成纖維細胞生長因子骨質疏鬆

1、成纖維細胞生長因子這樣的傷口能用嗎

成纖維細胞生長因子這樣的傷口能用
成纖維細胞生長因子（fibroblastgrowth factor,FGF）又稱為肝素結合生長因子(heparin binding growth factor)是一種能促進成纖維細胞生長的多肽類物質.有酸性(pI 5.6)和鹼性(pI 9.6)兩種.能促進成纖維細胞有絲分裂、中胚層細胞的生長,還可刺激血管形成,在創傷癒合及肢體再生中發揮作用.FGF被認為是病灶形成促進因子,但從修復角度看它也有有利的一面.百特純大分子Meretciel的細胞因子ELISA試劑盒可測各種生長因子.
酸性成纖維細胞生長因子(aFGF) 是成纖維細胞生長因子家族成員之一,是一種對來源於中胚層及神經外胚層的細胞,有廣泛促分裂作用的微量活性物質,主要分布於腦、垂體、神經組織、視網膜、腎上腺、心臟和骨等器官或組織內,其他組織含量很少,在血清和體液中以極低的濃度存在.它以自分泌或旁分泌的方式作用於周圍細胞.
在動脈硬化灶中起作用的主要是bFGF（basicfibroblast growth factor）,它的作用是促進內皮細胞的遊走和平滑肌細胞的增殖,不能使平滑肌細胞遊走.能夠促進新血管形成,修復損害的內皮細胞.

2、外用重組人成纖維細胞生長因子，有用過的嗎?主要有什麼功效？4000IU和20000iIU有什麼區別

促進創面癒合，4000IU和20000IU指的是葯品的規格，也就是細胞生長因子的濃度，根據病患需要選擇大小

3、成纖維細胞生長因子的介紹

成纖維細胞生長因子（fibroblast growth factor,FGF）有幾種異構體，在動脈硬化灶中起作用的主要是bFGF（basic fibroblast growth factor），bFGF可以由內皮細胞、平滑肌細胞、巨噬細胞分泌。它的作用是促進內皮細胞的遊走和平滑肌細胞的增殖，不能使平滑肌細胞遊走。能夠促進新血管形成，修復損害的內皮細胞。FGF被認為是病灶形成促進因子，但從修復角度看它也有有利的一面。

4、成纖維細胞生長因子對人體造成什麼樣的後果

從名稱上就可以知道，這種因子的作用是促進纖維形成。這里所說的纖維專指膠原纖維。
在機體發生損傷時，成纖維細胞生長因子功能活躍，可以促進膠原纖維形成，修復受損組織。
如果不是在機體受損傷情況下成纖維細胞生長因子功能活躍，則可能造成組織非正常增生，比如 形成過度增生的瘢痕。

5、成纖維細胞生長因子？

成纖維細胞生長因子（fibroblastgrowth factor,FGF）又稱為肝素結合生長因子(heparin binding growth factor)是一種能促進成纖維細胞生長的多肽類物質。有酸性(pI 5.6)和鹼性(pI 9.6)兩種。能促進成纖維細胞有絲分裂、中胚層細胞的生長，還可刺激血管形成，在創傷癒合及肢體再生中發揮作用。FGF被認為是病灶形成促進因子，但從修復角度看它也有有利的一面。百特純大分子Meretciel的細胞因子ELISA試劑盒可測各種生長因子。
酸性成纖維細胞生長因子(aFGF) 是成纖維細胞生長因子家族成員之一,是一種對來源於中胚層及神經外胚層的細胞，有廣泛促分裂作用的微量活性物質，主要分布於腦、垂體、神經組織、視網膜、腎上腺、心臟和骨等器官或組織內，其他組織含量很少,在血清和體液中以極低的濃度存在. 它以自分泌或旁分泌的方式作用於周圍細胞。
在動脈硬化灶中起作用的主要是bFGF（basicfibroblast growth factor），它的作用是促進內皮細胞的遊走和平滑肌細胞的增殖，不能使平滑肌細胞遊走。能夠促進新血管形成，修復損害的內皮細胞。

6、重組人類成纖維細胞生長因子?

您好，重組人類成纖維細胞生長因子研究具有非常重要的理論和實用意義，它有助於闡明分子水平的免疫調節機理，上~海雅~曦(國~際)斯~諾~美授~權生~物醫~學技~術服~務中~心K部有助於疾病的預防、診斷和治療，特別是利用基因工程技術生產的重組細胞因子已用於治療腫瘤、感染、炎症、造血功能障礙等，並收到良好療效，具有非常廣闊的應用前景。從分子結構來看，細胞因子都是小分子的多肽，多數由100個左右氨基酸組成。細胞因子都是通過與靶細胞表面的細胞因子受體特異結合後才能發揮其生物學效應，這些效應包括促進靶細胞的增殖和分化，增強抗感染和殺腫瘤細胞效應，促進或抑制其他細胞因子的合成，促進炎症過程，影響細胞代謝等。細胞因子的這些作用具有網路性的特點，即每種細胞因子可作用於多種細胞；每種細胞可受多種細胞因子的調節；不同細胞因子之間具有相互協同或相互制約的作用，由此構成了復雜的細胞因子免疫調節網路。
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7、重組人類成纖維細胞生長因子

重組人類成纖維細胞生長因子它有助於闡明分子水平的免疫調節機理由上（海·雅）曦(國·際)斯諾（美·授）權生（物·醫）學技（術·服）務中（心·A11）部提供有助於疾病的預防、診斷和治療，特別是利用基因工程技術生產的重組細胞因子已用於治療腫瘤、感染、炎症、造血功能障礙等，並收到良好療效，具有非常廣闊的應用前景。
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8、什麼是成纖維細胞生長因子（FGF）蛋白

早期研究使用的成纖維細胞生長因子（FGFs）主要來自牛腦和腦垂體的提取液，是大約150 個氨基酸結構的酸性或鹼性成纖維細胞生長因子（aFGF：FGF1或bFGF：FGF2）。其後分離的 癌基因產物的細胞增殖因子與上述FGFs結構類似，也被分類在FGFs家族，並依次命名為FGF3 ~9〔1〕。目前已發現23種 FGFs。現主要就多能FGFs結構和相關功能機制 的研究進展進行綜述。

1 發現和鑒定新的FGFs結構

FGFs作為細胞間信號分子在胚胎發生和分化過程中起重要作用。FGFs 是由約150~200氨基酸 組成的多肽，相互之間的氨基酸序列有20%~50%是相同的〔2,3〕。其中心區域有大約 120個氨基酸序列存在高度的同源性（30%~70%）。利用該區域的同源性，以人、小鼠或大鼠 cDNA 和基因組DNA為模板、採用同源序列PCR法進行新 FGFs基因檢測。當然 ，還可以採用T7噬菌體cDNA顯示法鑒定新FGFs。FGFs受體(FGFRs)是典型的膜結合酪氨 酸激酶型受體。將FGFRs的胞外結構域在桿狀病毒群（baculovirus） 表達株表達，製成重組的細胞外結構域（可溶性 FGF受體）。進而利用可溶性 FGFRs與配體 結合的特性，通過T7噬菌體 cDNA顯示法對互補cDNA 文庫進行篩選。

通過同源序列PCR法，已經發現了6種新的FGFs基因（ FGF10、 FGF16、FGF17、FGF18、 FGF20、FG F21）〔4〕。雖然T7 噬菌體 cDNA顯示法能獲得較多的陽性克隆，但不能確認 是新發 現的 FGFs。隨著人類基因組結構的解析及其DNA 資料庫被公開，通過基因檢索進而又發現3 種新的FGFs基因（FGF19、FGF22、FGF23）〔5,6〕，並發現FGF-22 mRNA 選擇性表達於皮膚毛囊的內毛根鞘〔7〕。加上在探索視網膜特異性 表達基因的過程中所發現的4種新的FGFs基因（即FGF11、FGF12、FGF13和FGF14）〔1 〕，以及McWhirt er等〔8〕在探索嵌合體同源結構域癌蛋白（chimeric homeodomain oncoprotein）E 2A-Pbx1 下游目標過程中發現的FGF15，迄今共鑒定出23種人或鼠FGFs。但是 人FGF15和小鼠FGF19尚未被證實。 人FGF19與小鼠FGF15顯示很高的同源性（約50%），且這兩種基因都跟FGF3、 FGF4 基因的染色體鄰接〔3〕，由此推斷人FGF19是小鼠FGF15的相同體。由於人與小 鼠其他FGFs結構之間的同源性達90%以上，因而除非FGF15和 FGF19 在進化過程中意外地發 生大的變異，否則兩者將伴隨著進化過程而逐漸消失。

2 FGFs家族成員和基因定位

在人類的FGFs中，能細分出FGF 7、 FGF10、FGF22和FGF9、FGF16、FGF20等許多亞科(subfamily)。FGFs 亞科與各染色體定位之 間無明顯的相關性，人類FGFs基因多數散在分布於全基因組中。但也有一些FGFs基因在基因 組 上形成群落，如FGF3、FGF4和FGF19位於染色體11q13，FGF6、FGF23位於染色體13p13，而FG F17、FGF20則位於染色體 8p21-p22 相互鄰接位置上。由此推斷FGFs基因家 族是在進化、復制和易位等復雜過程中形成的〔1〕。人類FGFs基因的翻譯區域多數 由3個基因構成相似的外顯子(exon)構成。但在FGF11~14的翻譯區域是由5個外顯子構成的 〔3〕，FGFs 基因翻譯區域的大小約5~100 kb。此外，部分FGFs 可通過機 制不清的選擇性剪接（alternative splicing）形成FGFs亞型。
FGFs可以分為幾個亞組，FGF10和 FGF7同屬於角朊細胞生長因子(KGF)組。除了FGF15外，以22種人類FGFs氨基酸序列的中心區 域為 基礎製成以上進化系統樹(FGF15使用小鼠的氨基酸序列)。樹中橫線顯示氨基酸序列偏離程 度，箭頭所指為人類FGFs在染色體上的位置〔3，6〕(註：人類 FGF15基因和FGF16 基因位置未 確定)。
多數FGFs（FGF3~8、10、15、17~19、21~23）的N末端具有典型的信號序列分泌蛋白。 然而F GF19、FGF16和FGF20雖然沒有明確的信號序列卻能高效地分泌到細胞外〔3〕。FGF1 和FGF2也缺乏信號序列和正常的分泌途徑，卻能出現在胞外基質，推測兩者可能來自受傷的 細胞，或者通過與內質網-高爾基體通路不同的細胞脫顆粒機制進行釋放。此外 ，FGF11~14沒有信號序列，認為這些FGFs被儲留在胞內〔1〕。
FGFs不僅存在於脊椎動物體內，也存在於無脊椎動物體內。通過基因組的解讀，在果蠅和C. e legans分別找到1種FGF(branchless)〔1〕和2種FGFs (egl-17和let-756)〔9〕，斑馬魚（zebrafish）有4種FGFs （FGF3、8、17、18），爪蟾 （xenopus）則有6種FGFs〔（FGF（i）、(ii)和FGF3、8、9、20〕，雞有7種FGFs （ FGF2、4、8、12、14、18、19），然而在E.coli和S.cerevisiae等單細胞生物中未檢到 FGFs，顯示FGFs家族成員在向脊椎動物進化的過程中呈現增加的趨勢〔3〕。
圖1是FGFs家族進化樹及其基因定位〔1,3,6〕。FGFs可以分為幾個亞組，FGF10 和F GF7同屬於角朊細胞生長因子(KGF)組。除FGF15外，以22種人 FGFs 氨基酸序列的中心區域 為 基礎製成該進化系統樹 （FGF15 使用小鼠的氨基酸序列）。橫線顯示氨基酸序列偏離程度 。箭頭所指為人FGFs在染色體上的位置
3,6〕 (註：人FGF15基因和FGF16基因位置 未確定)。

3 FGFs基因敲除(KO)與功能解析

目前已經報告11種 FGFs KO小鼠，其表型多種多樣（表1）。FGF1和 FGF2因廣泛表達於胚胎 和成體組織器官，並因參與組織器官修復而倍受關注〔10〕，但在其基因敲除小鼠身上不是完全正常就是僅有輕微異常。此前曾推測，FGF1和 FGF2 KO小鼠幾乎不發生異常 的原因可能與兩者結構和生物活性類似、可相互彌補對方的功能缺失有關，然而在FGF1/ FG F2雙KO小鼠依舊顯示輕微的異常〔11〕。因此，需繼續加強FGF1 和FGF2 的生理功能 的研究。此外，FGF4，FGF8 ，FGF9和 FGF10 KO小鼠會導致胚胎死亡或出生即刻死亡。通過這些 FGFs KO 小鼠的表型的解析，將逐漸明確FGFs作為形態發生因子的重要性〔3〕。在所有FGFs中，FGF10是廣泛作用於上皮細胞（無論在外胚層上皮還是在內皮層上皮）重要的間質調控因子，在胚胎多種組織或器官發生中起著不可或缺的作用（表2）。FGF10 K O 小鼠不僅不能形成四肢、肺、甲狀腺、胸腺、垂體前葉和下頜下腺，還導致牙齒，腎臟，胰 腺等器官的發育不全〔1〕。已知FGFR2b的配體有FGF1、FGF7、FGF10，但FGF1 和FGF 7 KO小鼠表型正常或只有輕微異常（表1 ），而FGFR2b KO小鼠〔12〕表型與FGF10 KO 小鼠表型又非常相似（表2），從而推斷FGF10 是FGFR2b的主要配體，充當上皮-間質相互作用的重要信號，是多種器官發育必需的形態發生因子。

4 FGFs作用機制及其影響因素

4.1 FGFs的信號通路：FGFs與存在於細胞表面的FGFRs結合，將信號傳遞到胞內。FGFRs有4種基因型(FGFR1~4) ， 同是一種跨膜蛋白質，主要由3個部分組成：即胞外段、跨膜區和胞內段。胞外段為配 體結合區 ，包括2個或3個免疫球蛋白樣功能區。根據FGFRs選擇性拼接的差異，目前已知存在7種 受體 蛋白的亞型結構〔15〕。如FGFR1有FGFR1b,1c,2b,2c,3b,3c,4 7種〔2〕， 各自均有不同的配體特異性。同樣FGFR2也可產生FGFR2-Ⅲb和FGFR2-Ⅲc兩種受體亞型。FGFR2-Ⅲb主要在上皮細胞中表達，FGFR2-Ⅲ c主要在間質細胞中表達。間質細胞表達的FGF7和FGF10能特異性地激活FGFR2- Ⅲb，而FGF2、FGF4、FGF6、FGF8和FGF9則特異性激活FGFR2-Ⅲc，這種結合的 特異性與細胞膜環境和硫酸乙醯肝素有關〔16〕。其中，FGF10與FGFR2Ⅲb有較高的 親和力，是特異性配體。當FGFR2胞外段發生點突變(S252W)時，促使FGF7和FGF10激活FGF R2-Ⅲc和FGF2、FGF6、FGF9激活FGFR2-Ⅲb，導致表達這些配體的 細胞自分泌信號激活。
與多數生長因子受體一樣，FGFRs都是酪氨酸激酶型受體，在與配體結合後發生二聚體化，從而激活酪氨酸激酶，在激活Shc/Frs-Raf/MAPKKK-MAPKK-MAPK通路的基礎上，通過大量釋放磷脂酶C (PLC )、蛋白激酶C(PKC)、磷脂醯肌醇3 -激酶系統(IP3 K)和Ca2+，向細胞內傳遞信號〔2,17〕。目 前，對細胞內 FGF-FGFR系統下游其他信號的傳遞作用仍所知甚少，有待研究揭示。
4.2 胞外基質對FGFs的調節作用：FGFs與肝素和硫酸肝素等酸性多糖結合〔13〕。這些酸性多糖不僅能提高FGFs的熱穩 定性和對蛋白酶解（proteolysis）的抵抗性，也能起到濃集和釋放FGFs等作用。最近研究顯示，FGFs與酸性多糖結合可提高與FGFRs的親和力和穩定性。而且，通過結構研究，已經 明確了 FGFs 與FGFRs 和酸性多糖的結合部位〔18〕。目前已知23種FGFs均分別作用 於硫酸乙醯肝素(HSPG)鏈的不同特異性部位，並通過選擇性形成FGFRs-FGFs-HS(硫酸乙醯肝素)復合體以調控生長因子濃度及其信號傳遞，由此證實酸性多糖 是FGFs 信號的必需因子。
4.3 FGFs拮抗劑的調節：屬於Wnt、Bmp和Hedgehog家族等分泌性信號分子存在分泌性拮抗劑，通過信號和拮抗劑的雙 調節（al regulation）作用精細而巧妙地控制各自的信號系統〔19〕。最早被確 認的FGFs拮抗劑是來自果蠅的sprouty(spry)。起初曾認為spry是一種分泌性信號，其後的 研究證實spry是一種與細胞膜內側結合的胞內蛋白質，spry 通過阻礙Ras信號傳遞來阻斷FG Fs 信號〔20〕。隨後，spry也在脊椎動物得到確認。研究顯示，spry表達受FGFs 信號的誘導，如肢芽形成區域spry過表達將阻礙肢芽形成〔21〕。

5 結語

龐大的FGFs家族成員是對多種細胞顯示多樣生理和(或)葯理作用的多能信號分子〔2〕 。隨著FGFs基因組工程的完成和蛋白組工程（結構、功能和作用機制）的研究深入，作為細胞增殖因子、血管形成因子、神經營養因子、形態發生因子、組織修復-再生因 子的FGFs，有望在發育學、生理學和臨床葯理學方面作出貢獻。

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關於兩家公司的關系，可以參考
http://www.langtai.com.cn/new3.html

至於價格，可參考
http://www.slpharm.com.cn/web/proct/proct_2.jsp?ID=15

這個葯應該是處方葯，目前應該只有醫院葯房有售。

（免責聲明：本回復可能含有錯誤信息，請勿據此進行治療，治療方案請咨詢臨床醫生。）