症，如果本家族中，母親或祖母有骨質疏鬆症的家族史，那麼患病的幾率也會增加。目前研究人員還不清楚骨質疏鬆症如何在一代人與另一代人之間傳遞，但有研究資料表明，一種維生素D基因與此有關。研究表明，維生素D有多種受體，有的與破骨細胞有關，有一種則與成骨細胞有關。遺傳了某種維生素D受體的女性也許更容易發生這種病症。
若飲食中攝入的鈣質少，同樣易導致骨質疏鬆症。鈣是骨骼的主要成分，若不能獲得足夠的鈣質，新骨質的生長就無法與舊骨質的退化相平衡，當後者超過前者時就會發生骨質疏鬆。
吸煙女性患病的幾率增高，這種現象的原因還未明了，但專家們懷疑是由於吸煙加速了雌激素代謝，使得雌激素量不能滿足骨骼發育的需要所致。
5、老年骨質疏鬆症的發生與哪些因素有關
因為老年人吃飯少了，造血少了，血液中有1%的血鈣，得從骨可胳中抽取
造成骨質疏鬆
6、骨質疏鬆跟哪些因素有關?
骨質疏鬆的原因有很多，大家對於骨質疏鬆症都了解了哪些呢?其實骨質疏鬆症是骨骼代謝異常的疾病，雖然導致它的產生原因至今尚未明確，但醫學界普遍認為導致骨質疏鬆的因素與以下方面都有關系。 1、衰老：人體老化的自然現象之一。 2、雌激素下降：雌激素會刺激骨質的形成及抑制骨質的分解。婦女若因卵巢切除或更年期，便雌激素停止或減少分泌，就會加速骨質疏鬆，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 3、營養失調節：鈣攝取不足或常吃高蛋白、高鹽的食物或嗜煙、嗜酒，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 4、生活不正常：缺少運動、少曬太陽陽。 5、疾病：罹患腎病、肝病、糖尿病、高血壓、甲狀腺機能亢進、風濕性關節炎、僵直性脊椎炎或某些癌症，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 6、葯物：長期服用類固醇、抗癌葯、利尿劑、抗凝血劑、胃葯或止痛葯者。 7、遺傳： 骨質疏鬆有一定的遺傳性，這也是導致骨質疏鬆的因素之一。 以上就是專家對於導致骨質疏鬆的因素的介紹。大家對於導致骨質疏鬆的因素都有了一定的了解，相信大家能更好的認識這種疾病。
7、導致骨質疏鬆有哪些因素？