骨質疏鬆低鈣血

1、低鈣血症的疾病治療

有症狀和體征的低鈣血症病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血症的快慢。若總鈣濃度小於7.5mg/dl(1.875mmol/L)，無論有無症狀均應進行治療。
低鈣血症若症狀明顯，如伴手足搐搦、抽搐、低血壓、Chvostek征或Trousseau征陽性、心電圖示Q-T間期ST段延長伴或不伴心律失常等，應予立即處理一般採用10%葡萄糖酸鈣10ml(含Ca2+90mg)稀釋後靜脈注射(大於10min)，注射後立即起作用必要時可重復使用以控制症狀。注射過程中應密切監測心率，尤其是使用洋地黃的病人，以防止嚴重心律失常的發生。若症狀性低鈣血症反復發作可在6～8小時內靜脈滴注10～15mg/kg的Ca2+。氯化鈣亦可使用，但對靜脈刺激大。Ca2+濃度不應大於200mg/100ml防止外滲後造成對靜脈和軟組織的刺激。若患者伴有低鎂血症必須同時予以糾正。
慢性低鈣血症首先要治療低鈣血症因，如低鎂血症、維生素D缺乏、營養不良等；另外可以給予口服鈣和維生素D制劑（營養性維生素D或活性維生素D）。口服鈣制劑包括葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣和碳酸鈣，根據低鈣血症情選擇應用，一般每天可服1～2g，魚肝油內富含維生素D，可促進鈣從腸道吸收，價廉，但作用較慢一旦作用發生可持續較久，應經常監測血鈣調整用量。活性維生素D包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3（骨化三醇），作用較快，尤其是後者，用後1～3天開始生效，且作用時間短，使用較安全，每天使用0.25～1μg。非腎功能衰竭的慢性低鈣血症也可在低鹽飲食的基礎上使用噻嗪類利尿劑以減少尿鈣的排出。
血鈣一般糾正到正常低值即可，糾正到正常偏高值可導致高尿鈣症，易發生尿路結石。

2、低鈣血症是什麼意思是什麼原因引起的

1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血症可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由於母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿症而存在高鈣血症，從而使新生兒導致暫時的甲狀旁腺功能減退所致；②繼發性甲狀旁腺功能減退較為常見，多見於甲狀腺或甲狀旁腺手術及頸部惡性腫瘤術後、放療後、浸潤性疾病如血色病、肝豆狀核變性、轉移性腫瘤等；此外，骨飢餓綜合征是手術後導致低鈣血症的又一原因，見於嚴重甲狀旁腺功能亢進患者在甲狀旁腺切除術後，造成相對的甲狀旁腺功能減退使大量Ca2+進入骨細胞所致。嚴重的鎂缺乏是功能性甲狀旁腺功能減退的常見原因，能導致甲狀旁腺激素（PTH）分泌障礙及效應組織如骨和腎對PTH作用的抵抗。③假性甲狀旁腺功能減退症與甲狀旁腺功能減退的表現相似，但甲狀旁腺本身無病變，低鈣刺激甲狀旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2.維生素D代謝障礙：①維生素D缺乏：多見於營養不良，特別是接觸陽光過少時；此外還見於慢性腹瀉、脂肪瀉、慢性胰腺炎、囊性纖維化及胃切除術後等②維生素D羥化障礙：見於腎功能衰竭、肝病、遺傳性1α羥化酶缺陷、維生素D依賴性骨質軟化症Ⅰ型等疾病。由於維生素D的羥化障礙，體內不能有效的生成活性維生素D3。另外還有維生素D依賴性骨質軟化症Ⅱ型，是由於維生素D受體突變引起。③維生素D分解代謝加速：長期應用抗癲癇葯苯巴比妥能有效地增強肝微粒體酶的活性，使維生素D及25（OH）D3在肝臟的分解代謝加速。苯妥英鈉雖對維生素D分解代謝無直接作用，但能減少鈣從骨中釋放及減少腸對鈣的重吸收，亦能導致低鈣血症。同時抗癲癇葯的使用均能增強維生素D 的需要量。
3.腎功能衰竭：各種原因導致的腎功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成減少，使腸道鈣吸收減少；腎衰竭時磷的排泄減少導致磷瀦留使腸道吸收鈣減少；而高磷血症及骨對PTH的抵抗性造成阻礙骨內鈣的動員；出現酸中毒時加速了鈣從腎臟排泄而造成血鈣進一步降低。
4.葯物：①用於治療高鈣血症及骨吸收過多的葯物，如二膦酸鹽、普卡黴素（光輝黴素）、降鈣素、磷酸鹽等。②抗驚厥葯：如苯巴比妥能通過改變維生素D代謝導致低鈣血症。③鈣螯合劑：常用的有EDTA、枸櫞酸等。④膦甲酸：能夠螯合細胞外液中的鈣並導致低鎂血症。
5.惡性腫瘤伴發的低鈣血症：前列腺癌或乳腺癌成骨細胞轉移，能加速骨的形成導致低鈣血症。另外淋巴瘤、白血病化療時大量組織破壞，使磷酸鹽釋放入血，血鈣可明顯下降，稱為腫瘤溶解綜合征。
其他：急性出血壞死性胰腺炎時，脂肪壞死可使大量鈣沉澱形成皂鈣；橫紋肌溶解也可產生類似的症狀。

3、老年人低鈣血症的病因，老年人低鈣血症有哪些原因

你好，維生素D和鈣缺乏是老年人低鈣血症最常見的原因，引起低鈣血症的其他常見原因有：①甲狀旁腺功能減退，②假性甲狀旁腺功能減退，③慢性腎衰竭，④急性胰腺炎，⑤慢性腹瀉和小腸吸收不良綜合征等，其中，甲旁減的病因還可歸結為以下3類：遺傳性，獲得性和低鎂血症。

4、低鈣血症的原因有哪些

血清鈣低於2mmol/L時,稱為低鈣血症.低鈣血症常因甲狀旁腺功能不全,維持正常血鈣的作用減弱或喪失而發病.多見於甲狀旁腺損傷或特發性萎縮的患者,也有因甲狀腺手術後引起甲狀旁腺功能減退者,約佔2%.甲狀旁腺功能減退時臨床表現常不明顯,僅在甲狀旁腺功能需要增加（如妊娠、哺乳）時,才出現臨床症狀.

5、低鈣血症的發病原因及機制

1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血症可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由於母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿症而存在高鈣血症，從而使新生兒導致暫時的甲狀旁腺功能減退所致；②繼發性甲狀旁腺功能減退較為常見，多見於甲狀腺或甲狀旁腺手術及頸部惡性腫瘤術後、放療後、浸潤性疾病如血色病、肝豆狀核變性、轉移性腫瘤等；此外，骨飢餓綜合征是手術後導致低鈣血症的又一原因，見於嚴重甲狀旁腺功能亢進患者在甲狀旁腺切除術後，造成相對的甲狀旁腺功能減退使大量Ca2+進入骨細胞所致。嚴重的鎂缺乏是功能性甲狀旁腺功能減退的常見原因，能導致甲狀旁腺激素（PTH）分泌障礙及效應組織如骨和腎對PTH作用的抵抗。③假性甲狀旁腺功能減退症與甲狀旁腺功能減退的表現相似，但甲狀旁腺本身無病變，低鈣刺激甲狀旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2.維生素D代謝障礙：①維生素D缺乏：多見於營養不良，特別是接觸陽光過少時；此外還見於慢性腹瀉、脂肪瀉、慢性胰腺炎、囊性纖維化及胃切除術後等②維生素D羥化障礙：見於腎功能衰竭、肝病、遺傳性1α羥化酶缺陷、維生素D依賴性骨質軟化症Ⅰ型等疾病。由於維生素D的羥化障礙，體內不能有效的生成活性維生素D3。另外還有維生素D依賴性骨質軟化症Ⅱ型，是由於維生素D受體突變引起。③維生素D分解代謝加速：長期應用抗癲癇葯苯巴比妥能有效地增強肝微粒體酶的活性，使維生素D及25（OH）D3在肝臟的分解代謝加速。苯妥英鈉雖對維生素D分解代謝無直接作用，但能減少鈣從骨中釋放及減少腸對鈣的重吸收，亦能導致低鈣血症。同時抗癲癇葯的使用均能增強維生素D 的需要量。
3.腎功能衰竭：各種原因導致的腎功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成減少，使腸道鈣吸收減少；腎衰竭時磷的排泄減少導致磷瀦留使腸道吸收鈣減少；而高磷血症及骨對PTH的抵抗性造成阻礙骨內鈣的動員；出現酸中毒時加速了鈣從腎臟排泄而造成血鈣進一步降低。
4.葯物：①用於治療高鈣血症及骨吸收過多的葯物，如二膦酸鹽、普卡黴素（光輝黴素）、降鈣素、磷酸鹽等。②抗驚厥葯：如苯巴比妥能通過改變維生素D代謝導致低鈣血症。③鈣螯合劑：常用的有EDTA、枸櫞酸等。④膦甲酸：能夠螯合細胞外液中的鈣並導致低鎂血症。
5.惡性腫瘤伴發的低鈣血症：前列腺癌或乳腺癌成骨細胞轉移，能加速骨的形成導致低鈣血症。另外淋巴瘤、白血病化療時大量組織破壞，使磷酸鹽釋放入血，血鈣可明顯下降，稱為腫瘤溶解綜合征。
其他：急性出血壞死性胰腺炎時，脂肪壞死可使大量鈣沉澱形成皂鈣；橫紋肌溶解也可產生類似的症狀。

6、成年人血液中鈣離子過低會出現什麼現象

低鈣血症是血鈣低於正常值的現象，屬於鈣代謝紊亂。由於鈣發揮生理作用取決於游離鈣（即離子鈣），所以低鈣血症一般也指低離子鈣，也稱游離鈣低於正常值（<1.1mmol/L）。

臨場表現：

低鈣血症經常沒有明顯的臨床症狀。臨床症狀的輕重與血鈣降低的程度不完全一致，而與血鈣降低的速度、持續時間有關。血鈣的快速下降，即使血鈣水平在2mmol/l，也會引起臨床症狀。低血鈣的臨床表現主要和神經肌肉的興奮性增高有關。
1.神經肌肉系統：由於鈣離子可降低神經肌肉的興奮性，低鈣血症時神經肌肉的興奮性升高。可出現肌痙攣，周圍神經系統早期為指/趾麻木。輕症患者可用面神經叩擊試驗（Chvostek征）或束臂加壓試驗（Trousseau征）誘發典型抽搐。嚴重的低鈣血症能導致喉、腕足、支氣管等痙攣，癲癇發作甚至呼吸暫停。還可出現精神症狀如煩躁不安、抑鬱及認知能力減退等。
2.心血管系統：主要為傳導阻滯等心律失常，嚴重時可出現心室纖顫等，心力衰竭時對洋地黃反應不良。心電圖典型表現為QT間期和ST段明顯延長。
3.骨骼與皮膚、軟組織：慢性低鈣血症可表現為骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病變根據基本病因可以為骨軟化、骨質疏鬆、佝僂病、纖維囊性骨炎等。慢性低鈣血症患者常有皮膚乾燥、無彈性、色澤灰暗和瘙癢；還易出現毛發稀疏、指甲易脆、牙齒鬆脆等現象；低鈣血症引起白內障較為常見。
4.低血鈣危象：當血鈣低於0.88mmol/L(3.5mg/dl)時，可發生嚴重的隨意肌及平滑肌痙攣，導致驚厥，癲癇發作，嚴重哮喘，症狀嚴重時可引起喉肌痙攣致窒息，心功能不全，心臟驟停。

7、請問血鈣正常，為什麼還會得骨質疏鬆症

正常情況下，人體內的鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存於骨骼中。當人體中血鈣濃度下降時，機體就會動員骨骼中的鈣進入血液（這個過程醫學上叫做骨吸收），這時血鈣增加，以維持正常生理需要。當血鈣下降時，人體會出現低鈣血症，導致高血磷，表現為：心慌、盜汗、手足抽搐、肌肉疼痛等，低血鈣、高血磷這樣的結果往往會引起骨質軟化。因此有骨質疏鬆的人，血鈣可以基本正常；血鈣正常的人，不一定沒有骨質疏鬆。
骨頭和人體一樣，每天都在進行新陳代謝，就是說每天都在進行新骨替代舊骨，如果一些原因導致舊骨的丟失要大於新骨的生成，就是骨量丟失，這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨量丟失到一定程度發生了骨痛或者骨折的時候往往才被發現，這個時候骨質疏鬆症就很重了，所以說，在人們還沒有注意的時候骨質疏鬆症就已經存在了，等到出現症狀時，病情已經很嚴重了。就是因為這個原因，現在很多人稱骨質疏鬆症為「靜悄悄的疾病」、「靜悄悄的流行病」。
骨痛是骨質疏鬆最常見的症狀，骨痛可影響患者的日常生活，骨折是骨質疏鬆最嚴重的後果。
骨質疏鬆骨折的好發部位為胸腰椎椎體、股骨上端、橈骨遠端、踝關節等，並且，這種骨折，患者在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中即可發生。
建議老年人每年進行一次骨密度(髖關節或脊柱)測量，以便採取相應的治療和預防措施，就能有效地延緩和預防老年性骨質疏鬆的發生。
有的人認為骨質疏鬆症是缺鈣，只要補鈣譬如高鈣飲食—喝牛奶或者吃些鈣片就行啦。其實這是遠遠不夠的。鈣攝入可減緩骨的丟失，改善骨密度。維生素D有利於鈣在胃腸道的吸收。維生素D缺乏可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，增加骨的吸收，從而引起或加重骨質疏鬆。但是目前尚無充分證據表明單純補鈣和維生素D可以替代其他抗骨質疏鬆葯物治療，它只能作為葯物治療的一種補充療法。所以還要在醫生的指導下積極進行抑制骨吸收、促進骨形成的抗骨代謝的葯物治療。
骨質疏鬆需要重視長期治療，長期
治療可以鞏固手術療效
，逆轉急性制動後的骨丟失、增加骨折處的骨密度，避免假體松動的發生，降低手術失敗率，長期治療骨質疏鬆還能減少再發生骨折的危險。老年性骨質疏鬆患者，在積極進行葯物治療的同時還應進行適當的身體鍛煉和加強防摔、防絆、防碰、防顛等措施，以減少骨折的發生。

8、低鈣血症是什麼？

血清鈣低於2mmol/L時，稱為低鈣血症。低鈣血症常因甲狀旁腺功能不全，維持正常血鈣的作用減弱或喪失而發病。多見於甲狀旁腺損傷或特發性萎縮的患者，也有因甲狀腺手術後引起甲狀旁腺功能減退者，約佔2%。甲狀旁腺功能減退時臨床表現常不明顯，僅在甲狀旁腺功能需要增加（如妊娠、哺乳）時，才出現臨床症狀。

9、血鈣正常為何還骨質疏鬆？

許多兒童家長搞不明白，孩子有缺鈣的症狀，如煩躁、睡眠不寧、出汗、雞胸、肋骨外翻，為什麼化驗血鈣往往正常，而進行骨鹼性磷酸酶和骨密度檢查時卻發現有骨質疏鬆和缺鈣呢？ 正常情況下，體內的鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存於骨骼中。通俗地講，骨骼中的鈣是「儲存鈣」，血液中的鈣為「流通鈣」。人體往往為了保證血鈣在正常水平，經常進行著「宏觀調控」，不惜動用骨鈣，以丟骨(鈣)保血(鈣)。實際情況是：當人體血鈣剛剛下降時，孩子會出現短暫的低鈣血症的症狀，如煩躁、睡眠不寧、出汗、肌肉疼痛等，這時機體就開始調控，激活破骨細胞，使骨鈣進入血液，血鈣得以補充，就可以維持在正常水平。這時如果能及時從食物中獲得足夠的維生素D和鈣，「儲存鈣」就會得到補充；如果不注意維生素D和鈣的攝入，人體經常丟骨(鈣)保血(鈣)，就會發生骨質疏鬆。兒童骨質疏鬆時，常常表現為骨骼畸形，如囟門閉合延遲、雞胸駝背、肋骨外翻、「O」型或「X」型腿。所以說兒童血鈣正常，不一定沒有骨質疏鬆。