甲狀旁腺激素注射治骨質疏鬆

1、甲狀旁腺功能減退症怎麼治

應早期診斷和及時治療，治療目標是控制病情，使症狀緩解，血清鈣糾正至正常低限或接近正常，尿鈣排量保持在正常水平，
嬰兒<1.0mmol/24h
（
40mg/24h
），
兒童<0.1-0.15mmol/kg/24h（4-6mg/kg/24h），成人2.5-7.5mmol/24h（100-300mg/24h）。
（一）鈣劑和維生素D及其衍生物的用這一經典治療方案還將是未來很長時間內的主要治療手段。維生素D及其衍生物的治療劑量因人而異，個體差異較大，需酌情制定治療方案。服鈣劑和維生素D制劑時，葯物劑量的調整應兼血鈣和磷水平以及尿鈣排量，治療不足會仍有手足搐搦發作和基底節鈣化等並發症，治療過度有高鈣血症和泌尿系結石發生風險。當血鈣尚未達到目標值而24小時尿鈣已>8.75mmol（350mg）時，可考慮加用雙氫克尿噻和鉀鹽（如枸櫞酸鉀），以促進腎臟遠曲小管對鈣的重吸收。密切監測血鈣磷和24小時尿鈣。假性甲旁減的治療相對容易，其血鈣更易被糾正且不容易出現高尿鈣，1.鈣劑
應長期口服，每日補充元素鈣1-1.5g，葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、氯化鈣和碳酸鈣中分別含元素鈣9.3%、13%、27%和40%。少數病例單純服鈣劑即可糾正低鈣血症。餐中服用鈣劑有助於降低血磷。2.維生素D
及其衍生物1）維生素D2
或D3
　劑量2
萬-10
萬IU/日不等，個別病人需更大劑量。2）雙氫速變固醇（dihydrotachysterol
DHT
或AT10）一般從小量開始，如日服0.3mg（9
滴），一次服，開始每周監測血和尿鈣，酌情調整葯量。3）骨化三醇（1,25(OH)2D3，即鈣三醇）初始劑量為0.25μg/日，治療劑量為0.25μg-2μg/日。4）阿法骨化醇（1α(OH)D3）適用於肝功能正常的病人，每日劑量0.5-4μg，分三次口服，其治療劑量約為骨化三醇的1.6
倍-2.0
倍。
（二）甲狀旁腺激素替代治療理論上應為甲旁減最理想的治療，已有基因重組的人PTH制劑上市，但目前多用於骨質疏鬆治療。多項臨床試驗提示PTH1-34皮下注射治療較傳統的補充鈣劑和維生素D的治療可以更好地使血鈣達正常范圍，並減少高尿鈣發生，因此可減少腎結石、腎功能不全的發生率。但因其價格太高，且長期應用的安全性證據仍不充分，FDA目前尚未批准PTH用於兒童和24歲以下的成人。即使是在成人，PTH治療甲旁減的適應症也還未被FDA批准。
（三）甲狀旁腺移植目前還存在供體來源、排異反應等諸多問題，因此尚在研究中，未應用於臨床治療。

2、激素引起的骨質疏鬆能痊癒嗎

血小板凝聚是肝功能出問題了。
骨質疏鬆是激素類葯物的副作用，能不能恢復要看你現在的情況。輕度骨質疏鬆，配合體育鍛煉、飲食、鈣劑是可以痊癒的。看你的年齡應該能恢復得不錯。
重度骨質疏鬆就不好說預後了。

3、哪些葯物可以有效治療骨質疏鬆呢？

骨質疏鬆症可以通過葯物治療，一是補充鈣和維生素D，但骨質疏鬆症的治療遠遠不夠，只能補充鈣，需要根據患者的情況添加葯物。目前常用的葯物包括一類抗骨吸收葯物，主要是雙膦酸鹽類葯物，如唑來膦酸鈉、利塞膦酸鈉、阿侖膦酸鈉鹽等。第二種是降鈣素。降鈣素適用於有疼痛症狀的骨質疏鬆症患者，但不適合長期使用。1、抑制骨吸收葯。這類葯包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；二磷酸鹽類能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，「阿侖膦酸鈉」就是其中一種，可治療絕經後婦女的骨質疏鬆症以預防髖部和脊柱骨折；治療男性骨質疏鬆症以預防骨折。2、促進骨形成葯。包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。此外，活性維生素D，如：羅蓋全、阿法骨化醇等，可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。

4、骨質疏鬆用葯的骨形成促進劑

這類葯物的作用機理是促進骨骼的生長和重建。甲狀旁腺激素是這類葯物的代表。研究表明，甲狀旁腺激素能增加成骨細胞數目和活性，通過引導骨內襯細胞轉化為咸骨細胞，而不需要刺激前體細胞的增殖，其還可阻止成骨細胞凋亡。在臨床實驗中得到良好的效果，並且未見有高鈣血症出現，不良反應(間斷性惡心和頭痛)較小，依從性好。
美國媒體3日報道說，美國國內醫療機構近期發現，近年來數千名骨質疏鬆症患者在使用防止骨質疏鬆症的雙磷酸鹽類葯物後出現頜骨壞死現象。專家因此懷疑，雙磷酸鹽類葯物可能與頜骨壞死有一定聯系。雖然權威機構還沒有對可能存在的問題給出明確解釋，而且與雙磷酸鹽類葯物每年數百萬的處方量相比，頜骨壞死病例所佔比例並不多，但美國有關專家已提醒患者謹慎用葯。

5、甲狀旁腺功能減退症的治療

應早期診斷和及時治療，治療目標是控制病情，使症狀緩解，血清鈣糾正至正常低限或接近正常，尿鈣排量保持在正常水平，嬰兒<1.0mmol/24h（40mg/24h），兒童<0.1～0.15mmol/kg/24h（4～6mg/kg/24h），成人2.5～7.5mmol/24h（100～300mg/24h）。
1.鈣劑和維生素D及其衍生物的應用
這一經典治療方案還將是未來很長時間內的主要治療手段。維生素D及其衍生物的治療劑量因人而異，個體差異較大，需酌情制定治療方案。服鈣劑和維生素D制劑時，葯物劑量的調整應兼血鈣和磷水平以及尿鈣排量，治療不足會仍有手足搐搦發作和基底節鈣化等並發症，治療過度有高鈣血症和泌尿系結石發生風險。當血鈣尚未達到目標值而24小時尿鈣已>8.75mmol（350mg）時，可考慮加用雙氫克尿噻和鉀鹽（如枸櫞酸鉀），以促進腎臟遠曲小管對鈣的重吸收。密切監測血鈣磷和24小時尿鈣。假性甲旁減的治療相對容易，其血鈣更易被糾正且不容易出現高尿鈣。
（1）鈣劑 應長期口服，葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、氯化鈣和碳酸鈣中分別含元素鈣9.3%、13%、27%和40%。少數病例單純服鈣劑即可糾正低鈣血症。餐中服用鈣劑有助於降低血磷。
（2）維生素D及其衍生物 ①維生素D2或D3，個別患者需更大劑量。②雙氫速變固醇（dihydrotachysterolDHT或AT10）一般從小量開始，一次服，開始每周監測血和尿鈣，酌情調整葯量。③骨化三醇（1，25（OH）2D3，即鈣三醇）。④阿法骨化醇（1α（OH）D3）適用於肝功能正常的患者，分三次口服，其治療劑量約為骨化三醇的1.6～2倍。
2.甲狀旁腺激素替代治療
理論上應為甲旁減最理想的治療，已有基因重組的人PTH制劑上市，但目前多用於骨質疏鬆治療。多項臨床試驗提示PTH1-34皮下注射治療較傳統的補充鈣劑和維生素D的治療可以更好地使血鈣達正常范圍，並減少高尿鈣發生，因此可減少腎結石、腎功能不全的發生率。但因其價格太高，且長期應用的安全性證據仍不充分，FDA目前尚未批准PTH用於兒童和24歲以下的成人。即使是在成人，PTH治療甲旁減的適應證也還未被FDA批准。
3.甲狀旁腺移植
目前還存在供體來源、排異反應等諸多問題，因此尚在研究中，未應用於臨床治療。

6、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系

甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。

T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。