1、cushing征與cushing病有什麼區別
庫欣綜合征指的是皮質醇增多表現（滿月臉水牛背皮膚紫紋等），而庫欣病專指垂體瘤ACTH分泌增多引起的庫欣綜合征。也就是說庫欣綜合征是庫欣病的表現，而不一定是庫欣病（葯物性、腎上腺瘤等也可以）。
2、cushing綜合征為什麼有低血鉀
抱歉,我當時暈了.
cushing綜合征的原因就是糖皮質激素增加,而糖皮質激素也有醛固酮的作用就是保鈉排鉀排氫的，它會使鉀在尿中排出體外，所以會造成低血鉀的
3、Cushing征指？
Cushing綜合征（Cushing『s syndrome）為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素（主要是皮質醇）所致病症的總稱 Cushing綜合征時，糖皮質激素長期分泌過多，促進蛋白異化，繼發脂肪沉著。表現為滿月臉、向心性肥胖、皮膚變薄並出現紫紋、多毛、痤瘡、高血壓、糖耐量降低、月經失調及性功能減退、骨質疏鬆、肌肉無力等。其病因有以下幾種。 1．垂體性Cushing綜合征 主要由垂體ACTH細胞腺瘤所引起，少數由於下丘腦異常分泌過多的促皮質釋放因子（CRF）所致。血清中ACTH增高，雙側腎上腺呈彌漫性中度肥大，重量可達20g（正常8g左右），切麵皮質厚度可超過2mm，呈腦回狀。鏡下主要是網狀帶及束狀帶細胞增生。 2．異位分泌ACTH或CRF腫瘤腎上腺變化與上述同。 3．腎上腺皮質結節性增生（adrenocortical nolar hyperplasia）其原因不明，有的呈家族性。雙側腎上腺明顯肥大，重量可超過50g，在彌漫增生的基礎上又有許多增生的結節，大小不等，直徑從數毫米至2.5cm。鏡下，彌漫增生者主為網狀帶及束狀帶細胞，而結節內多為束狀帶細胞，常見多量脂褐素，致結節呈棕褐色。患者血清ACTH水平下降。 4．功能性腎上腺腫瘤 除腫瘤變化外，血清中ACTH減少，致使腎上腺非腫瘤部分萎縮。 5．長期使用糖皮質激素類葯物 例如地塞米松（dexamethasone），由於反饋抑制垂體前葉釋放ACTH，故血清中ACTH等減少，雙側腎上腺皮質萎縮。
4、風濕病患者為什麼會骨質疏鬆
風濕、類風濕治療痹症是中醫內科學中常見的病症之一，是以關節疼痛為主的一組全身性病變癥候群。其臨床表現相當於現代醫學中的風濕性和類風濕性關節炎。中醫認為其病因病機主要是風寒濕侵及人體，留注關節，阻遏經脈，致使氣血瘀滯，經脈不通，不通則痛。
風濕性關節炎，發病急，侵及大關節，反復發作。多與上呼吸道鏈球菌感染有關，發病年齡多為青少年，血清抗鏈球菌溶血素「o」、抗鏈球菌激酶和抗透明質酸酶均陽性。以多發性、遊走性、大關節紅腫熱痛為特徵，活動期過後，受累關節不遺留病理性損害，如治療失宜，可累及心臟，引起風濕性心臟病。
類風濕性關節炎，起病慢，首侵小關節或脊柱，可造成關節變形，骨質損害，類風濕因子陽性。病情纏綿，病程遷延，反復發作。可伴有消瘦、貧血等全身慢性消耗性症狀。後期因關節變形僵硬，身體消耗，而生活不能自理。
張仲景金貴要略教學視頻指出：
中醫的歷節病，起因都是肝腎兩虛，病在筋骨之間游盪，類似於西醫的痛風、風濕病。臨床上，按照症狀分為三種：
（1）風痹，症狀是又麻又痛：風濕相摶，骨節疼痛，掣痛不得屈伸，近之則痛劇，汗出短氣，小便不利，惡風不欲去衣，或身微腫，甘草附子湯主之。
（2）血痹，症狀是麻而不痛：血痹，陰陽俱微，寸口關上微，尺中小緊，外證身體不仁，如風痹症，黃芪桂枝五物湯主之。
（3）歷節，症狀是但痛不麻：諸肢節疼痛，身體尪羸，腳腫如脫，頭眩短氣，溫溫欲吐，桂枝芍葯知母湯主之。針對膝蓋痛。
病歷節，不可屈伸，疼痛，烏頭湯主之。毒性大，嚴格按照要求製作使用，心臟病患者不能使用。
咨詢中醫師。
5、庫欣綜合症會肌無力嗎
胸腺瘤或胸腺類癌或其他異位cushing綜合症會合並cushing綜合症和肌無力。所以要做胸部和腹部CT查找病因，一般胸腺腫瘤和肺部腫瘤或腎上腺腫瘤多見
6、什麼是庫欣綜合征
皮質醇增多症又稱庫欣綜合症，是由於體內糖皮質激素過多所引起的，臨床主要有向心性肥胖，滿月臉，水牛背，多血質，多毛，痤瘡等，除此之外，患者在腹部和大腿上還可發現大致縱行分布的寬菱形的紫紅色條紋，稱之為紫紋，月經紊亂，高血壓，骨質疏鬆也不少見，少數可伴有雄激素，鹽皮質激素，泌乳素，ACTH（一種促進糖四通質激素分泌的激素）過多分汔的表現，如男性化，電解質紊亂，溢乳，色素沉著等。
糖皮質激素是由腎上腺分泌的，腎上腺這一功能又受垂體調節，皮質醇增多症常由垂體腺瘤和腎上腺瘤（或癌）所引起。垂體長了腺瘤，ACTH分泌增多，使得腎上腺皮質增生，分泌過量的質激素。腎上腺皮質腺瘤和癌也會造成糖皮質激素增多。其他較少見的病因還有異位ACTH分汔綜合症和長期服用大量皮質激素所引起的葯物性庫欣綜合症。
7、Cushing綜合征病人可表現為什麼
你買的什麼題我也想要感覺題很好啊
8、導致骨質疏鬆的主要原因是什麼？
骨質疏鬆是老年人極為常見的現象，而且可以導致各種嚴重後果，特別是易發生各部位骨折。其主要原因之一是維生素D不足，導致一系列代謝失調所致。
老年人所以缺乏維生素D，主要是由於老年人閑居家中，日光中紫外線照射減少，引起內源性維生素D經光合作用合成下降。此外，老年人飲食中維生素D隨著年齡增長而吸收不良。當長期嚴重的維生素D缺乏時，可以引起骨質疏鬆、骨軟化症。導致各種骨折發生。所以老年人補充維生素D是必要的。
9、以下有關Cushing綜合征的敘述，哪一項是不正確的
Cushing綜合征（Cushing『s syndrome）為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素（主要是皮質醇）所致病症的總稱 Cushing綜合征時，糖皮質激素長期分泌過多，促進蛋白異化，繼發沉著。表現為滿月臉、向心性肥胖、皮膚變薄並出現紫紋、多毛、痤瘡、高血壓、糖耐量降低、月經失調及性功能減退、骨質疏鬆、肌肉無力等。其病因有以下幾種。 1．垂體性Cushing綜合征 主要由垂體ACTH細胞腺瘤所引起，少數由於下丘腦異常分泌過多的促皮質釋放因子（CRF）所致。血清中ACTH增高，雙側腎上腺呈彌漫性中度肥大，重量可達20g（正常8g左右），切麵皮質厚度可超過2mm，呈腦回狀。鏡下主要是網狀帶及束狀帶細胞增生。 2．異位分泌ACTH或CRF腫瘤腎上腺變化與上述同。 3．腎上腺皮質結節性增生（adrenocortical nolar hyperplasia）其原因不明，有的呈家族性。雙側腎上腺明顯肥大，重量可超過50g，在彌漫增生的基礎上又有許多增生的結節，大小不等，直徑從數毫米至2.5cm。鏡下，彌漫增生者主為網狀帶及束狀帶細胞，而結節內多為束狀帶細胞，常見多量脂褐素，致結節呈棕褐色。患者血清ACTH水平下降。 4．功能性腎上腺腫瘤 除腫瘤變化外，血清中ACTH減少，致使腎上腺非腫瘤部分萎縮。 5．長期使用糖皮質激素類物 例如地塞米松（dexamethasone），由於反饋抑制垂體前葉釋放ACTH，故血清中ACTH等減少，雙側腎上腺皮質萎縮。
10、庫欣綜合症是什麼？
詳情
庫欣綜合征（Cushing syndrome，CS）又稱皮質醇增多症（hypercortisolism），過去曾譯為柯興綜合征。是由於多種原因引起的腎上腺皮質長期分泌過多糖皮質激素所產生的臨床癥候群，也稱為內源性庫欣綜合征。高發年齡在20～40歲，男女發病率之比約為1：3。按其病因可分為促腎上腺皮質激素（ACTH）依賴型和非依賴型兩種。主要表現為滿月臉、多血質外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏鬆等。此外，長期應用大劑量糖皮質激素或長期酗酒也可引起類似庫欣綜合征的臨床表現，稱為外源性、葯源性或類庫欣綜合征。
別稱
皮質醇增多症，柯興綜合征
英文名稱
Cushing syndrome
就診科室
內分泌科
常見病因
下丘腦-垂體病變
常見症狀
滿月臉，多血質外貌，向心性肥胖，痤瘡，紫紋，高血壓，繼發性糖尿病，骨質疏鬆等
病因
1.垂體分泌ACTH過多
垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂導致的ACTH分泌過多，刺激雙側腎上腺皮質增生，至皮質醇分泌增多，產生相應的臨床症狀，是庫欣綜合征最常見的原因，約佔60%～70%，又稱為庫欣病。
2.原發性腎上腺皮質腫瘤
大多為良性的腎上腺皮質腺瘤，少數為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌腎上腺皮質激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於腫瘤分泌了大量的皮質激素，反饋抑制了垂體的分泌功能，使血漿ACTH濃度降低，非腫瘤部分的正常腎上腺皮質明顯萎縮。
3.垂體外腫瘤分泌過多ACTH
部分垂體-腎上腺外的腫瘤，可分泌類似ACTH活性的物質，進而引起本病。常見的有燕麥細胞或小細胞肺癌、胸腺癌、胰腺或胰島細胞癌、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤、甲狀腺髓樣癌、神經節及副神經節瘤、支氣管腺癌及類癌、卵巢癌、前列腺癌等。
4.其他
原發性色素結節性腎上腺病、ACTH非依賴性大結節增生、異位CRH綜合征等也是較為罕見的引起庫欣綜合征的疾病。
臨床表現
典型的庫欣綜合征的臨床表現主要是由於皮質醇分泌的長期過多引起蛋白質、脂肪、糖、電解質代謝的嚴重紊亂及干擾了多種其他激素的分泌。此外，ACTH分泌過多及其他腎上腺皮質激素的過量分泌也會引起相應的臨床表現。
1.向心性肥胖
多數為輕至中度肥胖，極少有重度肥胖。有些臉部及軀干偏胖，但體重在正常范圍。典型的向心性肥胖指臉部及軀幹部胖，但四肢包括臀部不胖。滿月臉、水牛背、懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊是庫欣綜合征的特徵性臨床表現。少數患者尤其是兒童可表現為均勻性肥胖。
2.糖尿病和糖耐量低減
約有半數患者有糖耐量低減，約20%有顯性糖尿病。高皮質醇血症使糖原異生作用加強，還可對抗胰島素的作用，使細胞對葡萄糖的利用減少。於是血糖上升，糖耐量低減，以致糖尿病。如果患者有潛在的糖尿病傾向，則糖尿病更易表現出來。很少會出現酮症酸中毒。
3.負氮平衡引起的臨床表現
蛋白質分解加速，合成減少，因而機體長期處於負氮平衡狀態，臨床上表現為蛋白質過度消耗狀態。全身肌肉萎縮，以四肢肌肉萎縮更為明顯。兒童患者生長發育停滯。因膠原蛋白減少而出現皮膚菲薄，呈透明樣。在下腹部、臀外側、大腿內側、腋窩周圍和乳房等處，可出現典型的對稱性皮膚紫紋。皮膚毛細血管脆性增加而易有瘀斑，以上臂、手背、大腿內側多見。皮膚傷口不易癒合。