甲癌術後骨質疏鬆症狀有哪些

1、骨質疏鬆容易導致病變，出現骨質疏鬆之後，可以選擇哪些處理方法呢？

首先要有對骨質疏鬆一個正確的認識。以前很多人認為，骨質疏鬆就是因為骨質減少所造成的，而英國認為是老年骨折。而世界公認的說法是因為骨量減少，股的微觀結構發生了變化，導致了骨骼變脆。骨質疏鬆是全身性的骨骼疾病。並且這種疾病甚至讓人感覺到，無法察覺到。

骨質疏鬆可以發生在不同的年齡段。有的兒童或者婦女進入絕經期或者老年人，都會不同程度的出現骨質疏鬆的症狀。有的是因為內分泌原因造成的，比如甲狀腺癌，功能靠近。骨質疏鬆最明顯的表現特徵就是腰酸背痛。還有就是會出現明顯的駝背，不經意間很容易發生骨折。也會導致呼吸功能出現下降。骨質疏鬆分為局部性和全身性。

骨質疏鬆也會導致骨髓瘤並且引發相關的並發症。治療骨質疏鬆可以選擇運動和適度的補充營養。每天堅持曬太陽，補充鈣質和維生素D，維生素c以及各類蛋白質。骨質疏鬆的患者平時日常行走的時候一定要注意，避免發生摔跤的情況，因為摔跤很容易導致骨折，甚至非常嚴重的骨折。

骨質疏鬆可以選擇葯物治療，因為對症下葯，可以有效的阻止和緩解骨質疏鬆的蔓延。不過最主要的需要日常的護理，可以選擇適度的運動和常規的葯物治療。必須要提前做好這方面的預防工作，尤其是要從青少年從兒童抓起，在日常的飲食習慣是和運動方式上都要養成良好的可持續性的習慣。

2、導致骨質疏鬆有哪些因素？

3、骨質疏鬆症的表現？

病情分析： 你好，這個骨質增生的話，那麼還是注意一下，這個能夠引起疼痛不適，這個檢查一下，建議可以用些葯物，吃上 指導意見： 加強營養，高蛋白飲食，這個可以用些活血葯物吃上，還有，這個可以用些理療,理遼選<尋※ 唂※風※膏>

冬季是感冒的高發季節，不少人感冒後到葯店購買中成葯進行自我葯療。看到琳琅滿目的感冒類中成葯，一些人不是跟著廣告走，就是望文生義，結果起不到治療作用。面對這些顧客，葯店葯師應熟悉中醫對感冒症狀的分型，向患者對症薦葯。

中醫將感冒分為三種類型，即風寒型、風熱型和暑濕型。風寒感冒的特點是惡寒重，發熱輕，頭痛，關節疼痛明顯，鼻塞聲重，流清鼻涕，口不渴，咳嗽時吐稀痰，咽喉疼痛不明顯，舌不紅，苔薄白而潤。風熱感冒的特點是發熱重，惡寒輕，咽干而痛，甚至咽喉、扁桃體紅腫疼痛，鼻塞，流黃稠鼻涕，口渴想喝水，舌邊尖紅，苔薄黃。暑濕感冒多發於夏季，冬季少見。

針對這三種感冒類型，感冒類中成葯也分為風寒感冒葯、風熱感冒葯、暑濕感冒葯。治療風寒感冒的中成葯有風寒感冒沖劑、荊防沖劑、感冒清熱顆粒（沖劑）等；治療風熱感冒的中成葯有風熱感冒沖劑、羚翹解毒丸、桑菊感冒片、銀翹解毒顆粒（沖劑）、銀柴沖劑等。冬季感冒一般是風熱和風寒混雜表現，病人依類型選葯比較困難，如果自我葯療，根據症狀選葯比較方便。

以咳嗽、流涕為主，伴低熱，周身酸痛的感冒初起時，應選感冒清熱沖劑。

咳嗽偏輕、白痰，首選急支糖漿。

咳嗽偏重、有痰色黃，流涕輕，不發熱，症狀已有幾日，可選羚羊清肺丸。

感冒初起，發熱38℃以上，可選用羚翹解毒丸。

冬季感冒一般為內里積熱，外感風寒，病人多有上火表現。咽痛輕者可用西羚解毒丸或感冒清熱沖劑加板藍根；咽痛重伴口乾、口渴、喜涼、低熱、大便干者，應用感冒清熱沖劑加牛黃上清丸；久咳痰少、口乾舌燥、體質偏弱者宜用川貝類咳嗽糖漿，而痰多、體質強壯，有上火表現的不宜用，以免加重病情。當痰多、咳重並伴胸悶時，葯師應建議患者到醫院看中醫，吃一些湯葯，不宜再服任何止咳糖漿了。

4、甲癌是種什麼病？

高 甲 狀 腺 癌 在 香 港 並 不 少 見 ， 高 居 癌 症 發 生 率 排 行 榜 上 大 約 第 10 位 。

手 術 取 下 的 單 純 性 結 節 甲 狀 腺 腫 瘤 的 標 本 中 約 有 10% 是 甲 狀 腺 癌 。 甲 狀 腺 癌 好 發 年 齡 40 歲 至 60 歲 最 常 見 ， 但 近 幾 年 來 患 者 年 紀 有 往 下 的 趨 勢 。 一 般 而 言 ， 甲 狀 腺 癌 接 受 手 術 切 除 後 其 10 年 的 生 存 率 大 約 在 80 % 至 60% 之 間 。

總 而 言 之 ， 絕 大 多 數 的 甲 狀 腺 癌 預 後 都 非 常 好 ， 手 術 摘 除 後 10 年 的 生 存 率 可 以 達 到 80% 左 右 。 並 且 現 在 的 甲 狀 腺 手 術 技 術 已 非 常 成 熟 ， 手 術 後 的 並 發 症 已 非 常 少 見 (4% 以 下) 。 希 望 此 類 患 者 能 勇 敢 接 受 手 術 。 一 般 我 們 把 甲 狀 腺 癌 分 成 四 種 ： 乳 突 狀 甲 狀 腺 癌 、 濾 泡 狀 甲 狀 腺 癌 、 體 質 甲 狀 腺 癌 及 未 分 化 甲 狀 腺 癌 ， 每 種 的 預 後 稍 有 不 同 。

甲狀腺惡性腫瘤（甲狀腺癌）

林 興 中 醫師（更新於2005年11月22日）
高雄榮總內科部新陳代謝科簡任主治醫師
國立陽明大學醫學院內科副教授、國防大學醫學院內科臨床教授

＜一＞病因 :

甲狀腺惡性腫瘤（癌）約占所有惡性腫瘤的1%，真正引起甲狀腺癌的原因仍不清楚，但可能與下列因素有關。
（1）頭頸部或胸部上方在小孩時期曾因淋巴腺炎或腮腺炎接受X光或放射線治療者較易發生甲狀腺癌。
（2）一些「橋本氏甲狀腺炎」患者可能與甲狀腺惡性淋巴瘤的發生有關。
（3）遺傳因素：特別是家族性「甲狀腺髓質癌」患者有高達百分之二十的家族遺傳性。

＜二＞分類：

＜A＞原發性甲狀腺癌：根據組織型態，分為以下數種：
（1）乳突癌(Papillary cancer)： 由濾泡上皮細胞衍生而來，約占甲狀腺癌的50-70%，癌瘤生長最緩慢，其10年存活率約為90%。癌瘤缺少包膜，而且是多發性的（指甲狀腺不同的部位發生多處的病灶），較易局部淋巴轉移（約30-40%）而不易經血流轉移遠端。發病年齡在40歲以下者約佔一半，女性的發生率為男性的三倍。其癌細胞生長大多受到TSH的影響。故服用甲狀腺素(L-T4)抑制TSH時，乳突癌的轉移常會退化。影響預後的因素為：50歲以上、男性、腫瘤直徑大於4公分、癌細胞侵犯包膜外、遠處轉移等皆為預後較差的重要因子。
（2）濾泡癌 (Follicular cancer)：由濾泡上皮細胞衍生而來，約占甲狀腺癌的15% ，癌瘤生長緩慢，通常屬於單發性的病灶，有包膜，其10年存活率約為80%。一般在40歲後發生，較少轉移到局部淋巴結而較易經血流轉移至肺、骨骼、及肝臟等，有時亦侵犯甲狀腺周邊組織。
（3）未分化癌(Anaplastic cancer)：由濾泡上皮細胞衍生而來，約占甲狀腺癌的l0%，一般在50歲以後發生而以女性稍多。它極為惡性而常迅速侵犯周邊組織或轉移到全身各器官，造成局部淋巴結腫大及疼痛、聲音沙啞、呼吸喘鳴及吞咽困難等。患者常在診斷確定後數月內死亡。組織形態常見局部壞死或多型核白血球(PMN)浸潤，有些部位甚至可以看到類似乳突癌或濾泡癌的細胞型態，所以有人懷疑此二者可能是未分化癌的前驅。不同於乳突癌及濾泡癌者是它不會積聚碘，故無法利用放射性碘（I-131）治療。
（4）髓質癌 (Mellary cancer)：它是由甲狀腺旁細胞（C-cells，一種神經內分泌的細胞）衍生而來，約佔1一2%。40歲以後較易發生，女性稍多於男性。其惡性程度介於濾泡癌及未分化癌之間，10年存活率約60一70%。可藉由腺內淋巴轉移到腺內其他部位或局部淋巴結，也可藉由血流而轉移至遠處如肺、骨骼及肝臟等。由於它可以分泌抑鈣素(calcitonin)而提供了早期診斷及治療的契機（可檢查血中抑鈣素的基礎值或經靜脈給予pentagastrin或calcium刺激後的值作診斷）。它偶亦可分泌其他物質如輕色胺(serotonin)、ACTH、前列腺素(Prostaglandins)、kinins及腸血管活性多勝(vasoactive intestinal peptide)等而造成類癌癥候群(Carcinoid syndrome)、庫欣氏癥候群(Cushing's syndrome)及腹瀉等。髓質癌可能是家族遺傳性或偶發性的，其中家族性約佔20%，多侵犯兩側甲狀腺，且常合並其他多發性內分泌腺體的異常增生（MEN-2A或MEN-2B。）值得注意的是，對於 MEN-2A或MEN-2B的患者，必須先治療其腎上腺的嗜鉻細胞瘤。
（5）甲狀腺淋巴癌：極為罕見，約占甲狀腺癌的1%。有人懷疑長期的「橋本氏甲狀腺炎」部份會發展成甲狀腺淋巴癌。
＜B＞轉移性甲狀腺癌：極罕見，指身體其他器官的癌細胞轉移至甲狀腺來。
甲狀腺癌多起源於甲狀腺濾泡(Follicle)之表皮細胞，這些已分化之甲狀腺癌（乳突癌、濾泡癌）往往仍保有甲狀腺表皮細胞之特性。這些特性如：對碘之攝取、甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin)之合成、甲狀腺過氧化酵素(Peroxidase)之合成等。

＜三＞臨床表徵：

（1）甲狀腺局部腫大或摸到硬塊，並且腫塊大小日漸增大，都要懷疑甲狀腺癌的可能。
（2）局部壓迫性症狀：當腫瘤壓迫到返喉神經時會出現聲音沙啞、侵犯食道時出現吞咽困難、及體重減輕、侵犯或壓迫到氣管時則出現咳血、呼吸困難及胸部不適感覺。
（3）癌局部轉移之症狀：頸部淋巴結的腫大，尤以乳突癌及髓質癌較易出現頸部淋巴結的轉移腫大。
（4）遠端轉移之症狀：腦部轉移引起頭痛及嘔吐、肺部或縱隔腔轉移引起咳嗽、喀血及胸部不適、骨頭轉移造成病理性骨折引起疼痛 、脊髓轉移引起手腳酸麻或無力等。
臨床上有人將甲狀腺癌分為四期：如癌細胞只局限在原發部位者（甲狀腺單側葉內）為第一期，如癌細胞已擴散至甲狀腺對側葉內但仍局限於甲狀腺包膜內者則為第二期，癌細胞穿過包膜侵犯局部組織如淋巴結者為第三期，有了肝臟、肺臟、或骨骼、腦部、腹膜等遠端轉移者則為第四期。

＜四＞診斷：

（1）身體物理檢查 ：甲狀腺觸診及頸部淋巴結檢視。
（2）核子醫學檢查：因甲狀腺癌細胞積聚碘的能力不及正常甲狀腺細胞，故放射性碘或硒化物甲狀腺掃描檢查時若出現甲狀腺冷結節區(cold nole)，應懷疑甲狀癌的可能性。
（3）超音波檢查： 可分辨甲狀腺是囊腫或實質腫瘤，一般前者癌病變機會較低。
（4）X光檢查：食道鋇劑X光檢查，如出現氣管狹窄、缺損、移位或甲狀腺邊緣不規則，或出現微小鈣化(psamoma bodies)均應懷疑甲狀腺癌的可能。
（5）甲狀腺功能試驗：除極少數「廣泛轉移性濾泡癌」會出現甲狀腺功能亢進症外，一般甲狀腺癌的甲狀腺功能檢查大都正常，故其對甲狀腺癌的診斷並沒有太大價值。
（6）細針吸引腫瘤細胞學檢查：這是最簡便的診斷方法，利用細針穿刺腫瘤（在超音波指引下准確性更高），吸取腫瘤細胞並置放於玻璃片上，經染色後在顯微鏡下觀察細胞形態，即可得到初步診斷。除了細胞抹片檢查外，尚可作甲狀腺活體切片病理檢查以確定診斷及作分類。

＜五＞治療：

（1）外科治療：
一旦診斷為甲狀腺癌，開刀切除是最佳的治療方法。其手術方法往往依據癌細胞的種類、腫瘤大小（有些外科醫師以腫瘤是否大於1.5或2公分作決定手術方法的標准）、是否轉移、年齡及性別等而有所差別。依照手術切除的范 圍來說，大概可分為「全甲狀腺切除」、「近全甲狀腺切除或次全甲狀腺切除」、及「小部分甲狀腺切除」等（當然也合並廣泛頸部淋巴結的切除）。手術治療的並發症包括副甲狀腺功能低下症（引致血鈣過低）及聲帶麻痹等。這些症狀可能只是暫時性的，也可能是永久性的。
（2）放射性同位素碘（I-131）治療：
碘的有機化是甲狀腺細胞特有功能，雖然不如正常甲狀腺細胞，腫瘤細胞仍保有此一功能，即使是分化不良性的甲狀腺癌細胞仍然具有像正常甲狀腺細胞的百分之六十到百分之八十功能，對碘的親和力也較身體其他部位細胞高400-600倍。所以能有效的將放射性碘帶入甲狀腺細胞中，而由於放射性碘所釋出之β射線在組織中射程僅約2毫米，因此對甲狀腺旁正常組織影響不大，對身體其地部位細胞影響極微。此外由於甲狀腺細胞積聚碘的能力受到TSH的影響，所以如需利用放射性碘治療甲狀腺癌必須先以手術完全切除甲狀腺，待約四至六周後如患者血中TSH濃度大於30μU/ml（或手術後直接給予合成的TSH後）再給予100 mCi放射性碘治療效果較佳。放射性碘的副作用不大，一般較常見的有厭食、惡心、頭暈、皮膚搔癢、前頸部疼痛（放射性甲狀腺炎）、唾液腺或胃腺腫脹、及骨髓抑制等，但通常為暫時性而於1至2星期後消失。不過近年學者建議一生的累積劑量不要超過500 mCi 而二次的治療間隔最好至少相隔一年以上，以減少「白血病（leukemia）」及肺部纖維化的發生率。一般而言，放射性碘治療對乳突癌及濾泡癌較有效，可當作手術後及並發軟組織轉移的輔助療法。但它對骨骼轉移或肺部大結節性轉移的治療效果較差，至於未分化癌、髓質癌及淋巴癌則對放射性碘治療無反應。目前對那些並有遠端轉移但臨床上並無症狀的患者，是否應重覆給予放射性碘治療，並無一致的結論。特別是考慮到在每次給予放射性碘治療前都必須先將患者處於高血中TSH濃度的環境下，是否反將加速癌細胞的生長，這也是臨床醫師必須加以考慮的。
（3）體外放射線治療：
對於極惡性的未分化癌或並骨轉移導致劇痛的甲狀腺癌，由於其對放射性碘反應不良或全無反應，可嘗試使用「鈷六十」直線加速器所產生的放射線能量來破壞、殺傷癌組織，以減緩癌細胞的生長及減輕痛楚。
（4）葯物及化學療法：
一般來說，化學療法對甲狀腺癌的治療效果有限，故甚少採用。至於葯物療法，由於分化良好型甲狀腺癌細胞（特別是乳突癌及濾泡癌）其生長受到TSH的刺激，因此這些患者在手術及放射性碘治療後，均應給予「甲狀腺素」治療，且劑量應較一般「補充性療法」為高，以便將甲狀腺功能維持在正常的高值，因而使血中TSH濃度壓抑在正常的低值以減緩癌細胞的生長速度。
（5）展望：基因療法（Gene therapy）：由於P53 Oncogene 之突變是造成濾泡性甲狀腺癌細胞轉型成分化不良細胞之誘因，離體實驗中將正常之P53基因植入分化不良之甲狀腺癌細胞內，可使分化不良之癌細胞轉變成可分泌甲狀腺球蛋白及攝取碘之分化較佳之癌細胞，並使細胞之增生減緩，故或許未來可應用在臨床上。

＜六＞追蹤：

在手術及放射性碘治療後一年內，應每3個月檢查一次血中甲狀腺素（T4或free T4 ）、HS-TSH及甲狀腺球蛋白（Human Thyroglobulin (hTg)）濃度。一年後每6個月檢查一次，如果一切正常，兩年後可以一年才檢查一次。值得一提的是血中甲狀腺球蛋白濃度可以作為分化良好型甲狀腺癌是否復發的指標。如果它的值突然升高的話，應安排全身放射性碘掃描檢查，以便察看復發部位及安排適當治療。對於那些同時患有格雷夫氏症（Graves' disease）的患者，由於TSH接受器抗體（TSH-receptor antibody）有加速甲狀腺癌細胞生長的能力，所以TSH-receptor Ab也應一並追蹤。至於髓質癌患者則可追蹤其血中抑鈣素濃度以偵測其癌細胞是否復發及推測其預後。此外，所有患者每年應作一次胸部X光檢查以測知其是否有肺部轉移。由於過量補充甲狀腺素會造成骨質疏鬆症的副作用，因此女性患者每年應檢查一次骨質密度。

http://www.vghks.gov.tw/meta/thyroidc.htm

5、甲狀腺術後造成甲狀旁腺功能低缺鈣

請化驗電解質，如果血鈣低得多，可以先靜脈補鈣，這樣比較快，靜脈補鈣後口服鈣劑補充鈣，以後定期復查電解質。請上傳術後病理報告。建議：點擊此處參考我的文章《甲狀腺乳頭狀癌和濾泡狀癌如何治療》
河南省腫瘤醫院-核醫學科-楊輝副主任醫師
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6、骨質疏鬆的典型症狀是什麼？能日常自測的，謝謝

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。

http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/

另附：

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。