1、骨質疏鬆症是指各種原因所引起的全身性骨數量減少，骨小梁
間隙增大，骨基質減少和重量降低，骨的機械強度減低導致非外傷性骨折，或輕微外力即可發生某些部位骨折的一種臨床綜合征。
骨質疏鬆症的病因與發病機制目前尚未完全清楚。目前，比較公認的致病原因主要有以下幾個方面。
（1）內分泌紊亂。眾所周知，本病多見於老年人，尤其是更年期以後的女性患者尤為多見。這表明。性激素對骨質的代謝有直接關系。當腎上腺皮質功能亢進時可引起骨質疏鬆，不僅是庫欣綜合征的主要特徵，而且在臨床治療上長期向患者使用腎上腺皮質激素亦可同樣引起這一後果。這表明：腎上腺皮質激素可加速骨質疏鬆的過程。而性激素能抑制垂體前葉素，間接抑制腎上腺皮質激素。
所以，老年人性激素分泌減少，尤其是更年期後的女性，則更易出現骨質疏鬆。
（2）鈣代謝失調。毫無疑問，鈣缺乏是成年人骨質疏鬆症的原因之一。正常人每日攝入鈣量約為10mg/kg 體重，其中少量為人體所利用，大部分隨尿及大便排出，以維持鈣的代謝平衡。如果攝入的鈣量減少，或是腸吸收功能障礙，或是從尿及大便中排泄量增加，則易引起由於缺鈣所造成的骨質疏鬆。此時，如果再加上內分泌紊亂因素的影響，則更易引起骨質疏鬆。
（3）失用因素。正常情況下，由於肌肉的舒張收縮及各種壓力而刺激骨骼組織保持正常的鈣代謝平衡。但當肢體或全身一旦失去生理性活動及體力勞動或鍛煉，則容易引起骨組織內的一系列改變，而引發脫鈣及尿鈣排出量增加，導致骨質疏鬆。長期卧床者表現為全身性骨質疏鬆，而肢體石膏夾板固定或神經過敏性失用，則表現為局部骨質疏鬆。
骨質疏鬆症多見於老年人，尤其以60 歲以上女性多見。患者多訴全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不願活動；全身酸痛，尤以腰部為明顯，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。
患者自己感覺身高逐漸變矮，除因椎間盤退變原因外，與椎體骨質疏鬆易引起壓縮骨折有關。同樣原因可使駝背畸形逐漸加重。
X 線表現：脊柱骨質疏鬆，骨小梁減少，椎體中間凹陷呈魚尾巴狀。
骨質疏鬆症所引起疼痛的程度遠不如腰椎間盤突出症嚴重，且X 線表現截然不同，應用性激素、高蛋白、高鈣治療後，腰痛症狀可減輕。
2、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
3、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
4、人體的骨質疏鬆有哪些發病的原因？
骨質疏鬆症是一種多因素性疾病。影響骨量的因素可分為環境因素與遺傳因素兩大類。環境因素包括營養、運動及生活習慣等，是影響骨量的可控因素。近年來，隨著分子生物學技術的研究進展，遺傳因素對骨量和骨質疏鬆發病的影響，逐步引起人們的重視。
科學家通過對家族性的流行病學調查研究發現，正常人群峰值骨量及骨密度受遺傳因素調控。國外學者約翰斯頓（Johnston）曾指出：「人群骨量的差別20%歸於環境因素，80%歸於遺傳因素。」但骨密度究竟由哪些遺傳基因決定，目前研究尚處於起步階段。
由此，我們可以說，骨質疏鬆症的發病原因較為復雜，既有骨骼本身的因素，也有骨外因素。目前，確切的發病機制還沒有被完全搞清楚。
總之，無論何種原因，通過何種過程，凡可使骨組織中骨量減少的因素，均可導致和促進骨質貧乏，繼而發生骨質疏鬆。
5、骨質疏鬆要怎麼樣治療？
堅持適當運動、加強防摔措施，預防骨折。老年人仍應積極補充鈣和維生素D。如已發現骨密度低下或已患有骨質疏鬆症，可適當配合葯物治療，阻止骨丟失並降低骨折風險。對已發生骨折患者，積極治療不容遲疑，除對骨折的及時處理外，合理的康復治療和骨折後預防再次骨折的治療尤其不可忽視，因為已骨折的患者發生再次骨折的風險明顯增加。
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骨質疏鬆是老年人常見的慢性疾病，因為骨質疏鬆才使得老年人摔不起。預防跌倒導致的骨折和嚴重後果，首先要預防和治療骨質疏鬆症。亞洲食品信息中心認為，要想預防和治療骨質疏鬆，必須達到3個關鍵的目標：通過膳食攝入足夠的鈣；保證機體從膳食或通過陽光獲得足量的維生素D；每天規律地進行鍛煉。