1、骨質疏鬆如何自測自防
骨質疏鬆患者常有周身骨痛和乏力，疼痛以脊椎與骨盆區為主，常為持續性疼痛。一般與骨質疏鬆程度平衡，於登樓或體位改變時尤甚。中年人，尤其是女性，如有原因不明的腰脊部疼痛，或周身骨痛，應警惕骨質疏鬆症，及時就醫。經過有關專家深入的研究和實踐，制定了一套用積分的形勢判斷是否有骨質琉松存在的表格(見表4)。
為防患於末然，可採取以下措施：
(1)經常運動負重，適度地刺激骨筋，有利於骨質形成，減少骨吸收。
(2)適當日光浴，有利於維生素D的形成，促進鈣的吸收。
(3)適當補充飲食中蛋白質、鈣鹽和各種維生素，尤其是維生素D和C。
4)在醫生指導下，周期應用雌激素。
2、產後骨盆鬆弛有何危害
懷孕和生產使女性的身體發生了巨大變化，例如骨盆變大撐寬，鬆弛張開等。如果不及時對鬆弛的骨盆進行收緊恢復則會導致產婦產後體形走樣、腰痛肩酸、步行困難、內臟和子宮下垂，嚴重者還會導致恥骨分離引發難忍的恥骨疼痛、盆骨疼痛等等。
魅力辣媽骨盆調理
3、骨質疏鬆症狀及治療?
4、有誰知道骨質疏鬆病是一種什麼病
帕金森綜合症 百科名片
帕金森綜合症(Parkinsonism，PD)又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病，可分為繼發性和症狀性帕金森綜合征，繼發性帕金森綜合症常發生於其它一些神經系統疾病（腦炎、腦血管病、腫瘤等）或毒物、葯物之後，臨床表現除了和帕金森病相同外，多伴有原發病遺留下的表現，如癲癇、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴獃等。本病可發生於任何年齡組。發病率約佔全部病人的8％左右。
目錄[隱藏]
基本概述
臨床表現
發病人群
病因及分類
症狀
診斷方法
分型
保健合理飲食
家庭康復
注意事項
康復鍛煉
與帕金森病的區別基本概述
臨床表現
帕金森綜合症，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類葯物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現帕金森綜合征。
[編輯本段]臨床表現
帕金森綜合症該病起病緩慢，呈進行性加重，表現有： （1）姿勢與步態 面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動。 （2）震顫 多見於頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現為粗大的節律性震顫（呈搓丸樣運動）。震顫早期常在靜止時出現，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。 （4）運動障礙與肌肉僵硬有關，如發音肌僵硬引起發音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、進食等都感困難）。 （5）其他 易激動，偶有陣發性沖動行為；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。 由於該病與腦組織中多巴胺含量減少，乙醯膽鹼功能相對亢進有關，故應補充多巴胺含量和降低膽鹼能功能，用法如下： 帕金森綜合症（1）多巴胺替代治療 選用左旋多巴，開始500毫克/天，分2次飯後口服，以後每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到獲得最大療效且副作用尚輕為度。一般最適宜劑量為2-4.5克/天，最大劑量不應超過5克/天；金剛烷胺適用於較輕病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗膽鹼能葯物 常用安坦2-4毫克，1日3次；東莨菪鹼0.2-0.4毫克，1日3次；開馬君5-10毫克，1日3次。 （3）頭針療法 取兩側舞蹈震顫區及運動區，每天1次，5次為一療程，間隔3-5天後可重復一個療程。 （4）其他若葯物無效，一般情況好，且是以單側症狀為主的年輕患者可考慮手術治療。
[編輯本段]發病人群
帕金森綜合症帕金森氏病又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病。震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。其得名是因為一個名為帕金森的英國醫生首先描述了這些症狀，包括運動障礙、震顫和肌肉僵直。一般在50～65歲開始發病，發病率隨年齡增長而逐漸增加，60歲發病率約為1‰，70歲發病率達3‰～5‰，我國目前大概有170多萬人患有這種疾病。資料顯示，帕金森氏病發病人群中男性稍高於女性，迄今為止對本病的治療均為對症治療，尚無根治方法可以使變性的神經細胞恢復。
[編輯本段]病因及分類
帕金森綜合症手術治療帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這里有一種叫黑質細胞的神經細胞，黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起上述症狀。根據動物實驗和流行病學的結果認為帕金森氏病與遺傳也有一定的關系。 根據發病原因，可把震顫麻痹症狀分為兩類，一類叫做原發性震顫麻痹，即找不到明確的原因或者發病原因可能跟遺傳有關系，我們將它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一類叫做繼發性震顫麻痹，即因某種腦炎、中毒（如一氧化碳、錳、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪類和丁醯酞苯類葯物以及三環類抗抑鬱等葯物中毒等）、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤，等引起，我們又把它叫做帕金森氏綜合征或帕金森綜合征、震顫麻痹綜合征。
[編輯本段]症狀
血管性帕金森綜合症帕金森氏病起病緩慢，是逐漸發展的，也就是說並不是一下子就發展到非常嚴重的程度，是一種緩慢的、進展性的發展過程。病人最突出的就是如下三大症狀： 1、運動障礙。可以概括為：運動不能：進行隨意運動啟動困難。運動減少：自發、自動運動減少，運動幅度減少。運動徐緩：隨意運動執行緩慢。患者運動遲緩，隨意動作減少，尤其是開始活動時表現動作困難吃力、緩慢。做重復動作時，幅度和速度均逐漸減弱。有的患者書寫時，字越寫越小，稱為「小寫症」。有些會出現語言困難，聲音變小，音域變窄。吞咽困難，進食飲水時可出現嗆咳。有的患者起身時全身不動，持續數秒至數十分鍾，叫做「凍結發作」。 2、震顫。表現為緩慢節律性震顫，往往是從一側手指開始，波及整個上肢、下肢、下頜、口唇和頭部。典型的震顫表現為靜止性震顫，就是指病人在靜止的狀況下，出現不自主的顫抖。主要累及上肢，兩手像搓丸子那樣顫動著，有時下肢也有震顫。個別患者可累及下頜、唇、舌和頸部等。每秒鍾4～6次震顫，幅度不定，精神緊張時會加劇。不少患者還伴有5～8次/秒的體位性震顫。部分患者沒有震顫，尤其是發病年齡在70歲以上者。 血管性帕金森綜合症3、強直。就是肌肉僵直，致使四肢、頸部、面部的肌肉發硬，肢體活動時有費力、沉重和無力感，可出現面部表情僵硬和眨眼動作減少，造成「面具臉」，身體向前彎曲，走路、轉頸和轉身動作特別緩慢、困難。行走時上肢協同擺動動作消失，步幅縮短，結合屈曲體態，可使患者以碎步、前沖動作行走，我們把它稱為「慌張步態」。 隨著病情的發展，穿衣、洗臉、刷牙等日常生活活動都出現困難。另外，有的患者還可出現植物神經功能紊亂，如油脂臉、多汗、垂涎、大小便困難和直立性低血壓，也可出現憂郁和痴呆的症狀。
[編輯本段]診斷方法
帕金森綜合症患有帕金森氏症的拳王阿里一份有關中國帕金森氏病流行病學研究的報告顯示，目前國內患帕金森氏病總人數已達172萬人，55歲以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都將帕金森氏病的一些早期症狀混同為身體機能的正常衰老，結果延誤了治療時機。 1、帕金森氏病的診斷標准 （1）臨床表現：大部分帕金森氏病患者在60歲後發病，偶有20多歲發病者。起病多較隱襲，呈緩慢發展，逐漸加重。主要表現為：震顫（常為首發症狀）、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、齶肌運動障礙。 （2）輔助檢查：採用高效液相色譜（HPLC）可檢測到腦脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。 （3）排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征，並與癔症性、緊張性、老年性震顫相鑒別。 主要根據典型的症狀來做出診斷，有時鑒別困難要藉助輔助檢查。返回 2、鑒別診斷 主要與帕金森綜合征和特發性震顫、良性震顫相鑒別。 （1）腦炎後帕金森綜合征： 帕金森綜合症患有帕金森氏症的拳王阿里通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合症，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎後帕金森綜合症也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣症狀，但本病有明顯感染症狀，可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的症狀，腦脊液可有細胞數輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣症狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。 （2）肝豆狀核變性： 隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系症狀。具有肝臟損害，角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。 （3）特發性震顫： 屬顯性遺傳病，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。 （4）進行性核上性麻痹： 血管性帕金森綜合症本病也多發於中老年，臨床症狀可有肌強直、震顫等錐體外系症狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。 （5）Shy_Drager綜合征： 臨床常有錐體外系症狀，但因有突出的植物神經症狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。 （6）葯物性帕金森氏綜合征： 過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑鬱葯物均可引起錐體外系症狀，因有明顯的服葯史、並於停葯後減輕可資鑒別。 （7）良性震顫： 指沒有腦器質性病變的生理性震顫（肉眼不易覺察）和功能性震顫。功能性震顫包括：1.生理性震顫加強（肉眼可見），多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節反應增強有關；也見於某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進；2.可卡因和酒精中毒以及一些葯物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3.其它：情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。
[編輯本段]分型
帕金森病，主要因黑質～紋狀體多巴胺能神經元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等症狀。根據其病因可分為： 1. 原發性 原發性帕金森病 少年型帕金森病 2. 繼發性帕金森綜合征 感染：腦炎、慢病毒感染等 血管性：腦動脈硬化、多發性腦梗塞、低血壓性休克 葯物：酚噻嗪類、丁醯苯類、抗抑鬱劑（單胺氧化酶抑制劑和三環抑制劑）等 毒物：MPTP、一氧化碳、錳、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇 外傷：腦外傷、拳擊性腦病 其他：甲狀腺/甲狀旁腺功能障礙、顱內佔位性病變、正壓性腦積水 3. 遺傳變性性帕金森綜合征 Wilson病 Lewy小體病 Huntington病 Hallervorden-Spatz病 橄欖-橋腦-小腦變性 脊髓小腦變性 Fahr綜合征 家族性帕金森綜合征伴周圍神經病 神經棘紅細胞增多症 4. 多系統變性－帕金森綜合征疊加 Shy-Drager綜合征 進行性核上性麻痹 紋狀體黑質變性 帕金森綜合征-痴呆肌萎縮性側索硬化復合征 皮質基底節變性 Alzheimer氏病 偏側萎縮帕金森綜合征 5.血管性帕金森綜合征 血管性帕金森綜合征（Vascularparkinsonism，VP），是由腦血管因素作為病因引起的疾病。以非對稱性肌張力增高、慌張步態、呆滯、無靜止性震顫和左旋多巴療效不佳為臨床特徵。近年來隨著腦血管病發病率的不斷升高，該病的患病人數也相應的增加。VP的臨床診斷應從病史、症狀、體征、影像學檢查、葯物療效評價等進行綜合分析。同時應排除其他原因引起的帕金森綜合征。現已證實帕金森病（PD）可並發腦梗塞，尤其紋狀體的腔隙梗死。雖然有些PD病人基底節和大腦白質有血管性損害，但所有的損害均較輕微。
[編輯本段]保健
合理飲食
(1) 帕金森病多見於老年人，同時合並植物神經功能紊亂，消化功能多有減退胃腸蠕動乏力、痙攣，容易出現便秘及皮膚油脂分泌過多等。應結合病人情況，飲食喜好，注意食品的配比結構，副食、葷素以及花色品種的搭配。多食富含纖維素和易消化的食物，多吃新鮮蔬菜、水果、多飲水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脫脂牛奶等可促進腦內多巴胺的合成，適當控制脂肪的攝入。 (2) 蛋白質飲食不可過量，盲目地給予過高蛋白質飲食可降低左旋多巴的療效，因為蛋白質消化中產生的大量中性氨基酸，可與左旋多巴競爭入腦而影響其療效。因此在膳食中適當給予蛋、奶、魚、肉等食品，保證蛋白質的供應，每日需要量為0.8-1.2g/kg體重。如有發熱、褥瘡等情況應增加蛋白質的供給量。 (3) 對咀嚼、吞咽功能障礙者，進食時以坐位為宜，應選擇易咀嚼、易吞咽、高營養、高纖維素的食物。進餐前回想吞咽步驟。進餐時讓其將口腔多餘的唾液咽下，咀嚼時用舌頭四處移動食物，一次進食要少，並緩慢進食，進餐後喝水，將殘存食物咽下，防止吸入性肺炎。 (4) 對於伴有糖尿病的患者，應給予糖尿病飲食；伴有冠心病及高血壓的病人，以高糖、高維生素，適量蛋白質飲食為宜，限制動物脂肪和食鹽的攝入。 營養對於帕金森病患者的健康狀況起了非常重要的作用。飲食治療是帕金森氏病的輔助治療方法之一，目的在於維持患者較佳的營養和身體狀況，並通過調整飲食，使葯物治療達到更好的效果。帕金森病患者飲食與普通人的有許多相同的基本原則，但還需要根據自身病情對飲食作適當調整。 食物多樣，愉快進餐 一天的飲食中食物應多種多樣，包含谷類、蔬菜瓜果類、奶類或豆類、肉類等。多樣化食物能滿足身體對各種營養的需要，也使飲食本身富於樂趣。在輕松的環境和氣氛中愉快進餐，讓飲食作為一種生活享受。 多吃谷類和蔬菜瓜果 通常每天吃300～500克的谷類食物，如米、面、雜糧等。從谷類中主要能得到碳水化合物、蛋白質、膳食纖維和維生素B等營養，並能獲取身體所需的能量。碳水化合物通常不影響左旋多巴的葯效。 每天大約吃300克的蔬菜或瓜類，1～2隻中等大小的水果，從中獲得維生素A、B、C、多種礦物質和膳食纖維。 經常適量吃奶類和豆類 奶類含豐富的鈣質。鈣是骨表骼構成的重要元素，因此對於容易發生骨質疏鬆和骨折的老年帕金森氏病患者來說，每天喝1杯牛奶或酸奶是補充身體鈣質的極好方法。但是由於牛奶中的蛋白質成分可能對左旋多巴葯物療效有一定的影響作用，為了避免影響白天的用葯效果，建議喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐乾等豆製品也可以補充鈣。 限量吃肉類 由於食物蛋白質中一些氨基酸成分會影響左旋多巴葯物進入腦部起作用，因此需限制蛋白質的攝入。每天攝入大約50克的肉類，選擇精瘦的畜肉、禽肉或魚肉。1隻雞蛋所含的蛋白質相當於25克精瘦肉類。肉類食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，但是對於一些患者，為了使白天的葯效更佳，也可以嘗試一天中只在晚餐安排蛋白質豐富食物。 盡量不吃肥肉、葷油和動物內臟 用植物油烹調食物。不吃肥肉、葷油和動物內臟，有助於防止由於飽和脂肪和膽固醇攝入過多給身體帶來的不良影響。飲食中過高的脂肪也會延遲左旋多巴葯物的吸收，影響葯效。 每天喝6至8杯水及飲品 水是最佳的飲品。攝入充足的水分對身體的新陳代謝有利。充足的水分能使身體排出較多的尿量，減少膀胱和尿道細菌感染的機會。充足的水分也能使糞便軟化、易排，防止便秘的發生。由於飲水不足和用葯上的原因，有的患者會出現口乾、口渴、眼乾的症狀，可以嘗試每天比前一天多喝半杯水的方法，逐漸增加飲水量至每天6－8杯。帕金森
家庭康復
1．堅持鍛煉和日常活動人體在不活動的狀態下，肌肉強直將會使肌肉和肌腱縮短。因此在治療期間一定要保持身體活動。多散步，每天要有一定量的運動，如拉劃船器、玩球，以運動自己的雙手或雙臂。踩腳踏運動器，做伸背活動，每天練習，以拉直彎曲的脊柱及放鬆雙肩。 2．堅持工作因為整天坐在家中反而會限制自己的活動而加速肌強直、僵硬的產生。 3.節食過量的體重會使患者身體活動更困難，因此應節食。由於維生素B6拮抗左施多巴的療效，因此治療則間應每天限制攝入維生素B6。 4．預防過熱震顫增加了身體活動和產熱，使患者對熱天特別敏感，所以熱天應停留在室內，戶外活動要盡址選擇在清晨成傍晚，當天氣濕熱時要穿著寬松，老年人尤其應注意預防中暑。
注意事項
帕金森綜合征的患者由於肌肉僵硬、運動障礙，在日常生活中帶來諸多不便，需要家人給予更多的關懷和照顧。 1.穿著：選擇容易穿脫的拉鏈衣服及開襟在前、不必套頭的衣服。拉鏈與紐扣可用尼龍粘鏈代替。盡量穿不用系鞋帶的鞋子，不要用橡膠或生膠底的鞋子，因為鞋子抓地時，可能會使患者向前傾倒。 2.洗浴：在浴盆內或淋浴池板上鋪上一層止滑的東西如橡膠墊，並可在浴盆內放置一把矮凳，以便讓患者坐著淋浴。長握把的海綿、洗浴用的手套等有助於患者洗浴。刮鬍子使用電動刮須刀，使用紙杯或塑料杯刷牙。 3.進餐：因為患者肌肉不協調，不要催患者快吃快喝。喝冷飲可選用有彈性的塑料吸管，喝熱飲用有寬把手、且質輕的杯子。在患者的碗成盤子下放一塊橡皮墊以防滑動。 4.預防感染：由於本病患者容易患支氣管炎或肺炎，因此，在出現咳嗽或發燒時要馬上處理，免得嚴重感染隨之而至。 5.預防便秘：鼓勵患者增加身體活動，飲足夠的水，在每天飲食中增加纖維性物質如蔬菜等，必要時或迫不得已時才用通便葯物。
康復鍛煉
1、放鬆和呼吸鍛煉： 找一個安靜的地點，放暗燈光，將身體盡可能舒服地仰卧。閉上眼睛，開始深而緩慢地呼吸。腹部在吸氣時鼓起，並想像氣向上到達了頭頂，在呼氣時腹部放鬆，並想像氣從頭頂順流而下，經過背部到達腳底，並想像放鬆全身肌肉。 如此反復練習5-15分鍾。 還可以取坐位，背靠椅背，全身放鬆，將兩手放於胸前做深呼吸。 2、面部動作鍛煉： 帕金森病患者的特殊面容是「面具臉」，是由於面部肌肉僵硬，導致面部表情呆板，因此做一些面部動作的鍛煉是必要的。皺眉動作：盡量皺眉，然後用力展眉，反復數次。用力睜閉眼 鼓腮鍛煉：首先用力將腮鼓起，隨之盡量將兩腮吸入。露齒和吹哨動作，盡量將牙齒露出，繼之作吹口哨的動作。 對著鏡子，讓面部表現出微笑、大笑、露齒而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3、頭頸部的鍛煉： 帕金森病患者的頸部往往呈前傾姿勢，非常僵硬，許多人以為是頸椎病造成的。如果不注意頸部的運動和康復，容易加重姿勢異常，表現為駝背日益嚴重。下面介紹一套頸部康復的方法。但要注意，由於帕金森病患者多為老年人，多伴有程度不同的頸椎病。因此，在進行下述鍛煉時一定要循序漸進，逐步加大動作幅度，運動時動作要緩慢輕柔。頭向後仰，雙眼注視天花板約5秒鍾，上下運動：然後頭向下，下頜盡量觸及胸部。左右轉動：頭面部向右轉並向右後看大約5秒鍾，然後同樣的動作向左轉。面部反復緩慢地向左右肩部側轉，並試著用下頜觸及肩部。左右擺動：頭部緩慢地向左右肩部側靠，盡量用耳朵去觸到肩膀。 前後運動：下頜前伸保持5秒鍾，然後內收5秒鍾。 4、軀乾的鍛煉： 側彎運動：雙腳分開與肩同寬，雙膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向內，軀干向左側彎，來回數次；然後左側重復。轉體運動：雙腳分開，略寬於肩，雙上肢屈肘平端於胸前，向右後轉體兩次，動作要富有彈性。然後反方向重復。 腹肌鍛煉： 平躺在地板上或床上，兩膝關節分別曲向胸部，持續數秒鍾。然後雙側同時做這個動作。平躺在地板上或床上，雙手抱住雙膝，慢慢地將頭部伸向兩膝關節。腰背肌的鍛煉：俯卧，腹部伸展，腿與骨盆緊貼地板或床，用手臂上撐維持10秒鍾。俯卧，手臂和雙腿同時高舉離地維持10秒鍾，然後放鬆。反復多次。5、上肢及肩部的鍛煉:兩肩盡量向耳朵方向聳起，然後盡量使兩肩下垂。伸直手臂，高舉過頭並向後保持10秒鍾。雙手向下在背後扣住，往後拉5秒鍾。反復多次。手臂置於頭頂上，肘關節彎曲，用雙手分別抓住對側的肘部，身體輪換向兩側彎曲。 6、手部的鍛煉： 帕金森病人的手部關節眾多，容易受肌肉僵直的影響。患者的手往往呈一種奇特屈曲的姿勢，掌指關節屈曲，導致手掌展開困難；而其它手指間的小關節伸直，又使手掌握拳困難。針對這種情況，患者應該經常伸直掌指關節，展平手掌，可以用一隻手抓住另一隻手的手指向手背方向搬壓，防止掌指關節畸形。還可以將手心放在桌面上，盡量使手指接觸桌面，反復練習手指分開和合並的動作。為防止手指關節的畸形，可反復練習握拳和伸指的動作。 7、下肢的鍛煉： 雙腿稍分開站立，雙膝微屈，向下彎腰，雙手盡量觸地。左手扶牆，右手抓住右腳向後拉維持數秒鍾，然後換對側下肢重復。「印度式盤坐」：雙腳掌相對，將膝部靠向地板，維持並重復。 雙腳呈「V」型坐下，頭先後分別靠向右腿、雙腳之間和左腿，每個位置維持5-10秒鍾。 8、步態鍛煉： 大多數帕金森病患者都有步態障礙，輕者表現為拖步，走路抬不起腳，同時上肢不擺臂，沒有協同動作。嚴重者表現為小碎步前沖、轉彎和過門坎困難。步態鍛煉時要求患者雙眼直視前方，身體直立，起步時足尖要盡量抬高，先足跟著地再足尖著地，跨步要盡量慢而大，兩上肢盡量在行走時作前後擺動。其關鍵是要抬高腳和跨步要大。鍛煉時最好有其他人在場，可以隨時提醒和改正異常的姿勢。 病人在起步和行進中，常常會出現「僵凍現象」出現，腳步邁不開，就象粘在地上了一樣。遇到這種情況，不要著急，可以採用下列方法：首先將足跟著地，全身直立站好。在獲得平衡之後，再開始步行，必須切記行走時先以足跟著地，足趾背屈，然後足尖著地。在腳的前方每一步的位置擺放一塊高10-15公分的障礙物，做腳跨越障礙物的行走鍛煉。但這種方法比較麻煩，在家裡不可能擺放一堆障礙物，因此藉助「L」型拐杖是一個很好的方法。 9、平衡運動的鍛煉： 帕金森病病人表現出姿勢反射的障礙，行走時快步前沖，遇到障礙物或病人突然停步的時容易跌倒，通過平衡鍛煉能改善注重症狀。雙足分開25-30公分，向左右、前後移動重心，並保持平衡。軀乾和骨盆左右旋轉，並使上肢隨之進行大的擺動，對平衡姿勢、緩解肌張力有良好的作用。 10、語言障礙的訓練： 患者常常因為語言障礙而變得越來越不願意講話，而越不講話，又會導致語言功能更加退化。和家人長期的沒有語言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和親屬情感上的交流障礙和隔閡。因此，患者必須經常進行語言的功能訓練。 舌運動的鍛煉 保持舌的靈活是講話的重要條件，所以要堅持練習以下動作--舌頭重復地伸出和縮回；舌頭在兩嘴間盡快地左右移動；圍繞口唇環行盡快地運動舌尖；盡快准確地說出「拉-拉-拉」、「卡-卡-卡」、「卡-拉-卡」，重復數次。 唇和上下頜的鍛煉 緩慢地反復做張嘴閉嘴動作；上下唇用力緊閉數秒鍾，再鬆弛；反復做上下唇撅起，如接吻狀，再鬆弛；盡快地反復做張嘴閉嘴動作，重復數次；盡快說「嗎-嗎-嗎……」,休息後在重復。 朗讀鍛煉 緩慢而大聲地朗讀一段報紙或優美的散文。最好是朗讀詩歌，唐詩、宋詞或者現代詩歌，可以根據自己的喜好來選。詩歌有抑揚頓挫的韻律，讀起來朗朗上口，既可以治療語言障礙，又可以培養情操，好的詩歌還可以激發您的鬥志，是一個很好的方法。 唱歌練習 唱歌是一個很好的方法。您可以選自己喜歡的歌曲來練習。有的患者告訴我，換病之後，說話變得不利索，可唱歌卻不受影響。堅持練習唱歌之後，說話也明顯改善。更重要的是唱歌可以鍛煉肺合量，有利於改善說話底氣不足的感覺，還能預防肺炎的發生。
[編輯本段]與帕金森病的區別
許多帕金森病患者或家屬在網路上查閱治療、預防資料時，經常搞不清帕金森綜合症和帕金森病的區別，以為都是同一種病。實際上，通常所說的帕金森綜合症與原發性帕金森病不是一回事。帕金森綜合症常繼發於某些神經系統的其他疾病，包括腦血管病、腦外傷、顱內炎症、腦腫瘤，或是由毒物、葯物所引起，故又把帕金森綜合症稱為「繼發性帕金森病」。此外，還包括症狀性帕金森綜合症，實質上是神經系統其他疾病伴有帕金森病的某些症狀，又被稱為「帕金森疊加綜合症」。 帕金森綜合症與帕金森病的臨床表現 帕金森病≠帕金森綜合症。若從起病來說，帕金森綜合症可以發生在任何年齡組，不像帕金森病患者通常在中老年起病。臨床上帕金森綜合症除了具有和帕金森病相同的表現，如運動遲緩、表情呆滯、肌張力增高、震顫等以外，往往還有原發病遺留下的表現，如癲病、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴獃等。帕金森病的影像學表現無特徵性。而帕金森綜合症則常常有相應的改變或特徵性改變。
5、骨質疏鬆症有哪些症狀
6、產後骨盆鬆弛怎麼恢復
懷孕和生產使女性的身體發生了巨大變化，例如骨盆變大撐寬，鬆弛張開等。如果不及時對鬆弛的骨盆進行收緊恢復則會導致產婦產後體形走樣、腰痛肩酸、步行困難、內臟和子宮下垂，嚴重者還會導致恥骨分離引發難忍的恥骨疼痛、盆骨疼痛等等。
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7、女性骨質疏鬆症狀有哪些表現
老年性骨質疏鬆症治療比較困難，有時單純補鈣及維生素D效果不明顯，因此須中西醫結合治療，因人而異，辨證施治，並充分發揮飲食療法的積極作用，補其所虛，增其不足
意見建議：核桃仁補腎強腰，從營養學角度分析，核桃仁中所含的鈣、磷、鎂、鐵等礦物質及多種維生素均可增加骨密度，延緩骨質衰老，對抗骨質疏鬆。
8、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?
很多，你自己找吧～～
骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」
存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。
表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。
骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：
·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。
·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。
鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。
鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。
維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。
鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。
微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。
異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。
全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。
確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。
離子交換軟水器單元
去砷濾水器單元
去氟濾水器單元
活性無機濾料凈水器單元
9、奶奶摔了一跤，醫生說是骨盆骨質疏鬆骨折，開了恆古骨傷癒合劑，恆古骨傷癒合劑怎麼樣?
老年人骨質疏鬆發病率很高，而治療率又很低，所以不少老年人跌倒容易骨折，而且骨質疏鬆骨折癒合較慢，骨盆骨折後老人不能下地，需要卧床，時間長了很容易造成褥瘡、肺部感染等並發症，是個很棘手的情況。所以家人一定要重視老人的康復，恆古骨傷癒合劑是臨床常用的促進骨折癒合的葯物，恆古骨傷癒合劑怎麼樣?它能夠明顯地促進新骨增生，不但能促進骨折癒合，而且是姚明當年腳趾骨折後用過的葯，對骨質疏鬆也有增加骨密度的作用，醫生處方這個葯是很必要的。