早期骨質疏鬆診斷依靠

1、骨質疏鬆與血液循環有關系嗎

1、骨質疏鬆症是老年人才生的疾病
骨質疏鬆症並非只有老年人才發生。通常骨質疏鬆症可分為以下幾類：(1)原發性骨質疏鬆症：如老年性骨質疏鬆症、絕經後骨質疏鬆症等。(2)繼發於許多其他疾病之後發生的骨質疏鬆，稱之為繼發性骨質疏鬆症：如甲亢性骨質疏鬆症、糖尿病性骨質疏鬆症等。(3)特發性骨質疏鬆症：原因不明的青壯年骨質及婦女妊娠所致骨質疏鬆症等。除老年性骨質疏鬆症只發生於老年人外，其他類型的骨質疏鬆可發生在各年齡層的人群中。
2、靠自我感覺發現骨質疏鬆症
許多人以為感覺良好，骨頭不疼不癢的，就不會患骨質疏鬆症。錯了，發現骨質疏鬆症不能靠自我感覺。因為，大多數的骨質疏鬆症病人在初期至中期都不出現異常感覺或感覺不明顯。當發覺自己腰背痛或骨折時再去診治已為時過晚，此病的早期診斷依靠骨密度儀及定量CT檢查。病程十年以上，可以通過X光拍片檢查確認，所以建議老年人或有其他骨質疏鬆症易患因素的人都應該進行一次這些方面的檢查。

3、補鈣就可以防止和治療骨質疏鬆症
許多人誤以為骨質疏鬆就是缺鈣，而多吃含鈣豐富的食品或鈣制劑就能補鈣。他們不了解鈣被人體吸收和利用，有其他條件。它們是：1、維生素D的參與。維生素D活化後可以使腸子上表達更多的腸鈣蛋白，腸鈣蛋白是一種鈣通道，有了它，吃進去的鈣才能被吸收進血液中。有人稱維生素D是打開鈣代謝大門的一把金鑰匙，沒有它參與，人體對膳食中鈣的吸收還達不到10%。2、長期吸煙、長期飲用咖啡或茶或過量飲酒者，會影響鈣的吸收與利用。3、長期服用可的松類激素或甲狀腺素者，也會妨礙鈣的吸收與利用。4、患有慢性胃腸道疾病者，鈣的吸收會減少。所以說有磚瓦不等於有房子，即使所補的鈣劑能被吸收入血中，不能有效地沉著於骨組織中，還是要從尿中排出體外，也不能有效治療骨質疏鬆症。維護骨骼健康還需要補充許多其他物質如維生素d、鎂、磷和鋅等，鍛煉身體也很重要。研究證明，每天鍛煉有助於增強骨質，但是如果每天攝取的鈣過少，那麼鍛煉也無益於骨骼。研究還證明，攝取大量鈣的人而不鍛煉，也不會形成骨質，兩者缺一不可。衛生專家認為，每天鍛煉30分鍾左右，每周堅持鍛煉5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和舉重對於強壯骨骼來說比游泳、騎自行車更有效。因此，對骨質疏鬆症必須採取綜合療法，而且必要時應在醫生指導下，應用維生素D制劑、降鈣素、骨吸收抑制劑以及絕經期婦女雌激素的合理使用，切不可誤以為這是一種小毛病而掉以輕心。
4、多吃鈣劑可以引起骨的脆性增加而易發生骨折
骨組成成份分為骨基質和骨礦質。骨基質的主要成分(90%左右)為膠原，這些膠原相互交織形成立體構架，就象鋼筋混凝土塊中的鋼筋網路一樣。而骨礦質主要成分是羥基磷灰石結晶(鈣∶磷為10:6)和無定形的膠體磷酸鈣,它們沿著膠原有秩序地沉積下來，就象水泥和砂石構成的混凝土填充鋼筋網路構架一樣。這樣就形成了一種「結實」的有形體「骨」。所以雖然鈣是骨骼的基本成份之一，但鈣在骨骼中並非無序地堆積在一起，鈣被吸收入血中後還需要在多種因素的作用下與多種其他物質相結合才能沉著到骨頭中。因此多吃鈣劑是不會引起骨的脆性增加的。相反，缺鈣常是導致骨質疏鬆，進而引起骨折風險增高的重要因素。
5、多吃鈣劑會引起膽結石
膽結石有膽固醇結石和膽色素結石，其主要成分是膽固醇和膽鹽化合物，並非是鈣。據科學家研究，膽結石的形成有十大誘因：(1)經常喜歡吃高糖、高膽固醇、高脂肪飲食。(2)患膽道寄生蟲病者，如蛔蟲、肝吸蟲病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及體力活動減少者。(5)膽囊及膽道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、腎炎、甲狀腺功能低下、溶血性疾病等。(7)長期服降血脂葯物：如安妥明、煙酸。(8)情緒：長期精神緊張、抑鬱。(9)遺傳。(10)手術：如迷走神經切斷術，破壞了膽囊的排空功能;小腸遠端廣泛切除術，引起膽鹽的肝—腸循環障礙等。有規律的進食(一日三餐)是預防膽結石的最好辦法，因為在禁食時膽囊中充滿了膽汁，膽囊粘膜吸收水分使膽汁變濃，此時膽固醇/卵磷脂大泡容易形成膽汁的粘稠度亦增加，終於形成膽泥。如果進食，當食物進入十二指腸時，反應性地分泌膽囊收縮激素，使膽囊收縮，這時大量的粘稠和含水量有膽泥的膽汁被排出到達腸內。因此可以防止膽結石的形成。日本學者提出「酸鹼平衡」學說，即血液和組織中的pH值為酸性時，膽結石容易形成。pH為鹼性時，膽結石容易被溶解。由於鈣影響血液的酸鹼性，缺鈣時血液偏酸性，易形成結石：補鈣可使血液偏鹼性，有利於抑制膽結石形成。我國營養學和流行病學調查研究表明，目前我國多數居民從飲食中攝取的鈣尚處於機體需要量的下限甚至低於下限，這其中包括那些膽結石患者。因此膽結石的人只有高膽固醇的東西不能吃，膽結石病人需要補充鈣。
6、多吃鈣劑會引起腎結石
由於腎結石病人中特發性高尿鈣現象相當普遍(大約佔50%)，因此，過去醫生往往給這些病人推薦低鈣飲食。特發性高尿鈣的確可能與腸道鈣吸收增加，骨質破壞以及腎小管鈣的再攝取下降有關，然而至今並沒有證據表明，減少食物中的鈣攝入可預防腎結石的復發。在絕大多數國家，草酸鈣結石是腎結石的主要形式，占腎結石的50-70%。根據目前已有的證據，腎結石的發生與飲食習慣密切相關。為了明確鈣與腎結石的關系，哈佛醫學院曾進行過一項大規模的前瞻性調查，研究了45,619例年齡在40-75歲，既往無腎結石病史的正常男性，共隨訪4年，評估食物攝入鈣在腎結石形成中的作用。結果發現，鈣攝入量與發生腎結石的風險呈負相關，而動物蛋白攝入則與腎結石形成風險呈正相關。目前較為一致的觀點是鈣在腸道中與飲食草酸鹽結合減少後者的吸收，從而降低尿中草酸鹽的濃度，減少腎結石的風險。

7、喝骨頭湯吃菠菜燒豆腐能補鈣
一些人認為骨頭里含鈣量最高，因此，常用慢火燉骨頭湯喝以補鈣。還有人認為豆腐含鈣多，吃豆腐燒菠菜補鈣。這兩種傳統的補鈣法都欠科學。因為，骨頭湯里含鈣量並不高，特別是湯里脂肪含量高，而脂肪與鈣結合成皂化物，又會妨礙鈣的吸收與利用。如果能在燒骨頭湯時放些醋，再去掉過多的脂肪，這樣可以增加鈣的吸收與利用率。由於菠菜、茭白、竹筍、洋蔥、莧菜和韭菜含有較多的草酸，非常容易與鈣結合成為不溶性的鈣鹽，很難被人體吸收利用。所以，含鈣高的食物不宜與這些蔬菜一起燒或同吃。
8、骨質疏鬆症治療的目的是提高骨密度
骨質疏鬆症的常見症狀包括乏力易倦、疼痛、身高縮短、反復出現的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折風險的因素之一，一個人是否容易發生骨折，還應綜合考慮骨質量，即骨密度、骨結構、骨礦化程度和骨損傷程度等多重因素。骨質疏鬆症治療的目的是降低骨折風險，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症狀，提高患者生活質量。
9、骨質疏鬆症患者只需要做骨密度檢測就可以了
我們知道，在人的一生中，骨組織也是不斷地進行著新陳代謝，平均年更新率為9%，也就是說平均11年左右全身的骨骼會更新一遍。骨組織中進行代謝更新的地方稱作骨重建單位，這里破骨細胞附著在骨小樑上，分泌酸性物質把它附著點下的骨組織溶解、吸收，形成一個凹陷，然後再由成骨細胞分泌出許多骨基質(膠原蛋白和非膠原蛋白)來填充這個凹陷，最後是沿著骨基質中的膠原蛋白沉著羥基磷灰石結晶，完成一次骨重建。一個破骨細胞的「破舊」成果需要數拾個成骨細胞的「立新」工作來補償，當機體變老後，這種平衡被打破，破的多，立的少，就導致骨小梁逐漸變細，以致斷裂，繼之骨小梁數目減少，最終出現骨質疏鬆症。骨質疏鬆症的治療就是要改變這種骨代謝狀態，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很緩慢，一般要經過3-6個月才能出現可以檢測到的變化，所以臨床上又根據患者的骨重建的速度，將骨質疏鬆分成高轉換骨質疏鬆和低轉換骨質疏鬆，對於高轉換骨質疏鬆的患者治療要以抑制破骨細胞功能葯物為主，而對於低轉換骨質疏鬆要以刺激成骨細胞功能葯物為主來治療才能達到更快更好的治療目的。所以骨質疏鬆症患者不能只做骨密度檢測，還需要在治療前和治療中多次檢測骨代謝指標，根據骨代謝狀態來選擇治療方案。
10、骨質疏鬆症患者靜養能防骨折
一些已確診為骨質疏鬆的患者聽人說，這種病容易骨折，因而不敢多活動，更不敢進行體育鍛煉，成天不是躺著就是坐著。其實，這種理解是片面的，這種做法也欠妥。因為，運動可以強筋骨，改善骨路的血液循環，增強骨密度，特別是在戶外陽光下活動，還可以增強維生素D的合成與吸收，而有助於鈣在體內的吸收與利用。所以，運動對防治骨質疏鬆症十分必要。如果長期卧床和靜坐，會加速骨質疏鬆，導致惡性循環。預防骨折的關鍵在於注意防護，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也應該經常讓家人把自己推到戶外，見見陽光，經常使肢體進行被動活動和鍛煉。否則，這種病人容易發生"廢用性骨質疏鬆"。

2、骨質疏鬆症的表現？

病情分析： 你好，這個骨質增生的話，那麼還是注意一下，這個能夠引起疼痛不適，這個檢查一下，建議可以用些葯物，吃上 指導意見： 加強營養，高蛋白飲食，這個可以用些活血葯物吃上，還有，這個可以用些理療,理遼選<尋※ 唂※風※膏>

冬季是感冒的高發季節，不少人感冒後到葯店購買中成葯進行自我葯療。看到琳琅滿目的感冒類中成葯，一些人不是跟著廣告走，就是望文生義，結果起不到治療作用。面對這些顧客，葯店葯師應熟悉中醫對感冒症狀的分型，向患者對症薦葯。

中醫將感冒分為三種類型，即風寒型、風熱型和暑濕型。風寒感冒的特點是惡寒重，發熱輕，頭痛，關節疼痛明顯，鼻塞聲重，流清鼻涕，口不渴，咳嗽時吐稀痰，咽喉疼痛不明顯，舌不紅，苔薄白而潤。風熱感冒的特點是發熱重，惡寒輕，咽干而痛，甚至咽喉、扁桃體紅腫疼痛，鼻塞，流黃稠鼻涕，口渴想喝水，舌邊尖紅，苔薄黃。暑濕感冒多發於夏季，冬季少見。

針對這三種感冒類型，感冒類中成葯也分為風寒感冒葯、風熱感冒葯、暑濕感冒葯。治療風寒感冒的中成葯有風寒感冒沖劑、荊防沖劑、感冒清熱顆粒（沖劑）等；治療風熱感冒的中成葯有風熱感冒沖劑、羚翹解毒丸、桑菊感冒片、銀翹解毒顆粒（沖劑）、銀柴沖劑等。冬季感冒一般是風熱和風寒混雜表現，病人依類型選葯比較困難，如果自我葯療，根據症狀選葯比較方便。

以咳嗽、流涕為主，伴低熱，周身酸痛的感冒初起時，應選感冒清熱沖劑。

咳嗽偏輕、白痰，首選急支糖漿。

咳嗽偏重、有痰色黃，流涕輕，不發熱，症狀已有幾日，可選羚羊清肺丸。

感冒初起，發熱38℃以上，可選用羚翹解毒丸。

冬季感冒一般為內里積熱，外感風寒，病人多有上火表現。咽痛輕者可用西羚解毒丸或感冒清熱沖劑加板藍根；咽痛重伴口乾、口渴、喜涼、低熱、大便干者，應用感冒清熱沖劑加牛黃上清丸；久咳痰少、口乾舌燥、體質偏弱者宜用川貝類咳嗽糖漿，而痰多、體質強壯，有上火表現的不宜用，以免加重病情。當痰多、咳重並伴胸悶時，葯師應建議患者到醫院看中醫，吃一些湯葯，不宜再服任何止咳糖漿了。

3、骨質疏鬆的典型症狀是什麼？能日常自測的，謝謝

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。

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另附：

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。

4、骨質疏鬆的早期症狀有哪些，發生骨質疏鬆後，身體會出現怎麼變化？

骨骼健康對我們來說是非常重要的，相信大家並不是不清楚，但是我們總是認為我們不需要關心骨骼方面的事情，只要平時多吃一些補鈣的東西就可以了。事實上，骨骼健康也需要關注。只有當我們了解出現問題的是哪個方面，我們才能找到合適的治療方法。骨質疏鬆的早期症狀有哪些？當骨質疏鬆症發生時，身體會究竟會發生怎樣變化？

骨質疏鬆症是目前常見的疾病。骨質疏鬆症發生後，病人會感到骨關節疼痛。除了骨關節疼痛之外，病人在平時大腿用力或過度運動後會感到骨關節疼痛加重。此外，還會覺得身體比以前更容易勞累。如果運動的時間過長，就會感覺關節酸痛，渾身無力。而且還發現，除了疼痛之外，身長也會縮短。雖然這種現象並不是很明顯，但是這就是因為骨質疏鬆引起的變化。

人們的身高會改變。隨著年齡的增長，有些人的身體開始逐漸萎縮，這並不排除患有骨質疏鬆症的可能性。除了這方面的症狀之外，許多病人可能還會出現骨折。骨折通常在不知情的情況下發生，如跌倒或輕微撞擊，這可能導致骨折。這種情況通常根本不會發生，但是如果病人出現了這種情況，那就應該特別注意了，這可能與骨質疏鬆症有關。

許多骨質疏鬆症的病人本身並不了解他們患有骨質疏鬆症。人們總是認為骨質疏鬆症只發生在老年人身上，所以自己身上是根本不會發生的。因此，人們平時根本不在乎。然而，我們需要清楚地了解骨質疏鬆症會對身體造成什麼樣的傷害，並注意骨質疏鬆症的對我們平時的生活帶來的影響。

5、骨質疏鬆症的診斷標准

骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。

6、骨質疏鬆是由什麼原因引起的?

7、骨質疏鬆指的僅僅是一種病理狀態而非一種獨立的疾病。因此，

在確立存在骨質疏鬆後，應認真查找引起骨質疏鬆的病因，必要時應行骨活檢進行組織病理學和組織計量學檢查。

骨質疏鬆可單獨存在，亦可與骨質軟化並存，此時應尤其注意繼發性骨質疏鬆的可能。只有在詳盡調查，排除了繼發性病因後，才能做出原發性骨質疏鬆之診斷。

首先，骨質疏鬆應與骨質軟化和纖維囊性骨炎相鑒別。

三種常見代謝性骨病變的鑒別

其次，骨質疏鬆應著重與多發性骨髓瘤、成骨不全、骨腫瘤等所致的繼發性骨量減少鑒別。多發性骨髓瘤的典型X 線表現是周邊清晰的局限性脫鈣灶，部分患者為彌漫性脫鈣，需和骨質疏鬆鑒別。

多發性骨髓瘤的生化改變為血鈣升高或正常，血磷變化不定，ALP正常，尿本周蛋白陽性，血漿出現M 球蛋白等。成骨不全時由於成骨細胞產生的骨基質減少，X 線上表現的骨質疏鬆與多次骨折固定有關，骨皮質薄而毛糙，骨質有囊性變，常伴有藍色鞏膜和耳聾等先天性畸形。

老年人骨質疏鬆應警惕骨轉移性腫瘤之可能，臨床上有原發腫瘤表現，患者血鈣和尿鈣升高，常伴尿路結石，X 線上骨皮質多有侵蝕，甚至可發現轉移性缺損灶。

最後，還應對原發性骨質疏鬆進行分型，特發性青壯年骨質疏鬆和絕經期骨質疏鬆在臨床上較多見。

特發性青壯年骨質疏鬆與絕經期骨質疏鬆的鑒別項目特發性青壯年骨質疏鬆絕經期骨質疏鬆

//測量骨質疏鬆的方法有哪些？

8、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？