糖皮質激素性骨質疏鬆症

1、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？

骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折

雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性

3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡

2、糖皮質激素的作用與副作用

糖皮質激素的作用：治療原發性或繼發性(垂體性)腎上腺皮質功能減退症，主要應用生理劑量的氫化可的松或可的松作補充或替代治療。還可用於各種過敏反應性疾病，如血管性水腫、急性蕁麻疹、接觸性皮炎、血清病、過敏性休克、嚴重輸血反應、血小板減少性紫癜、重症支氣管哮喘等。

糖皮質激素的副作用：

1.水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂：表現為向心性肥胖（庫欣綜合征），出現滿月臉、水牛背，痤瘡、多毛，高血鈉和低血鉀、高血壓、水腫，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，腎上腺皮質功能減退、甚至萎縮，閉經，肌肉消瘦、無力，骨質疏鬆、股骨頭壞死和精神症狀等。

2.減弱機體抵抗力。

3.阻礙組織修復，延緩組織癒合。

4.抑制兒童生長發育。

糖皮質激素（GC）是機體內極為重要的一類調節分子，它對機體的發育、生長、代謝以及免疫功能等起著重要調節作用，是機體應激反應最重要的調節激素，也是臨床上使用最為廣泛而有效的抗炎和免疫抑制劑。在緊急或危重情況下，糖皮質激素往往為首選。

(2)糖皮質激素性骨質疏鬆症擴展資料：

大劑量使用糖皮質激素者不宜懷孕。孕婦慎用糖皮質激素。哺乳期婦女應用生理劑量或維持劑量的糖皮質激素對嬰兒一般無明顯不良影響。但若哺乳期婦女接受中等劑量、中程治療方案的糖皮質激素時不應哺乳，以避免經乳汁分泌的糖皮質激素對嬰兒造成不良影響。

兒童長期應用糖皮質激素應注意密切觀察不良反應，以避免或降低糖皮質激素對患兒生長和發育的影響。老年患者使用本品及其他糖皮質激素易發生高血壓和骨質疏鬆，更年期後的女性易發生骨質疏鬆。

3、因激素葯引起的骨質疏鬆,哪位專家幫忙解答

激素葯引起的骨質疏鬆,激素如果不停止使用即使開了些治療骨質疏鬆的葯也不會有根本作用，臨床醫師在決定長期糖皮質激素治療時，應評估患者的骨密度，並考慮給予充分補充鈣劑、維生素D制劑和二膦酸鹽治療。

建議到北京協和醫院風濕免疫科就診治療,不知道你是哪裡的，如果用中葯代替激素葯治療是可以的，也應該在醫師的建議下逐漸減量，但必須到設有「腎內科」的大型中醫院正規治療。

如果中醫葯治療，下述醫生都有中醫葯治療系統性紅斑狼瘡腎炎的經驗：
北京東直門醫院腎病內分泌科趙進喜
杭州市中醫院腎臟內科王永鈞
湖北省中醫院腎病內科石君華
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吉林省中醫院腎病內科童延清
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4、什麼是糖皮質激素性骨質疏鬆症，骨質增生

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5、什麼是糖皮質激素

糖皮質激素是最有效的抗變態反應炎症的葯物。其主要的作用機制包括干擾花生四烯酸代謝，減少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化；抑制細胞因子的合成；減少微血管滲漏；增加細胞膜上β2受體的合成等。
給葯途徑包括吸入、口服和靜脈應用等。
1、吸入給葯：這類葯物局部抗炎作用強；通過吸氣過程給葯，葯物直接作用於呼吸道，所需劑量較少；通過消化道和呼吸道進入血液葯物的大部分被肝臟滅活，因此全身性不良反應較少。口咽部局部的不良反應包括聲音嘶啞、咽部不適和念珠菌感染。吸葯後及時用清水含漱口咽部、選用乾粉吸入劑或加用儲霧罐可減少上述不良反應。吸入糖皮質激素後的全身不良反應的大小與葯物劑量、葯物的生物利用度、在腸道的吸收、肝臟首過代謝率及全身吸收葯物的半衰期等因素有關。目前上市的葯物中丙酸替卡松和布地奈德的全身不良反應較少。吸入型糖皮質激素是長期治療持續性哮喘的首選葯物。(1)氣霧劑：目前臨床上常用的糖皮質激素有3種。其劑量高低和互換關系見表4。(2)乾粉吸入劑：包括二丙酸倍氯米松碟劑、布地奈德都保、丙酸氟替卡松碟劑等。一般而言，使用乾粉吸入裝置比普通定量氣霧劑方便，吸入下呼吸道的葯物量較多。糖皮質激素氣霧劑和乾粉吸入劑通常需連續、規律地吸入1周後方能奏效。(3)溶液：布地奈德溶液經以壓縮空氣或高流量氧氣為動力的射流裝置霧化吸入，對患者吸氣配合的要求不高、起效較快，適用於哮喘急性發作時的治療。

2、口服給葯：急性發作病情較重的哮喘或重度持續（四級）哮喘吸入大劑量激素治療無效的患者應早期口服糖皮質激素，以防止病情惡化。一般使用半衰期較短的糖皮質激素，如潑尼松、潑尼松龍或甲強龍等。對於糖皮質激素依賴型哮喘，可採用每日或隔日清晨頓服給葯的方式，以減少外源性激素對腦垂體一腎上腺軸的抑製作用。潑尼松的維持劑量最好≤10mg／d。對於伴有結核病、寄生感染、骨質疏鬆、青光眼、糖尿病、嚴重憂郁或消化性潰瘍的哮喘患者全身給予糖皮質激素治療時應慎重，並應密切隨訪。

3、靜脈用葯：嚴重急性哮喘發作時，應經靜脈及時給予大劑量琥珀酸氫化可的松（400一1500mg／d）或甲基潑尼松龍（80-500mg／d）。無糖皮質激素依賴傾向者，可在短期（3～5天）內停葯：有激素依賴傾向者應延長給葯時間，控制哮喘症狀後改為口服給葯，並逐步減少激素用量。地塞米松抗炎作用較強，但由於血漿和組織中半衰期長，對腦垂體一腎上腺軸的抑制時間長，故應盡量避免使用或不較長時間使用。

6、糖皮質激素的作用

糖皮質激素主要有地塞米松、氫化可的松和可的松。由腎上腺皮質束狀帶細胞分泌，主要影響糖和蛋白質代謝，對水鹽代謝影響較小。糖皮質激素生理作用，在於能降低機體對來自內、外環境各種刺激的反應性，提高機體的適應能力。使用葯理劑量時則呈現廣泛而復雜的作用，其主要的葯理作用有：
（1）抗炎作用。對各種致炎因素（如細菌性的、化學性的、機械性的和免疫性的）所引起的炎症反應均有明顯的抑製作用。
（2）免疫抑製作用。能解除許多過敏性疾病的症狀，抑制過敏性反應的過程。
（3）抗毒素與退熱作用。能提高機體對有害刺激的應急能力，減輕細菌內毒素對機體的危害，緩解毒血症症狀。另外，對嚴重中毒性感染如敗血症等，能減少熱原的釋放，抑制體溫中樞對內熱原的反應，降低或防止體溫升高，具有迅速而良好的退熱效果。
（4）抗休克作用。抗休克作用與它們的抗炎、抗過敏、抗毒素作用以及阻斷α-受體、解除小動脈痙攣、興奮心臟收縮、改善微循環等的作用有關。臨床常用的糖皮質激素有醋酸可的松、氫化可的松（皮質醇）、潑尼松（強地松）、地塞米松（氟美松）、氫化潑尼松（強地松龍）、膚輕松（仙乃樂）和去炎松（氟羥強地松龍）等。

7、常年使用糖皮質激素，結果引起了骨質疏鬆怎麼辦？

可以使用注射用重組特立帕肽（珍固）治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足，而珍固就是促骨形成葯物，在機制上是最對症的葯物。望採納

8、糖皮質激素的絕對禁忌症

糖皮質激素的禁忌症：曾患或現患嚴重精神病和癲癇，活動性消化性潰瘍病，新近胃腸吻合手術，骨折，創傷修復期，角膜潰瘍，腎上腺皮質功能亢進，嚴重高血壓，糖尿病、孕婦，抗菌葯不能控制的感染如水痘、黴菌感染等都是的。
原理：
因其能提高中樞神經節系統的興奮性，偶可誘發精神失常。
能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，誘發或加重潰瘍病。能促進蛋白分解/抑制其合成及增加鈣磷排泄使骨質疏鬆，傷口癒合遲緩等。
因屬腎上腺皮質激素的一種長期大量應用易引起類腎上腺皮質功能亢進綜合征。
長期應用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。
能減少機體組織對葡萄糖的利用，升高血糖。
對孕婦可引起畸胎。
會減低機體的防禦能力反使病毒性感染等加劇。