1、分析下列有關基因工程材料,據圖回答:降鈣素是一種多肽類激素,臨床上用於治療骨質疏鬆症等.人的降鈣素
(1)由圖可知,「利用Klenow酶補平,獲得雙鏈DNA」可知,該酶是DNA聚合酶,人工合成DNA單鏈有72個鹼基,且有18個鹼基重合,所以鹼基對數目為72×2-18=126.
(2)目的基因的獲取可利用限制酶從供體細胞DNA中直接分離基因.
(3)目的基因與質粒形成重組質粒過程中,用同一種限制酶處理,可露出相同的黏性末端.
(4)1)微生物具有繁殖快、單細胞、遺傳物質相對較少的特點,常用於做受體細胞.
2)標記基因的作用是為了鑒別受體細胞中是否含有目的基因,從而將含有目的基因的細胞篩選出來.
(5)限制酶I識別序列和切點是-G↓GATCC-,DNA是雙鏈,所以切割後形成的末端序列為.
故答案為:
(1)DNA聚合酶 126
(2)從供體細胞的DNA中直接分離基因
(3)用與目的基因同一種限制性內切酶切割質粒,露出相對應的可進行鹼基配對的DNA鏈
(4)1)繁殖快、單細胞、遺傳物質相對較少 2)標記基因
(5)
2、常年使用糖皮質激素,結果引起了骨質疏鬆怎麼辦?
可以使用注射用重組特立帕肽(珍固)治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足,而珍固就是促骨形成葯物,在機制上是最對症的葯物。望採納
3、骨質疏鬆的厲害有好的秘方沒?
骨質疏鬆不是一朝一夕就能形成的,是慢性進展性疾病,所以在青年期就可以開始預防,減少老年骨質疏鬆的問題。 骨質疏鬆就是骨鈣丟失率在50%以上,失去的骨密度,想要全部補回來很難,盡管是經過專業治療。
4、長期吃激素的副作用
激素是治療紅斑狼瘡中最主要的抗炎,免疫抑制葯物。皮質激素治療紅斑狼瘡已有50多年的歷史了,在這不長的歷史上,有成功的經驗,也有失敗的教訓,在不斷的摸索,有斷探討過程中,人們總結出任何葯物的應用都有其正反兩個方面的作用,就激素來說,用得好可說是救命葯,把其比喻為通往健康之路的橋梁也不為過,但用得不好,激素又可成為毒葯,其副作用是不可忽視的,總體來說,其副作用多數與劑量和治療持續時間有關。
1、感染:因為能抑制機體對炎症的反應,而使機體抗感染的能力下降, 因此,表淺的或輕微的感染可能演變為全身性感染,靜止期感染可能轉變為活動性感染,能使潛在的病灶如化膿性病灶,結核等活動和擴散,所以平時應注意預防感染,細心觀察病情,必要時及時減量並停用,而當有急性感染中毒發生時,必須與足量、有效的抗菌葯物配合應用,合並結核者與足量的抗結核葯同用。
2、體態改變:許多激素治療的患者可發生體態的改變,以致影響患者的精神,情緒,由於長期應用激素可使脂肪重新分布,患者可出現滿月臉、水牛背、軀乾肥胖、四肢瘦小向心性肥胖等體態改變,還可出現痤瘡、多毛、皮膚紫紋等影響美容。
3、糖尿病:激素可增高肝糖元,補充血糖,誘發糖尿病,應用大量皮質激素時應注意觀察血糖、尿糖變化,發生高血糖則應給予降糖葯治療,必要時可應用胰島素治療,但隨著激素用量的減少,降糖葯或胰島素用量可減少。
4、骨質疏鬆:激素可使骨質脫鈣,變為骨質疏鬆,骨質疏鬆即指單位體積骨量的減少,就好象蓋房子減少了鋼筋用量一樣,很容易造成骨折。無菌性骨壞死,尤其是發生在股骨頭的骨壞死也是一種常見的並發症,但其發病機理可能是由股骨頭血液循環障礙與毛細血管炎所造成的骨股頭壞死,因其壞死原因不是細菌感染而致,也稱之為無菌性股骨頭壞死。所以長期用激素的患者一定要定期做骨密度測定,做到心中有數,同時在服用激素時,加服維生素和鈣制劑,這樣可減輕皮質類固醇所致的骨質減少,以預防和治療骨質疏鬆症,適當的體育鍛煉可促進骨骼的血液循環, 促進新陳代謝,對防治骨質疏鬆與股骨頭壞死有一定的幫助。補鈣是一個長期的任務,患者務必要持之以衡,堅持不懈,才能取得較好的療效。
5、消化性潰瘍:激素可刺激胃酸,胃蛋白酶分泌,過多的消化液常可造成胃炎,胃及十二指腸潰瘍,甚至穿孔出血,患者如出現消化道症狀,在服用激素時應與制酸劑同服,以保護胃粘膜免受損傷,臨床常用的有雷尼替丁,陳香露百露等,可作為口服激素葯的協同用葯常規使用。
6、電解質紊亂和高血壓:激素可導致水鈉瀦留而引起水腫,有很多患者出現高血壓,由於鉀排泄增多,患者常有低鉀發生,對充血性心力衰竭或明顯的周圍性水腫病人應選用對水鹽代謝影響小的激素類,定期檢查患者的電解質平衡狀況。激素類葯物治療常並發高血壓,尤其是狼瘡腎的患者,此時,一方面盡量減少激素用量,一方面使用合適的抗高血壓葯物,如心痛定、開搏通等。盡管有些抗高血壓葯物可能對狼瘡體質帶來副作用,但在權衡了利弊之後仍需果斷使用。
7、其他:大量應用皮質類固醇時患者可明顯的出現興奮,易激惹,欣快感,神精過敏,失眠,也可出現抑鬱症或精神病,長期大量應用激素可出現肌無力,肌萎縮,甚至肌炎,眼壓增高,甚至青光眼,皮質腺功能減退等。月經不調甚至閉經也是很常見的。
5、治療骨質疏鬆的性激素類葯物如何使用
骨質疏鬆是身體的一種狀態,可以是人體在一定條件下的正常生理狀態,也可以是某些疾病的臨床表現形式。在某種意義上說,是人體衰老的一種表現形式。骨質疏鬆與年齡有直接的關系,但不是老年人所獨有的疾病,嬰兒、兒童、少年、青年都可能出現骨質疏鬆。 骨質疏鬆的發病原因比較復雜,各種生理和病理的許多原因都可引起骨質疏鬆症。如果單純地認為骨質疏鬆與老年婦女有關是不正確的。一般來講,骨質疏鬆與性別沒有必然的聯系。為什麼有人會偏面地認為骨質疏鬆是老年女性的疾病呢?這是因為在老年女性人群中,骨質疏鬆的發生率顯著高於男性,而且病情的發展速度也比男性快,特別是絕經期以後,因女性體內性腺的萎縮,功能下降j血中的性激素水平降低,使骨骼處於分解速度大於生成速度,造成骨質疏鬆症的出現。所以,老年女性的骨質疏鬆患者往往多於老年男性。骨質疏鬆常見的臨床伴發症狀是骨折,因為骨質疏鬆容易造成骨質強度變弱和脆性增加,這也是老年性骨折發生率高的原因。 嬰兒和兒童出現骨質疏鬆與佝僂病有關。青少年出現骨質疏鬆要考慮與內分泌疾病和代謝性疾病,如甲狀腺功能亢進、腎上腺腫瘤、軟骨病等。老年人出現骨質疏鬆的最常見的原因是體內性激素水平下降,並隨
6、補鈣就能治療骨質疏鬆嗎
不能。 沒有治療作用。
有效的措施有以下幾種。
1.運動
在成年,多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動,總體鈣增加。但是運動過度致閉經者,骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力,鼓勵骨質疏鬆症患者盡可能的多活動。
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義,包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起,日常飲食應有足夠的鈣攝入,鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800~1,000mg,絕經後婦女每天 1,000~1,500mg,65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者,推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400~800U/天。
3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率,以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.葯物治療
有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症,包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽,這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類,第一類為抑制骨吸收葯,包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成葯,包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
(1)激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇,也是最有效的治療方法,存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建議絕經後即開始服用,在耐受的情況下終身服用。周期服用,即連用3周,停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素,用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素 研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者,給予睾酮替代治療能增加脊柱的BMD,但對髖骨似乎無效,因此雄激素可視為一種抗骨吸收葯。③睾酮 肌內注射,每2~4周1次,可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危險;睾酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長,故用葯需監測前列腺特異抗原(PSA);還需監測肝功能、血常規以及膽固醇;如出現水腫以及黃疸應停葯。用葯期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睾酮可供選擇。
(2)選擇性雌激素受體調節劑 該類葯物在某些器官具有弱的雌激素樣作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類葯物有雷洛昔芬,為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動葯,能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD,能使椎體骨折的危險性下降40%~50%,但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
(3)二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物,能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度,具體機制仍未完全清楚,考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉,治療劑量有抑制骨礦化的不良反應,因此主張間歇性、周期性給葯,每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周,停用10周,每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床,如氨基二磷酸鹽(阿侖屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸鈉)、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)(商品名骨膦)以及帕米膦酸納等,抑制骨吸收的作用特強,治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉(商品名福善美)證實能減輕骨吸收,降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%,在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
(4)降鈣素 降鈣素為一種肽類激素,可以快速抑制破骨細胞活性,緩慢作用可以減少破骨細胞的數量,具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能,對於骨折的患者具有止痛的作用,適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素(Miacalcin,鮭魚降鈣素)和依降鈣素(益鈣寧)。降鈣素有腸道外給葯和鼻內給葯2種方式,胃腸外給葯的作用時間可持續達20個月。
(5)維生素D和鈣 維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化,活性維生素D(如羅蓋全、阿法骨化醇)可以促進骨形成,增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇,治療效果比較可靠。
(6)氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎體和髖部骨密度,降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定(Tridin)的有效成分為單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣,與進餐時嚼服。本葯兒童及發育時期禁用。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者,建議每1~2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高,葯物應減量。為長期預防骨量丟失,建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療,至少維持5年,以10~15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆,或使用明確會導致骨質疏鬆的葯物,建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療 只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後,才需外科治療。
7、治療骨質疏鬆常用的問題有哪些?
骨質疏鬆治療方法:
①飲食治療:飲食治療的關鍵是合理安排飲食結構這也是最主要的骨質疏鬆的治療方法。老年人要多食入一些含鈣、磷、維生素及蛋白質豐富的食品,以彌補體內與骨代謝有關的物質的不足。飲食治療貴在長期、合理地調節飲食並持之以恆,短時間內暴飲暴食不但對身體無益,反而有害。
②葯物治療:針對老年性骨質疏鬆者體內代謝的異常,可以用葯物進行調整。如老年性骨質疏鬆者存在著骨鈣的丟失和某些維生素的缺乏,因而可以服用一定量的鈣劑、維生素制劑,來補充體內的不足。
③激素治療:嚴格地講,激素治療也屬於葯物治療,但有其特殊性。老年性骨質疏鬆的治療所用的激素不同於常用的固醇類激素,而是性激素(如雄激素、雌激素)。性激素可刺激骨恪形成,減少骨質分解,達到治療骨質疏鬆的目的。對於女性絕經後產生的骨質疏鬆,性激素的治療更為重要和有效。
④體育治療:體育治療簡稱體療,是通過體育活動,調節全身代謝狀態,改善骨恪血液循環狀況,增加外力對骨路的剌激,從而緩解骨質疏鬆。
⑤物理治療:物理治療簡稱理療,是將電、光、聲等現代化理療儀器作用於人體及骨路之上,促進骨路的合成。主要包括超聲波、超短波、磁療、熱療等。
⑥心理治療:心理治療長期以來不被人們所重視。近年來,人們越來越認識到,各種疾病(包括骨質疏鬆)的症狀輕重與人的心理狀態關系密切。心胸廣闊、心情愉快、性格豁達者症狀往往較輕,治療效果也好;心胸狹窄、性格怪癖、心情壓抑者症狀常表現得較重,治療效果也較差。因此,心理狀態的調整日益受到重視。
8、最近老媽體檢查出骨質疏鬆,想咨詢一下,骨質疏鬆怎麼辦?有什麼治療方法?
有效的措施有以下幾種。
1.運動
在成年,多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動,總體鈣增加。但是運動過度致閉經者,骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力。
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義,包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起,日常飲食應有足夠的鈣攝入,鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800~1,000mg,絕經後婦女每天1,000~1,500mg,65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者,推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400~800U/天。
3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率,以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.葯物治療
有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症,包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽,這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類,第一類為抑制骨吸收葯,包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成葯,包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
(1)激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇,也是最有效的治療方法,存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建議絕經後即開始服用,在耐受的情況下終身服用。周期服用,即連用3周,停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素,用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者,給予睾酮替代治療能增加脊柱的BMD,但對髖骨似乎無效,因此雄激素可視為一種抗骨吸收葯。③睾酮肌內注射,每2~4周1次,可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危險;睾酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長,故用葯需監測前列腺特異抗原(PSA);還需監測肝功能、血常規以及膽固醇;如出現水腫以及黃疸應停葯。用葯期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睾酮可供選擇。
(2)選擇性雌激素受體調節劑該類葯物在某些器官具有弱的雌激素樣作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類葯物有雷洛昔芬,為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動葯,能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD,能使椎體骨折的危險性下降40%~50%,但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
(3)二磷酸鹽類二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物,能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度,具體機制仍未完全清楚,考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉,治療劑量有抑制骨礦化的不良反應,因此主張間歇性、周期性給葯,每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周,停用10周,每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床,如氨基二磷酸鹽、利塞膦酸、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)以及帕米膦酸納等,抑制骨吸收的作用特強,治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉證實能減輕骨吸收,降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%,在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
(4)降鈣素降鈣素為一種肽類激素,可以快速抑制破骨細胞活性,緩慢作用可以減少破骨細胞的數量,具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能,對於骨折的患者具有止痛的作用,適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素和依降鈣素。降鈣素有腸道外給葯和鼻內給葯2種方式,胃腸外給葯的作用時間可持續達20個月。
(5)維生素D和鈣維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化,活性維生素D可以促進骨形成,增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇,治療效果比較可靠。
(6)氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎體和髖部骨密度,降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者,建議每1~2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高,葯物應減量。為長期預防骨量丟失,建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療,至少維持5年,以10~15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆,或使用明確會導致骨質疏鬆的葯物,建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後,才需外科治療。