1、骨質疏鬆對人有什麼危害?
骨質疏鬆症是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題，已成為我國重要的公共健康問題之一,被稱為無聲無息的流行病，我國骨質疏鬆症的發病總人數已逾1.75億，老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。目前醫學上還沒有安全有效的根治方法。因此，正確認識、早期預防骨質疏鬆顯得尤為重要。 骨質疏鬆症的嚴重性僅次於心血管病，然而由於沒有特殊的臨床表現，且症狀隱匿、病程緩慢、監測指標不明顯，因而直到病發，一直被大多數人所忽視一項對2806名因骨質疏鬆而發生髖部骨折的病人進行6年的隨訪結果顯示： 6個月內32名病人死亡(佔18％) 6個月後51％的病人不能自己穿衣 85％的病人不能獨立行走 74％的病人需用拐杖行走 92％的病人不能上樓． 94％的病人不能走1.5里路 以上隨訪結果顯示了骨質疏鬆的部分危害。 為什麼會發生骨質疏鬆 骨骼是活的骨骼並不像人們想像的那樣一成不變，它與其他身體的組織一樣，也在進行代謝與更新，只不過速度較慢，全身的骨組織更新一遍大約需要l0年時間。 在年輕人的骨組織中，成骨細胞的量大於破骨細胞，因此骨骼才能正常發育生長。老年人則相反。 人老了是否都會患骨質疏鬆人的骨密度是隨著年齡而發生規律變化的：骨密度在40歲前可達到峰值；40～80歲，男性的骨丟失量(即骨質疏鬆)可達到20％～30％，女性可達到35％～50％。 具體表現為：80歲女性發生腰椎疾患的可達到35．4％，男性可達到19．1％；80歲女性發生股骨頸骨折的可達到62％，男性可達到22．6％。而最容易發生骨折的部位為腕部的Colles』骨折。據預測，隨著老齡化的進程，到2050年，亞洲將有51％的人發生骨質疏鬆。 骨質疏鬆的危險因素： 不可控因素：包括人種；老齡、絕經、母系家族史等。 可控因素：包括低體重、葯物(皮質激素等)、影響骨代謝的疾病(如類風關、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、控制不好的l型糖尿病、乳糖不耐受、消化系統疾病)、吸煙、過度飲酒或咖啡、缺乏體力活動、飲食中鈣缺乏、維生素D缺乏。『
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2、哪些骨質疏鬆主要與破骨細胞功能增加有關
原發性骨松，如女性絕經後的骨松；當然一些繼發骨松也是與破骨細胞活躍相關，如使用激素的GIOP，腎病患者的ROD
3、骨質疏鬆危害
你好：
骨質疏鬆的危害第一點是疼痛。叫危害也好，臨床表現也好，基本就是這個意思，就是給你帶來疼痛，有的人由於嚴重的骨質疏鬆，全身的骨頭疼，哪兒都疼，不定時疼，隨時都疼，為什麼，就是因為骨頭里有一種細胞叫破骨細胞，把你的骨頭都吞食掉了，它一吃掉你的東西的時候，那麼你就發生了疼痛。第二是身高變短，變矮，所以人老了以後變成小老頭，小老太太，就是因為出現了腰椎壓縮性骨折。所以，人到老了矮15-20公分，有的人就萎縮了，越老越縮。
還有一個危害就是骨折。最常見的骨折就是前臂遠端骨折。第二是腰椎、胸椎壓縮性骨折，就是整個脊椎的骨折。駝背就是胸椎和腰椎都有。第三是骻關節骨折，這個比較嚴重了，這樣就給家人帶來麻煩，所以最重要的就是骻關節骨折，骻關節骨折以後一年的死亡率20％。今年骨折了，到明年2月份100個人裡面有20個人死掉的，一到老了，會加重其他病的進程。就使得你到那個世界去報到。
簡單總結一下就是：骨質疏鬆症的危害很大，主要表現在：可產生骨痛、駝背、身材變矮等體形畸變；導致骨質疏鬆性骨折乃至致殘等後果；因骨折後卧床不起而引起呼吸系統和心腦血管疾病，如腦炎或血栓等，嚴重的還可能致死。
希望對你有所幫助！
4、為什麼會有骨質疏鬆？骨質疏鬆是怎麼樣造成的？
骨質疏鬆（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四屆國際骨質疏鬆症研討會將該症定義：骨質疏鬆症是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵，致使骨的脆性增加以至於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。其主要特點是骨量減少，包括骨礦物質和骨基質等比例的減少；骨吸收出現、骨小梁稀疏、變細甚至斷裂等一系列骨的微觀結構退化現象；骨的脆性增加，強度下降，降低了對原有載荷的承受能力，在不大的外力作用下也極容易發生骨折。
骨質疏鬆是中老年人的常見病，女性多見於絕經後，男性多在55歲後。女性發病較早且數倍於男性。除了年齡因素之外，還與性激素水平的下降有密切的關系。此外，生活方式與機械活動也對骨密度產生較大的影響。體力活動對骨骼的影響極大，活動越多，對骨的牽拉力越強，就能促使破骨細胞轉變為成骨細胞，有利於新骨形成。長期閑居以及各種原因的廢用，由於對骨骼的機械刺激不夠，以致骨形成少而骨吸收多，導致骨質疏鬆。骨折與骨病長期固定後也會導致骨質疏鬆。缺乏戶外活動，日照不夠導致維生素D不足也是骨質疏鬆的原因之一。
因此，進行適當的運動是防治骨質疏鬆的重要措施之一，特別是負重有氧運動，對預防骨質疏鬆效果最好。需要注意的是不可選擇強度過大，速度過快，較為強烈的運動項目，運動負荷過大，易引起骨折、軟組織損傷，亦可引發心血管疾病，故在選擇體育項目之前，應做一次較全面的體格檢查，最好根據醫生的意見或建議，結合自身的健康狀況，選擇合適的運動項目。要遵循循序漸進、有計劃、有規律的原則，建立良好的生活習慣。運動的強度一定要因人而異，如果體能較好者，運動量可適當加大。運動前應做准備活動，運動後注意放鬆運動。
5、有什麼危害，骨質疏鬆的危害，骨質疏鬆的五大危害
骨質疏鬆的危害第一點是疼痛。叫危害也好，臨床表現也好，基本就是這個意思，就是給你帶來疼痛，有的人由於嚴重的骨質疏鬆，全身的骨頭疼，哪兒都疼，不定時疼，隨時都疼，為什麼，就是因為骨頭里有一種細胞叫破骨細胞，把你的骨頭都吞食掉了，它一吃掉你的東西的時候，那麼你就發生了疼痛。第二是身高變短，變矮，所以人老了以後變成小老頭，小老太太，就是因為出現了腰椎壓縮性骨折。所以，人到老了矮15-20公分，有的人就萎縮了，越老越縮。 還有一個危害就是骨折。最常見的骨折就是前臂遠端骨折。第二是腰椎、胸椎壓縮性骨折，就是整個脊椎的骨折。駝背就是胸椎和腰椎都有。第三是骻關節骨折，這個比較嚴重了，這樣就給家人帶來麻煩，所以最重要的就是骻關節骨折，骻關節骨折以後一年的死亡率20%。今年骨折了，到明年2月份100個人裡面有20個人死掉的，一到老了，會加重其他病的進程。就使得你到那個世界去報到。 老百姓往往都知道，人老了出現骨質疏鬆，或者女性絕經以後出現骨質疏鬆。繼發性骨質疏鬆好多人不知道，就是指由於其他的疾病、或者某些原因引起的，比如糖尿病、卵巢切除、胃腸的切除，用激素過多，像Sars階段用激素過多，比如宇航員在失重的情況下也發生繼發性骨質疏鬆。往往是由於某些原因和某些疾病引起的。比如說你骻關節骨折以後躺在床上不能動了，癱瘓性病人也叫繼發性骨折，只要一癱到那兒，骨量丟失特別快，很早就要去報到了。 還有一種骨質疏鬆，老百姓不知道，叫特發性骨質疏鬆，就是妊娠、哺乳期的女性沒有很好地補充骨量，就會形成特發性骨質疏鬆，所以妊娠的時候一定要很好地補充骨量。還有一種，從年齡上來講，三四十歲，十來歲不應該出現，但出現了，這也叫特發性骨質疏鬆，往往有遺傳家族史。
6、我爸爸骨質疏鬆，主要是什麼原因呢？？
病因分類
(一)特發性(原發性)
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
(二)繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全、染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎、血液透析。
7.葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等。
9.胃腸性 吸收不良、胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤 多發性骨髓瘤、轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸煙、骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
機 理
一、老年性和經絕期後骨質疏鬆
男性55歲後，女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性、減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低，故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素，1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆。隨著年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變。因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。
二、營養性骨質疏鬆
蛋白質缺乏，骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，促進骨質吸收也可致病。
三、廢用性骨質疏鬆
各種原因的廢用，少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強，形成骨質疏鬆。
四、青年特發性骨質疏鬆
原因不明，多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。
五、內分泌性骨質疏鬆
(一)皮質醇增多症
由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動，影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量，同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡，使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。
(二)甲狀腺功能亢進症
大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙，也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多，腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強，尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系。
(三)糖尿病
由於胰島素相對或絕對不足，導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少，a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。
(四)肢端肥大症
此症常有腎上腺增大，皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出，降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
PTH對組織各種細胞，：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用，同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程，由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流，血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外，還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大為增多，溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變，但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。
(六)性腺功能減退如前述。
(七)遺傳性結統組織病
1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病，由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。
2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
類風濕性關節炎伴骨質疏鬆，同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在，艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
7、哪些因素會影響骨質疏鬆症的發生？
女性的年齡越大，受到骨質疏鬆症的威脅就越大，也就是說，性別是骨質疏鬆症發生的一個影響因素。不過仍然有其他因素影響骨質疏鬆症的發生，包括可以控制的因素，如飲食因素；也包括無法改變的因素，如遺傳因素。亞洲人與非亞裔美國人相比，前者更易患骨質疏鬆症，如果本家族中，母親或祖母有骨質疏鬆症的家族史，那麼患病的幾率也會增加。目前研究人員還不清楚骨質疏鬆症如何在一代人與另一代人之間傳遞，但有研究資料表明，一種維生素D基因與此有關。研究表明，維生素D有多種受體，有的與破骨細胞有關，有一種則與成骨細胞有關。遺傳了某種維生素D受體的女性也許更容易發生這種病症。
若飲食中攝入的鈣質少，同樣易導致骨質疏鬆症。鈣是骨骼的主要成分，若不能獲得足夠的鈣質，新骨質的生長就無法與舊骨質的退化相平衡，當後者超過前者時就會發生骨質疏鬆。
吸煙女性患病的幾率增高，這種現象的原因還未明了，但專家們懷疑是由於吸煙加速了雌激素代謝，使得雌激素量不能滿足骨骼發育的需要所致。
8、破骨細胞的高低對人體的影響
好像破骨細胞太多了不好，我幾天前去檢測的我的破骨細胞有214，上極限值是180，我膝關節痛的。問了我們一個以前做護士的同事，說破骨細胞過多是因為血鈣不足，所以破骨細胞顧名思義就是破壞骨組織（其實是吸收，它的前身是巨噬細胞）。從而滿足血中的鈣量，所以關節會痛。相對應的成骨細胞就對骨關節有修復作用。像我這種情況就需要補鈣，但是也不能補太多，否則會導致骨刺，骨質增生。希望對你有幫助。
生物體內存在分解骨質的破骨細胞和形成骨骼的成骨細胞，正常情況下兩種細胞的作用保持著良好的平衡。破骨細胞分布在骨骼表面，它們分泌出鹽酸等物質，分解骨組織。在整個生命周期中，骨質在不停的形成（成骨）和破壞（破骨），維持著一種動態平衡如果平衡被打破、破骨細胞過於活躍，就會導致骨質疏鬆.