美國骨質疏鬆學會是什麼

1、骨質疏鬆患者適合做哪些運動？

骨質疏鬆的患者多為老年人，運動項目的選擇要慎重，應該根據自己身體狀況的不同來選擇適合自己的鍛煉項目。美國運動醫學學會最新研究成果顯示，負重有氧運動對骨骼發展很重要，是預防骨質疏鬆的最好運動方式。一般選擇散步、慢跑、踏車、登台階、太極拳等運動，動作的速度和幅度相對較緩慢，既又能刺激骨骼，增加或維持骨量，防止骨量過多丟失，又可以增加肌肉力量，有效地防止骨質疏鬆引起的骨折。

一些強度或負荷較大、屏氣用力，以及對抗性或技巧性較強的運動，均不適合於骨質疏鬆患者。這些運動容易發生運動性損傷，甚至骨折。如仰卧起坐、坐位體前屈等動作，不適合骨質疏鬆患者。這些動作都需要彎曲脊柱，使脊柱承受很大的張力，很容易引發嚴重的背痛，甚至脊柱骨折。

運動量和運動強度應因人而異，應該針對個體運動能力的差異、骨密度及是否有骨折來制定運動療法方案。每次運動訓練時應有準備活動和整理運動（10～15分），運動持續時間一般20～30分。骨質疏鬆症患者應進行低強度較長時間的運動。在運動開始的第1周，要進行低、中等強度運動20～30分，運動2～4周後出現正常的運動反應且無並發症時，運動時間可以從20分逐漸增加。嚴重骨質疏鬆患者也可進行間歇運動。運動頻度通常為每周3次。

此外，每天堅持1小時日曬，能有效防治骨質疏鬆的發生。曬太陽應在上午6～9時，這時的陽光以溫暖柔和的紅外線為主，是一天中曬太陽的第一個黃金時段。而上午9～10時、下午4～7時，這兩個時間段陽光中的紫外線A光束增多，是儲備體內維生素D的大好時間，如果老人缺鈣或者骨質疏鬆，應該在這兩個時間段好好曬曬太陽。

2、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

3、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

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骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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4、骨質疏鬆如何鍛煉

您好，我的媽媽十幾年前就有骨質疏鬆症， 但她現在通過鍛煉身體，補充維生素D3,骨質疏鬆症幾乎消失了。她現在現在72歲了，還能拿起二十幾公斤的箱子呢！

她每天堅持補充維生素D3, 見下圖，維生素D3完整5000+A+K2+E, 在京東的初藍海外專營店找得到。

她每天堅持散步，打太極拳，和一些輕微的舉重來提高上身的力量。

以下是美國梅奧診所為有骨質疏鬆症病人的建議。我們媽媽也是根據這個指導來安排她個人的鍛煉計劃的。共參考。

有骨質疏鬆症人的鍛煉：保持安全的鍛煉方式

如果您患有骨質疏鬆症，您可能會錯誤地認為運動會導致骨折。事實上，鍛煉你的肌肉更有助於保護你的骨骼健康。

骨質疏鬆症是老年婦女造成骨折的主要原因。骨質疏鬆症常導致髖部和脊柱骨折 - 嚴重影響您的活動能力和獨立性。

如何降低這些改變生命的傷害的風險？運動是一種可以提高骨質疏鬆的有效方式。

某些類型的運動可以增強肌肉和骨骼的韌性和力度，而其他類型的運動可以改善您的平衡性 - 這有助於防止跌倒的可能性。

運動的好處

什麼時候開始鍛煉都不會太晚。對於絕經後婦女，定期進行體育鍛煉可以：

增加你的肌肉力量

改善你的平衡

降低骨折的風險

保持或改善您的姿勢

緩解或減輕疼痛

如果您患有骨質疏鬆症，那麼鍛煉意味著根據您的整體健康狀況和骨量減少，為您找到最安全，最愉快的活動。沒有一種適合所有人的處方。

在你開始之前

在開始任何骨質疏鬆症鍛煉計劃之前，請咨詢您的醫生。您可能需要先進行一些測試，包括：

骨密度測量

健身評估

在此期間，請考慮一下您最喜歡哪種活動。如果您選擇自己喜歡的運動，那麼隨著時間的推移，您更有可能堅持下來。

選擇正確的運動方式

以下這些類型的活動通常建議骨質疏鬆症患者使用：

力量鍛煉，特別是後背上部鍛煉

負重有氧運動

柔任性鍛煉

穩定和平衡鍛煉

力量鍛煉

力量鍛煉包括使用各種重量亞鈴，阻力帶或用您自己的體重來加強所有主要肌肉群，特別是對於姿勢重要的脊柱肌肉。阻力訓練還可以幫助維持骨密度。

如果您使用舉重機，在進行鍛煉或調整機器時請注意不要扭曲您的脊柱。

負重有氧運動

負重的有氧運動包括在你的腳上做有氧運動，以你的骨頭支撐你的體重。例如步行，跳舞，低沖擊有氧運動，橢圓訓練機，爬樓梯等。

這些類型的運動直接作用於腿部，臀部和下脊柱的骨骼，以減緩礦物質流失。它們還提供心血管益處，促進心臟和循環系統的健康。

重要的是，有氧運動雖然對您的整體健康有益，但並不是您的整個鍛煉計劃。在力量，靈活性和平衡方面努力也很重要。

游泳和騎自行車有許多好處，但它們不能提供減輕礦物質損失所需的負重。但是，如果您喜歡這些活動，那就去做吧。但一定要增加舉重性運動。

柔韌性鍛煉

在各種運動范圍內多運動關節有助於保持肌肉良好運作。伸展運動最好在肌肉預熱後進行 - 例如，在運動結束時，或者在10分鍾的熱身後進行。

穩定和平衡性鍛煉

預防跌倒對骨質疏鬆症患者尤為重要。穩定性和平衡鍛煉可以幫助您的肌肉更穩定，更不容易摔倒的方式協同全身鍛煉。簡單的運動，如單腿站立或基於運動的運動，如太極拳，可以提高你的穩定性和平衡性。

要避免的鍛煉

如果您患有骨質疏鬆症，請不要進行以下類型的運動：

避免有高影響力的鍛煉 如跳躍，跑步或慢跑等活動可導致骨骼虛弱的骨折。一般來說，避免快速敏捷的動作。選擇緩慢，受控動作的鍛煉。

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5、世界骨質疏鬆日是幾月幾號?

1997年由國際骨質疏鬆基金會(IOF)贊助和支持，當時定於每年6月24日為世界骨質疏鬆日。1998年世界衛生組織(WHO)將世界骨質疏鬆日改定為每年10月20日。 骨質疏鬆 使人的身體運動能力不能達到極限 在全世界疾病的排行榜中名列前十名 中國政府 視它為第七 可見他的危害 中國 骨質疏鬆的病人的大概有9000萬 有骨質疏鬆 的人是不可以當兵的 國家政府也不收的 骨質疏鬆 是一種多發於老年人的病 也是一種 欺女怕男的疾病 正常生活情況 下女性的得骨質疏鬆 比男性及率要高 女性在30歲 骨頭質量開始走下坡路 男性在35歲骨頭質量開始走下坡路 .... 骨質疏鬆被醫學界稱為 沉默的殺手 骨質疏鬆也不是一天兩天積累的，它最大的特點是 不可以發生骨折.發生第一次，就會 有第2次，發生第2次，就會很有第3次，第4次，骨質疏鬆的骨折死亡率 是乳房癌子宮癌 的總和 如果17 18歲的人得骨質疏鬆 應該是嚴重缺鈣造成的 另外 骨質疏鬆也有是 遺傳性的 但這種機會還是 女性多一點 如果一個家庭有 兩三個孩子 即使是母親的遺傳也應該是 女孩子的幾率 高一點 請各位 同學要給自己的寶寶及時 補鈣 以免造成 骨質疏鬆

6、骨質疏鬆症的定義是什麼？

骨質疏鬆症是一類伴隨增齡衰老或醫學原因引起的，以骨量丟失骨組織顯微結構破壞骨脆性增加骨強度下降骨折危險頻度增大，以骨痛骨密度降低易於發生骨折為主要臨床特徵的代謝性全身性骨骼疾病骨折是骨質疏鬆症最嚴重的後果

骨質疏鬆症(osteoporosis)是一種系統性骨病，其特徵是骨量下降和骨骼的微細結構破壞，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，即使是輕微的創傷或無外傷的情況下也容易發生骨折骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病在骨折發生之前，通常無特殊臨床表現該病女性多於男性，常見於絕經後婦女和老年人隨著我國老年人口的增加，骨質疏鬆症發病率處於上升趨勢，在我國乃至全球都是一個值得關注的健康問題

骨質疏鬆是Pornmer在1885年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認

世界衛生組織(WHO)關於骨質疏鬆症的定義是:原發性骨質疏鬆是以骨量減少骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病每年的10月20日為「國際骨質疏鬆日」該定義中:①骨量減少:骨礦物質和基質等比例的減少;②骨微結構退變:由骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞變細和斷裂;③骨的脆性增高骨力學強度下降骨折危險性增加，對載荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生橈骨遠端股骨近端和肢骨上端骨折等

7、據美國的研究數據統計，骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於

心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而，生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病，往往是在發生了明顯的腰痛，甚至髖關節骨折後，才意識到自己發生了骨質疏鬆。

其實，骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像，骨質疏鬆，離你並不遙遠。

老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆，其實不然，骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微，隨著骨丟失的加重，可出現以下臨床表現：疼痛，常以腰背痛多見；身長變短、駝背；骨折，常見椎體骨折及髖部骨折；呼吸功能下降，可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說，人體最容易發生骨折的是脊柱，其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體，多為老年患者，如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後，患者由於疼痛，不得不長期卧床，從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等，而這些並發症，個個都是危及生命的。因此，當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後，應盡早治療，避免長期卧床，避免各種並發症，盡早打破這種惡性循環。

骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，可以選擇的方案主要有：

卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳，還會產生耐葯；而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法，其創傷大，出血多，而且骨質疏鬆使內固定不可靠，術後並發內固定失敗。目前，對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術，一般來說，一個椎體從穿刺到完成，只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小，還沒有我們的小手指頭寬。在國外，這一手術很多是在門診完成的，做完手術休息一會兒就可自行回家。

雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異，但是，再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。

（1）保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等，不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ～ 1000mg，維生素D 的日攝入量為200 ～ 400IU。

（2）運動。適量運動，尤其是負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失；運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助於防止跌倒而減少骨折的發生。

（3）糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。

（4）避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。

（5）防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因，對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。

骨質疏鬆的早期發現，同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。

骨密度可反映當前骨代謝狀況， 是診斷骨質疏鬆症的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度，亦即骨形成與骨吸收情況，並可反映骨轉化速率，具有變化早、敏感性高的特點，可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上，常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。

65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素；65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各種原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 線攝片已有骨質疏鬆改變者；接受骨質疏鬆治療進行療效監測者；有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。

//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人？