老年性骨質疏鬆的發病機制

1、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。

（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：

蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）

者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。

③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。

④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。

成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。

破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。

「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。

「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。

各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。

（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。

飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。

老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。

（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。

（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。

//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？

2、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？

骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折

雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性

3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡

3、骨質疏鬆四種機理分別是什麼？

當然各個醫院可能情況不同，反正一點可說的是，經脈推鈣對治療骨質疏鬆沒有用處。 這個靜推好像沒有什麼作用啊 沒有作用

4、老年人骨質疏鬆的發病機制

骨是皮質骨(骨密度)和松質骨(骨松質)構成。皮質骨：有3個不同層面，即骨內膜層、骨膜層和皮質內層。骨改建的活性程度及部位與年齡階段有關。兒童時期，骨膜層新骨形成速度大於骨內膜層舊骨破壞速度，在骨的外層形成骨量凈增加。青春期，無論在骨內膜層還是在骨膜層均有新骨形成，使骨的總量增加。成年早期，骨內膜層骨丟失增加，骨膜下骨開始過度並置，提示年齡/絕經相關性骨量減少的開始，同時伴有皮質內骨層的變窄和骨髓腔增寬。骨單位即哈佛系統，是長骨的主要結構單位。其在長骨內縱向排列，並可分支相互連接，是在密質骨起支持作用的主要部分。松質骨：骨小梁由相互連接的平行與垂直排列的骨板與骨細胞構成，骨板的排列方向與骨所承受的壓力和張力方向一致。骨再建發生於每個小梁的骨板內外側。過度再建將導致骨板變薄並最終發生骨組織溶解，使小梁骨失去結構的連續性。這一改變最初見於平行骨小梁，繼之導致骨的機械強度降低，最後表現為受重力作用的骨折幾率顯著增加。小梁骨結構的變化和與之相伴的椎體壓力變化隨年齡增長而增加。骨再建：骨的更新決定骨的強度。舊骨「脆弱」，新骨強壯。因此，骨的再建過程就是除去舊骨，形成新骨。新陳代謝，維持骨的強壯。參與更新骨骼的細胞主要是破骨細胞和成骨細胞。1.破骨細胞  破骨細胞由多個單核細胞融合而成，在功能活躍時，能夠釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及檸檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的礦物質和骨基質溶解。因此，破骨細胞有溶解和吸收骨礦物質和骨基質的作用。破骨細胞的分化、補充與抑制受多種激素影響。其中，促進破骨細胞活性的激素有甲狀旁腺素、白三烯、轉化生長因子-α(TGF-α)、腫瘤壞死因子(TNF)及白細胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨細胞活性的激素有雌二醇、降鈣素、Y-干擾素(Y-IFN)和TGF-β。破骨細胞具有雌激素受體雌激素，與其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨細胞的分化與補充，其次是抑制其活性。2.成骨細胞  成骨細胞分布於骨組織表面，成年前較多，成年後較少。成骨細胞分泌骨基質的有機成分類骨質，其中富含Ⅰ型膠原，為隨後發生的骨化作準備。同時，成骨細胞還釋放基質小泡使類骨質鈣化。成骨細胞同樣受多種激素控制。其中，如促進成骨細胞活性的因素有1，25-羥維生素D3、TGF-β、甲狀腺激素、雌二醇、人類生長因子、前列腺素E2和甲狀旁腺激素；抑製成骨細胞活性的僅有腎上腺皮質激素。成骨細胞上也有雌激素受體。在試管內發現，雌激素能夠對成骨細胞產生以下影響：①增加成骨細胞數量。②增加成骨細胞的膠原合成量。③提高核上的類固醇激素的受體密度。④提高成骨細胞指導合成TGF-β的信使RNA量。⑤抑制甲狀旁腺激素相關性CAMP生成。骨的再建周期是一個通過除去舊骨和形成新骨，藉以維持骨的健康和強壯的連續性過程。這個循環主要有以下4個階段：①激活階段：前破骨細胞受粒巨細胞集落刺激因子激活，並在其他細胞因子和生長因子的影響下，分化成熟為活性破骨細胞；②吸收階段：新形成的破骨細胞分泌酸性物質，溶解和消化舊骨的基質與礦物質；③逆轉階段：當吸收形成的腔隙達到了預計的深度時，吸收即告結束；④成骨階段：成骨細胞被吸引進入吸收形成的腔隙，在生長因子和多種激素的影響下成熟，並形成新骨充填於吸收腔中。骨平衡：在正常情況下，骨的吸收相與再建相維持平衡狀態，即由破骨細胞正常溶解和吸收舊骨所留下的腔隙，由成骨細胞分泌的類骨質完全充填並進一步礦化。這一過程是保證骨量維持正常平衡狀態的根本條件。為破骨細胞活性過度增強時，骨的溶解和吸收增多，導致吸收後腔隙的深度增大。當成骨細胞受損時，又會不適當地分泌類骨質於正常吸收的腔隙內。絕經期婦女骨丟失加速，就是由破骨細胞活性顯著增高所致。與年齡增長有關的緩慢骨丟失是由於成骨細胞活性降低。因此，對於前者可以通過應用抗吸收葯物逆轉骨質疏鬆的病理過程。對於後者可以採用骨再建刺激物以逆轉骨質缺乏伴發的低速骨丟失。骨量的調節：人類的骨量隨年齡增長而自然增加。在絕經前成人期達到最大骨礦物質量，即峰骨量。峰骨量是人類骨骼發育的里程碑，在臨床上它至少有兩個方面的重要功能。一是峰骨量越高，其後發生骨質疏鬆症的危險性就越低。因此，有必要鼓勵婦女在絕經前達到峰骨量。二是比較患者的峰骨量與在測的骨密度，有助於臨床估計患者骨密度的相對丟失程度。骨丟失是人類不可避免的正常老化過程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2個十年達到。由於小梁骨比皮質骨的代謝率高，表面積更大，因而小梁骨的骨丟失比皮質骨的骨丟失更顯著。不同年齡階段皮質骨丟失的速率不同，如從40歲到絕經，每年丟失0.3%～0.5%，絕經後1～8年，每年丟失2%～3%。小梁骨丟失自30歲以後即開始，每年約丟失1.2%。

5、老年人骨質疏鬆是缺鈣的表現，應該怎樣正確補鈣？

鈣是人體內含量最多的元素，約有1200克，也是最容易缺乏的元素之一。其中99%形成骨骼，1%存在於血液軟組織里。人體是否缺鈣與兩方面原因有關。一是峰值骨量，即在35歲左右時，人體骨量達到人生中最高骨量時的鈣含量，主要由遺傳因素、補鈣因素和鍛煉因素決定；二是鈣流失情況，由鈣的補充、流失量及生活習慣所決定，如嗜煙酒、咖啡、茶、可樂、鹽攝入量過高，少吃肉或吃太多肉都可導致鈣的流失。針對國人補鈣的實際情況，中國消費者協會警示消費者要科學補鈣，方能永葆健康。 一、不隨廣告走。增加自己的保健知識，正確認識補鈣。鈣品生產企業常以明星為前驅，吸引消費者。對此應根據自身需要做出選擇，而不要被各類響亮的補鈣商品名稱所惑，切記此類商業用語純屬炒作，在營養學領域多數並不存在。 二、不要聽信某些鈣品的誇大宣傳。如一些廣告稱的「沉積好、吸收快」，使人誤認為人體對鈣的吸收是簡單的過程，實際上鈣進入人體首先要進入血液，再形成含鈣細胞，之後再通過復雜的變化過程穿透骨頭最外面的硬層，固定到裡面的骨質中。另有廣告宣稱自己的產品「顆粒比一般產品小若干倍」，實際上顆料大小隻是物理變化，並不能從本質上改善人體對鈣的吸收率；目前人體對補鈣產品中鈣的吸收率僅在30%左右，事實上並不存在所謂的「95%」的吸收率。 三、盡量通過改善飲食結構，達到從天然食品中獲取足量鈣的目的。在家庭日常的食物中，含鈣較多的有牛奶、乳酪、雞蛋、豆製品、海帶、紫菜、蝦皮、芝麻、山楂、海魚、蔬菜等，特別是牛奶，每100克鮮牛奶含鈣120毫克，如果每人每天喝奶250克，便能提供鈣300毫克；每天喝牛奶500克，便能供給600毫克的鈣；再加上膳食中其它食物供給的300毫克左右的鈣，便能完全滿足人體對鈣的需要，值得注意的是，在食用這些含鈣豐富的食品時，應避免過多食用含磷酸鹽、草酸、蛋白質豐富的食物，以免影響鈣的吸收。 四、檢測鈣的含量，應去正規醫院。商店葯店裡擺放的「單光子骨密度測試儀」，只能測手臂的尺骨和橈骨，而鈣的流失主要危害是腰椎和胯骨的缺鈣，因此這種測試不準確。而且這類儀器是放射源，其輻射會對身體產生影響。 五、鈣產品並非越貴越好，應根據自身需要選用。目前市場上流通的鈣產品，其品質沒有太大區別。而且不同鈣品適宜人群也不同，碳酸鈣含凈鈣量高，吸收率高，是傳統補鈣制劑，但它並不適合胃酸缺乏者；磷酸鈣含磷高，但不適合慢性腎功能不全者。 六、補鈣不是越多越好，重要的是看吸收。每次服用元素鈣超過200毫克時，就會降低吸收率。 七、老年人缺鈣是引起骨質疏鬆症的重要原因，應從改善飲食結構和服用鈣品兩方面加強鈣的攝入量。 在攝入含鈣食品時，老年人應考慮自身的身體狀況，飲食合理適中，促進身體吸收；在服用補鈣產品時需注意，老年人腸道對鈣的吸收能力較弱，單純服用鈣制劑無法從發病機制上有效防治骨質疏鬆症，必須服用一定劑量的維生素，才能防止鈣質流失，提高腸道吸收鈣的能力，促進骨代謝和骨形成。但特別需要引起重視的是，單純補鈣並不能全面防治骨質疏鬆症，內分泌失調、維生素D活力下降、運動量減少、鹽攝入量過高等因素都可能導致老年人患骨質疏鬆症。 八、兒童補鈣應以食補為主，在服用鈣品時應特別小心。兒童腸胃功能較弱，不要選擇鹼性強的鈣品，如碳酸鈣、活性鈣等；不應在服用鈣品時同時飲用汽水、碳酸飲料等，以免降低吸收率。另外，兒童過量服用鈣品，會抑制對鋅元素的吸收，因此對缺鋅兒童進行補鈣時應以食補為主。 九、服用添加維生素D的鈣品時，謹防積蘊中毒。許多消費者認為，補鈣只能選擇與維生素D合一產品，這是一種誤解，由於人體個體差異普遍存在，並不是所有的人同時既缺鈣又缺維生素D，部分人長期服用維生素D反而會抑制體內自身維生素D的形成，或是引發維生素D大量攝入而積蘊中毒現象，中毒症狀為高鈣血症引起的肝腎功能損傷和軟組織鈣化，表現為食慾減退、反應遲鈍、心律不齊、呼吸困難、惡心嘔吐、煩渴多尿、便秘等。 十、一些疾病患者，應在醫生指導下補鈣。研究發現，心臟病患者補鈣不當，會因鈣沉積而引發人身意外，因此高血壓、冠心病等心血管疾病患者應在專科醫生指導下，合理攝取鈣或服用鈣制劑來達到降血壓的目的，不能盲目補鈣，避免發生意外。此外，正在服用甲狀腺激素、四環素、皮質類固醇等激素類葯物的患者，補鈣時要先向醫生咨詢清楚，因為補鈣劑與這類葯物可能會相互作用，對人體產生不利影響 參考資料：http://health.sohu.com/2004/07/09/50/article220925086.shtml 回答者：lizhonggeng - 護國法師 十四級 2-19 14:19 鈣是人體內含量最多的元素，約有1200克，也是最容易缺乏的元素之一。其中99%形成骨骼，1%存在於血液軟組織里。人體是否缺鈣與兩方面原因有關。一是峰值骨量，即在35歲左右時，人體骨量達到人生中最高骨量時的鈣含量，主要由遺傳因素、補鈣因素和鍛煉因素決定；二是鈣流失情況，由鈣的補充、流失量及生活習慣所決定，如嗜煙酒、咖啡、茶、可樂、鹽攝入量過高，少吃肉或吃太多肉都可導致鈣的流失。針對國人補鈣的實際情況，中國消費者協會警示消費者要科學補鈣，方能永葆健康。 一、不隨廣告走。增加自己的保健知識，正確認識補鈣。鈣品生產企業常以明星為前驅，吸引消費者。對此應根據自身需要做出選擇，而不要被各類響亮的補鈣商品名稱所惑，切記此類商業用語純屬炒作，在營養學領域多數並不存在。 二、不要聽信某些鈣品的誇大宣傳。如一些廣告稱的「沉積好、吸收快」，使人誤認為人體對鈣的吸收是簡單的過程，實際上鈣進入人體首先要進入血液，再形成含鈣細胞，之後再通過復雜的變化過程穿透骨頭最外面的硬層，固定到裡面的骨質中。另有廣告宣稱自己的產品「顆粒比一般產品小若干倍」，實際上顆料大小隻是物理變化，並不能從本質上改善人體對鈣的吸收率；目前人體對補鈣產品中鈣的吸收率僅在30%左右，事實上並不存在所謂的「95%」的吸收率。 三、盡量通過改善飲食結構，達到從天然食品中獲取足量鈣的目的。在家庭日常的食物中，含鈣較多的有牛奶、乳酪、雞蛋、豆製品、海帶、紫菜、蝦皮、芝麻、山楂、海魚、蔬菜等，特別是牛奶，每100克鮮牛奶含鈣120毫克，如果每人每天喝奶250克，便能提供鈣300毫克；每天喝牛奶500克，便能供給600毫克的鈣；再加上膳食中其它食物供給的300毫克左右的鈣，便能完全滿足人體對鈣的需要，值得注意的是，在食用這些含鈣豐富的食品時，應避免過多食用含磷酸鹽、草酸、蛋白質豐富的食物，以免影響鈣的吸收。 四、檢測鈣的含量，應去正規醫院。商店葯店裡擺放的「單光子骨密度測試儀」，只能測手臂的尺骨和橈骨，而鈣的流失主要危害是腰椎和胯骨的缺鈣，因此這種測試不準確。而且這類儀器是放射源，其輻射會對身體產生影響。 五、鈣產品並非越貴越好，應根據自身需要選用。目前市場上流通的鈣產品，其品質沒有太大區別。而且不同鈣品適宜人群也不同，碳酸鈣含凈鈣量高，吸收率高，是傳統補鈣制劑，但它並不適合胃酸缺乏者；磷酸鈣含磷高，但不適合慢性腎功能不全者。 六、補鈣不是越多越好，重要的是看吸收。每次服用元素鈣超過200毫克時，就會降低吸收率。 七、老年人缺鈣是引起骨質疏鬆症的重要原因，應從改善飲食結構和服用鈣品兩方面加強鈣的攝入量。 在攝入含鈣食品時，老年人應考慮自身的身體狀況，飲食合理適中，促進身體吸收；在服用補鈣產品時需注意，老年人腸道對鈣的吸收能力較弱，單純服用鈣制劑無法從發病機制上有效防治骨質疏鬆症，必須服用一定劑量的維生素，才能防止鈣質流失，提高腸道吸收鈣的能力，促進骨代謝和骨形成。但特別需要引起重視的是，單純補鈣並不能全面防治骨質疏鬆症，內分泌失調、維生素D活力下降、運動量減少、鹽攝入量過高等因素都可能導致老年人患骨質疏鬆症。 八、兒童補鈣應以食補為主，在服用鈣品時應特別小心。兒童腸胃功能較弱，不要選擇鹼性強的鈣品，如碳酸鈣、活性鈣等；不應在服用鈣品時同時飲用汽水、碳酸飲料等，以免降低吸收率。另外，兒童過量服用鈣品，會抑制對鋅元素的吸收，因此對缺鋅兒童進行補鈣時應以食補為主。 九、服用添加維生素D的鈣品時，謹防積蘊中毒。許多消費者認為，補鈣只能選擇與維生素D合一產品，這是一種誤解，由於人體個體差異普遍存在，並不是所有的人同時既缺鈣又缺維生素D，部分人長期服用維生素D反而會抑制體內自身維生素D的形成，或是引發維生素D大量攝入而積蘊中毒現象，中毒症狀為高鈣血症引起的肝腎功能損傷和軟組織鈣化，表現為食慾減退、反應遲鈍、心律不齊、呼吸困難、惡心嘔吐、煩渴多尿、便秘等。 十、一些疾病患者，應在醫生指導下補鈣。研究發現，心臟病患者補鈣不當，會因鈣沉積而引發人身意外，因此高血壓、冠心病等心血管疾病患者應在專科醫生指導下，合理攝取鈣或服用鈣制劑來達到降血壓的目的，不能盲目補鈣，避免發生意外。此外，正在服用甲狀腺激素、四環素、皮質類固醇等激素類葯物的患者，補鈣時要先向醫生咨詢清楚，因為補鈣劑與這類葯物可能會相互作用，對人體產生不利影響

6、人體的骨質疏鬆有哪些發病的原因？

骨質疏鬆症是一種多因素性疾病。影響骨量的因素可分為環境因素與遺傳因素兩大類。環境因素包括營養、運動及生活習慣等，是影響骨量的可控因素。近年來，隨著分子生物學技術的研究進展，遺傳因素對骨量和骨質疏鬆發病的影響，逐步引起人們的重視。

科學家通過對家族性的流行病學調查研究發現，正常人群峰值骨量及骨密度受遺傳因素調控。國外學者約翰斯頓（Johnston）曾指出：「人群骨量的差別20%歸於環境因素，80%歸於遺傳因素。」但骨密度究竟由哪些遺傳基因決定，目前研究尚處於起步階段。

由此，我們可以說，骨質疏鬆症的發病原因較為復雜，既有骨骼本身的因素，也有骨外因素。目前，確切的發病機制還沒有被完全搞清楚。

總之，無論何種原因，通過何種過程，凡可使骨組織中骨量減少的因素，均可導致和促進骨質貧乏，繼而發生骨質疏鬆。

7、強的松引起骨質疏鬆的機理

長時間服用激素易骨質疏鬆啊，平時醫治劑量便可