1、原發性骨質疏鬆症見於全世界，在迄今研究過的各種人群和地
區都有發生，但其患病率在不同人群和不同地區有明顯的差別。以白種人患病率最高，黃種人其次，黑人最低。這一疾病主要發生於絕經後婦女和老年男性，隨著世界人口組成的老齡化，該病將有可能超過心血管病、腫瘤和糖尿病，成為影響人類健康的主要疾病。
目前，全世界約有7500 萬原發性骨質疏鬆患者。骨質疏鬆的危害性主要在於其所引起的骨折，可發生於全身任何部位，最常見於腰椎、髖關節部位和橈骨。1999 年調查發現，中國60 歲以上骨質疏鬆患病率，腰椎2 ～ 4：男女分別為11% 和21%；股骨頸：分別為11%和27%。絕經後婦女的1/3 ～ 1/2 存在骨質疏鬆症。在美國，該病每年約使150 萬人發生骨折，與此相關的醫療費用超過100 億美元。
年逾65 歲的婦女中1/3 將發生椎骨骨折，年齡更大時，1/3 的女性和1/6 的男性將發生髖部骨折，其中20% 死於骨折所致的各種並發症，另有30% 需要長期的家庭護理。雖然我國目前尚缺乏骨質疏鬆並有骨折的確切發生率資料，但由於老年人口眾多，估計數據將相當可觀。截至2014 年底，我國60 歲以上的老年人口已達2.12 億，占總人口的15.5%；據預測，至2050 年我國老年人口將占總人口的1/5 ～ 1/4，約有4.8 億。這樣，保守地估計，未來10 年我國骨質疏鬆的患者也將超過3000 萬，成為該病患者人數最多的國家。由此可見，骨質疏鬆症在中國同樣不僅是一個醫療問題，也是一個嚴重的公共衛生和社會問題。
//骨質疏鬆症的病因有哪些？
2、請問能不能提供一些關於骨質疏鬆方面的知識 如果是課件更好了
骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」
存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。
表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。
骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：
·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。
·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。
鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。
鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。
維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。
鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。
微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。
異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。
全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。
確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。
離子交換軟水器單元
去砷濾水器單元
去氟濾水器單元
活性無機濾料凈水器單元
3、牛奶喝多了會得骨質疏鬆怔嗎
要看怎麼喝了啊
4、據美國的研究數據統計，骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於
心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而，生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病，往往是在發生了明顯的腰痛，甚至髖關節骨折後，才意識到自己發生了骨質疏鬆。
其實，骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像，骨質疏鬆，離你並不遙遠。
老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆，其實不然，骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微，隨著骨丟失的加重，可出現以下臨床表現：疼痛，常以腰背痛多見；身長變短、駝背；骨折，常見椎體骨折及髖部骨折；呼吸功能下降，可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說，人體最容易發生骨折的是脊柱，其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體，多為老年患者，如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後，患者由於疼痛，不得不長期卧床，從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等，而這些並發症，個個都是危及生命的。因此，當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後，應盡早治療，避免長期卧床，避免各種並發症，盡早打破這種惡性循環。
骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，可以選擇的方案主要有：
卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳，還會產生耐葯；而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法，其創傷大，出血多，而且骨質疏鬆使內固定不可靠，術後並發內固定失敗。目前，對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術，一般來說，一個椎體從穿刺到完成，只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小，還沒有我們的小手指頭寬。在國外，這一手術很多是在門診完成的，做完手術休息一會兒就可自行回家。
雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異，但是，再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。
（1）保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等，不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ～ 1000mg，維生素D 的日攝入量為200 ～ 400IU。
（2）運動。適量運動，尤其是負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失；運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助於防止跌倒而減少骨折的發生。
（3）糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。
（4）避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。
（5）防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因，對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。
骨質疏鬆的早期發現，同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。
骨密度可反映當前骨代謝狀況， 是診斷骨質疏鬆症的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度，亦即骨形成與骨吸收情況，並可反映骨轉化速率，具有變化早、敏感性高的特點，可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上，常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。
65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素；65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各種原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 線攝片已有骨質疏鬆改變者；接受骨質疏鬆治療進行療效監測者；有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。
//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人？
5、骨質疏鬆是什麼 20多歲 會有嗎
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。
病因
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。
症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。
治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。
中華醫學會上海骨質疏鬆學會主任委員、上海華東醫院骨質疏鬆中心教授朱漢民20日公布一項調查結果：我國20歲以上人群骨質疏鬆患病率為11．5％，其中男性為4．3％，女性為18．7％。
朱漢民在2007國際骨質疏鬆——骨與關節大會上介紹說，這項調查的范圍是我國9個省份的10個地區，主要是中東部省份的漢族人群，調查對象共7000餘例。
朱漢民說，根據以上調查數據進行標准化推測，全國有3500萬至4000萬名骨質疏鬆症患者，有108萬至120萬人骨量低下。
「我國骨質疏鬆防治任務很重。」他說，調查發現，城市居民骨質疏鬆的知曉率為60％多，但會找醫生治療的只有18％，而真正接受治療、得到治療的僅2％。
朱漢民提醒，防治骨質疏鬆症，人們要做好六件事情：一是人們要摸清家底，尤其是中年以後要檢測骨量；二是通過運動促進骨量新陳代謝，「正常人躺一星期骨量流失相當於一年的生理性流失」；三是注意骨骼營養，其中鈣、維生素D是骨骼重要的營養素，其他營養素通過膳食可得到補充；四是避免不良生活方式，如抽煙、飲酒等；五是避免進入骨質疏鬆防治誤區，如骨質疏鬆與年輕人無關、與男性無關，骨質疏鬆就吃鈣片等誤區；六是要及時治療。
專家提醒——
從小多儲存骨礦鹽
「按正常生理過程，人在30歲前是儲存骨礦鹽的時期，之後隨著年齡的增長，骨礦鹽會逐漸流失。」北京積水潭醫院風濕免疫科副主任醫師宋慧提醒人們，從小應通過合理均衡的膳食和良好的生活方式多儲存些骨礦鹽。
6、喝什麼茶會導致骨質疏鬆
相信很多人都聽過喝茶會造成鈣流失的警告，還有一些專家也稱喝茶造成鈣流失確有科學依據，很多茶友因此控制每天飲茶的量，並同時堅持葯物補鈣，甚至有一些醫生告誡病人不要喝茶，以降低骨質疏鬆的危險。情況果真如此嗎?
要搞清這個問題，首先要弄清楚什麼是鈣流失。
人體的骨骼看上去堅硬冰冷，甚至歷經千年也不會腐壞，其實它是不斷生長消亡、活生生的生命組織。成骨細胞不斷地吸收鈣質構造新的骨質，壞骨細胞不斷的破壞舊的骨質形成新陳代謝。因此在人體所需的各類礦物質中，對鈣的需求量是最大的，通常佔到人體重的2%，人體內的約98%的鈣都用於構成骨組織。當人進入30歲以後，骨骼吸收鈣的速度就會逐漸慢於喪失鈣的速度，這就是所謂鈣流失了。還有一種情況就是，當人體攝入的鈣較少，或攝入過多的食鹽和肉類等影響鈣質吸收的物質，也會造成缺鈣。
那麼，喝茶造成鈣流失是什麼原理呢?綜合一下網上的各類說法，大致是三種
第一種是說，茶中富含鞣酸、單寧、膳食纖維及其他一些植物活性成分，不僅使茶本身所含的鈣難於釋放進入腸道被吸收，還會把其他方式釋放在腸道內或血液中的鈣攜帶出體外。
第二種是說，茶葉里含有草酸，草酸容易與鈣結合，形成草酸鈣，也會影響鈣的吸收和利用，一方面易引起各系統結石，另一方面又可導致缺鈣。
這兩種說法不怎麼靠譜，屬於早已被證偽的「菠菜不能與豆腐同食」之類的流言。草酸與鈣結合，這在化學原理上沒有什麼問題，但是人體通過食物對這兩種物質的吸收是一個很復雜的過程，大致的前提的是：1、必須兩種物質充分的結合，實際上，即便同時吃下這兩種物質，它們在胃腸里見面的機會還是很難說的;2、必須達到一定的濃度，草酸與鞣酸，廣泛存在於植物之中，更普遍存在於許多食物中，像花生和堅果類、巧克力、草莓、波菜、甜菜、麥麩等等。茶的草酸的含量約為乾重的1%，雖然不算低，但相比前面這幾種食物，並不算高，而且茶葉飲用時還有個浸出率的問題，人們一般不會吧茶葉當做食品一樣全部吃下，更何況試驗表明：當茶湯中草酸濃度達到50mg/L時，飲用時有不愉快感。所以這樣的傳言僅僅是推導的結果，沒有任何試驗和流行病學統計數據作為依據，大可不必當真。
第三種說法值得注意，茶葉中的咖啡鹼，有明顯遏制鈣在消化道中的吸收和增加尿中鈣的排出作用。另外茶葉中含有較多的咖啡因，而咖啡因有利尿作用，能促使尿鈣過度排泄，導致負鈣平衡，造成骨鈣流失。
美國加州大學的研究機構確實提出過關於咖啡因導致骨質疏鬆風險增高的研究報告，這個報告的調查對象是大量飲用咖啡的人群，因此，富含咖啡因的飲料——咖啡、可可、可口可樂、紅牛等，都被提醒具有增加骨質疏鬆的風險。茶葉中也含有一定數量的咖啡因，因此也推導出茶具有這方面危險的結論。有趣的是，台灣大醫院在針對368名65歲以上女性所進行的調查研究表明：適量喝茶有助降低骨質疏鬆症發生。該研究發現，每周至少喝茶一次，且持續半年以上者，罹患骨松風險比不喝茶的人降低約四成七。而且，此前進行的另一項以1000多名30歲以上男女所做的類似研究也表明，喝茶不分男女，都能令骨質更強壯。兩項研究都來自權威的研究團隊，結果卻大相徑庭，只能推測為茶中富含的其他成分的綜合作用，完全消解了咖啡因對人體鈣吸收的阻礙，甚至還產生了更加良性的結果。
還有另外一個調查：「流行病學家對數千名內蒙古牧民的調查發現，長期喝濃茶的牧民，骨質疏鬆的發生率比不喝濃茶的漢民高17個百分點。」結論認為：「究其原因，主要是茶葉內含有較多的咖啡因，而咖啡因有利尿作用，能促使尿鈣過度排泄，導致負鈣平衡，造成骨鈣流失。」對於這樣的結論，不得不說太過草率。實際上，牧民的生活習慣與普通漢民最大的差異並不在喝茶的濃淡，而在於其整個飲食結構。大量的肉食和鹽的攝入，是導致鈣流失的主要因素，這是很明確的科學結論。而牧民的生活習慣正好在這兩條上都較普通漢民嚴重得多，這種生活習慣才更可能是牧民骨質疏鬆高發的真正原因。
另外，據2004年的數據，人均年消費茶葉在1公斤以上的國家有14個，前5名如下(公斤)：愛爾蘭2.71，利比亞2.65，科威特2.29，英國2.28，卡達2.23。中國大陸人均茶葉消費量則為0.426公斤(據說根據2011年的統計，中國人均茶葉消費量剛超過一公斤)，低於世界人均消茶量(0.54公斤)0.114公斤。排名靠前的這些國家，並沒有骨質疏鬆症集中高發的報道，反而是中國人全民缺鈣，也說明健康的生活與飲食習慣，才是影響鈣吸收的主要因素。
綜上所述，並沒有可靠的證據表明喝茶會增加骨質疏鬆的風險，也不會導致所謂「鈣流失」。喝茶導致鈣流失的傳言，雖然流布甚廣，且一再有各路專家散布，但仔細分析，還是站不住腳的，即使是專家的話，也要辨別真偽。
7、長期飲茶會導致骨質疏鬆嗎？
相信很多人都聽過喝茶會造成鈣流失的警告，還有一些專家也稱喝茶造成鈣流失確有科學依據，很多茶友因此控制每天飲茶的量，並同時堅持葯物補鈣，甚至有一些醫生告誡病人不要喝茶，以降低骨質疏鬆的危險。情況果真如此嗎？
要搞清這個問題，首先要弄清楚什麼是鈣流失。
人體的骨骼看上去堅硬冰冷，甚至歷經千年也不會腐壞，其實它是不斷生長消亡、活生生的生命組織。成骨細胞不斷地吸收鈣質構造新的骨質，壞骨細胞不斷的破壞舊的骨質形成新陳代謝。因此在人體所需的各類礦物質中，對鈣的需求量是最大的，通常佔到人體重的2%，人體內的約98%的鈣都用於構成骨組織。當人進入30歲以後，骨骼吸收鈣的速度就會逐漸慢於喪失鈣的速度，這就是所謂鈣流失了。還有一種情況就是，當人體攝入的鈣較少，或攝入過多的食鹽和肉類等影響鈣質吸收的物質，也會造成缺鈣。
那麼，喝茶造成鈣流失是什麼原理呢？綜合一下網上的各類說法，大致是三種
第一種是說，茶中富含鞣酸、單寧、膳食纖維及其他一些植物活性成分，不僅使茶本身所含的鈣難於釋放進入腸道被吸收，還會把其他方式釋放在腸道內或血液中的鈣攜帶出體外。
第二種是說，茶葉里含有草酸，草酸容易與鈣結合，形成草酸鈣，也會影響鈣的吸收和利用，一方面易引起各系統結石，另一方面又可導致缺鈣。
這兩種說法不怎麼靠譜，屬於早已被證偽的「菠菜不能與豆腐同食」之類的流言。草酸與鈣結合，這在化學原理上沒有什麼問題，但是人體通過食物對這兩種物質的吸收是一個很復雜的過程，大致的前提的是：1、必須兩種物質充分的結合，實際上，即便同時吃下這兩種物質，它們在胃腸里見面的機會還是很難說的；2、必須達到一定的濃度，草酸與鞣酸，廣泛存在於植物之中，更普遍存在於許多食物中，像花生和堅果類、巧克力、草莓、波菜、甜菜、麥麩等等。茶的草酸的含量約為乾重的1%，雖然不算低，但相比前面這幾種食物，並不算高，而且茶葉飲用時還有個浸出率的問題，人們一般不會吧茶葉當做食品一樣全部吃下，更何況試驗表明：當茶湯中草酸濃度達到50mg/L時，飲用時有不愉快感。所以這樣的傳言僅僅是推導的結果，沒有任何試驗和流行病學統計數據作為依據，大可不必當真。
第三種說法值得注意，茶葉中的咖啡鹼，有明顯遏制鈣在消化道中的吸收和增加尿中鈣的排出作用。另外茶葉中含有較多的咖啡因，而咖啡因有利尿作用，能促使尿鈣過度排泄，導致負鈣平衡，造成骨鈣流失。
美國加州大學的研究機構確實提出過關於咖啡因導致骨質疏鬆風險增高的研究報告，這個報告的調查對象是大量飲用咖啡的人群，因此，富含咖啡因的飲料——咖啡、可可、可口可樂、紅牛等，都被提醒具有增加骨質疏鬆的風險。茶葉中也含有一定數量的咖啡因，因此也推導出茶具有這方面危險的結論。有趣的是，台灣大醫院在針對368名65歲以上女性所進行的調查研究表明：適量喝茶有助降低骨質疏鬆症發生。該研究發現，每周至少喝茶一次，且持續半年以上者，罹患骨松風險比不喝茶的人降低約四成七。而且，此前進行的另一項以1000多名30歲以上男女所做的類似研究也表明，喝茶不分男女，都能令骨質更強壯。兩項研究都來自權威的研究團隊，結果卻大相徑庭，只能推測為茶中富含的其他成分的綜合作用，完全消解了咖啡因對人體鈣吸收的阻礙，甚至還產生了更加良性的結果。
還有另外一個調查：「流行病學家對數千名內蒙古牧民的調查發現，長期喝濃茶的牧民，骨質疏鬆的發生率比不喝濃茶的漢民高17個百分點。」結論認為：「究其原因，主要是茶葉內含有較多的咖啡因，而咖啡因有利尿作用，能促使尿鈣過度排泄，導致負鈣平衡，造成骨鈣流失。」對於這樣的結論，不得不說太過草率。實際上，牧民的生活習慣與普通漢民最大的差異並不在喝茶的濃淡，而在於其整個飲食結構。大量的肉食和鹽的攝入，是導致鈣流失的主要因素，這是很明確的科學結論。而牧民的生活習慣正好在這兩條上都較普通漢民嚴重得多，這種生活習慣才更可能是牧民骨質疏鬆高發的真正原因。
另外，據2004年的數據，人均年消費茶葉在1公斤以上的國家有14個，前5名如下（公斤）：愛爾蘭2.71，利比亞2.65，科威特2.29，英國2.28，卡達2.23。中國大陸人均茶葉消費量則為0.426公斤（據說根據2011年的統計，中國人均茶葉消費量剛超過一公斤），低於世界人均消茶量（0.54公斤）0.114公斤。排名靠前的這些國家，並沒有骨質疏鬆症集中高發的報道，反而是中國人全民缺鈣，也說明健康的生活與飲食習慣，才是影響鈣吸收的主要因素。
綜上所述，並沒有可靠的證據表明喝茶會增加骨質疏鬆的風險，也不會導致所謂「鈣流失」。喝茶導致鈣流失的傳言，雖然流布甚廣，且一再有各路專家散布，但仔細分析，還是站不住腳的，即使是專家的話，也要辨別真偽。