1、骨質疏鬆症會對身體有什麼害處？
骨質疏鬆的危害性 1、發病率高：老年人骨質疏鬆發病率較高，全球有2億骨質疏鬆患者，並且女性多於男性。根據世界衛生組織（WHO）的標准，美國國家健康和營養調查（NHANES III,1988—1994年）結果表明，骨質疏鬆嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏鬆性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏鬆性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位，現有骨質疏鬆症患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏鬆症的發病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏鬆性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995—1996年美國骨質疏鬆、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏鬆性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。 2、骨質疏鬆的臨床表現主要為：（1）疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生於坐位、立位、卧位或翻身時，症狀時輕時重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏鬆導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏鬆性骨折後1年內男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏鬆性骨折，一般需要外科手術，術後只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院後日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管並發症，導致肺部感染和褥瘡等多種並發症的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。 3、骨質疏鬆的危害性還在於多數人無明顯症狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現症狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。
2、骨質疏鬆怎麼治療？
3、怎樣預防骨質疏鬆症的發生
骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。 1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。 2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。 3）三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D），骨肽片等葯物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。 退行性骨質疏鬆症是骨骼發育、成長、衰老的基本規律，但受著激素調控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3雙向調節）、營養狀態、物理因素（日照、體重）、免疫狀況（全身體質、疾病）、遺傳基因、生活方式（吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒）、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進行科學干預，退行性骨質疏鬆症是可能延緩和預防的，這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。 預後 影響預後的因素主要是骨折後相關並發症，在美國每年有約37，500患者死於骨質疏鬆骨折的相關並發症。骨質疏鬆症雖不能完全預防，但給予一定的預防措施，如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等，能在很大程度減輕骨質疏鬆症，防止嚴重並發症出現。 此外，對於具有骨質疏鬆症高危因素、患有導致骨質疏鬆症高危情況的疾病以及使用可致骨質疏鬆症葯物的患者，及時去除高危因素，給予相應的葯物預防治療尤為重要。可導致骨質疏鬆症的高危因素，包括年齡、性別以及種族;骨質疏鬆症骨折的家族史;生殖系統因素，尤其是過早絕經;與骨密度降低有關的生活方式有吸煙、酗酒以及缺乏鍛煉、導致無月經的大強度運動(例如馬拉松長跑者);飲食因素，尤其是影響鈣和維生素D的攝入量(二者缺乏即可增加骨質疏鬆症的危險性)，以及進食障礙，如神經性厭食;其他疾病以及用葯，尤其是糖皮質激素;為減少骨折的發生率，應警惕老年患者容易摔倒的危險因素，包括平衡能力減退、體位性低血壓、下肢肌力下降、反應遲鈍、用葯(如鎮靜劑)、視力障礙以及認知缺損
4、預防骨質疏鬆的葯有哪些
骨質疏鬆即骨質疏鬆症，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點...
症狀：腰背疼、身長縮短、駝背、易骨折等。
治療：採用運動、營養、預防摔跤及葯物等綜合治療。
病因：多種疾病或絕經後易致骨質疏鬆。
診斷：雙能X線吸收法測定值是目前診斷本病金標准。
飲食：合理膳食營養，多食用含鈣、磷高的食品，少吃糖及食鹽，動物蛋白不宜過多
5、很多人認為，人老了，骨質疏鬆是自然規律，殊不知非自然因
素也會導致骨質疏鬆，很多葯都會導致骨質疏鬆，臨床上稱為葯源性骨質疏鬆症，比如長期使用以下四種葯物就容易引起骨質疏鬆症。
（1）目前，糖皮質激素類葯物是最常見引起葯源性骨質疏鬆症的因素。糖皮質激素可促進蛋白質分解，增加鈣、磷排泄，使骨基質形成障礙。
（2）長期服用抗癲癇葯，也回會因消化道對鈣的吸收減少而致低鈣血症，出現骨質疏鬆症。
（3）甲狀腺激素，會使鈣磷運轉失調，引起骨骼系統脫鈣，骨吸收增加而導致骨質疏鬆症。
（4）患者應用肝素超過4 個月就可能發生骨質疏鬆症或者自發性骨折。
預防葯源性骨質疏鬆症的最好辦法就是合理用葯，能不答用就不用或盡量少用。如果骨質疏鬆已較嚴重，可對症處理，補充維生素D和多曬太陽。
//中葯葛根如何治療骨質疏鬆？
6、骨質疏鬆怎麼辦？
7、簡述骨質疏鬆葯物的分類及合理補鈣的原則
人體的骨骼主要是承擔人的體重和保證人的運動，是一個非常重要的基本結構，因此必須要足夠的堅強。骨本身是由很多很密的網狀組織構成的，包含蛋白質、礦物質（鈣）等。如果某些原因導致骨含有的礦物質逐漸減少到一定程度，這樣骨頭就會變得很軟弱，就沒有足夠力量去承擔身體活動產生的力量，骨頭也就比一般人更容易折斷。這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨質丟失到一定程度發生了骨折的時候往往才被發現。
骨質疏鬆分為原發性和繼發性，所謂原發性骨質疏鬆症主要是由於年齡的原因，女性比男性更容易得。而繼發性的骨質疏鬆主要是由於一些疾病引起的，比如代謝性疾病、甲狀腺疾病、糖尿病、腎臟病等。對於大多數人來說更主要的應該是關注原發性的骨質疏鬆。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為三類。
（1）骨吸收抑制劑。①激素替代療法。用於絕經後婦女骨質疏鬆症的治療，已有70多年歷史，國際上普遍接受該法。為防治絕經後骨質疏鬆症的首選療法。常見葯物有：尼爾雌醇、雌二醇、雌三醇、利維愛（替勃龍）等。②雌激素受體調節劑。是人工合成的類似雌激素的化合物，它與雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素對子宮和乳腺的刺激，不引起子宮內膜和乳腺細胞增生，不增加致癌危險。常見葯物有雷洛昔芬。③二膦酸鹽。是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑，二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可使用。該類葯物可分為3代：第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉；第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等。④降鈣素。是人體調節骨鈣代謝的一種內源性激素，是治療伴有骨痛、高鈣血症骨質疏鬆的首選葯物，目前能夠人工合成的有4種，即鮭魚降鈣素、鰻魚降鈣素、人降鈣索和豬降鈣素，前兩種更為常用。常用葯物有：密鈣息和益鈣寧。
（2）骨形成促進劑。①甲狀旁腺素。它是體內鈣平衡的主要調節者，對骨骼有合成作用，增加成骨細胞數量，減少其程序性死亡，促進骨形成，並顯著減少松質骨的丟失及骨小梁厚度的減少。目前已有重組甲狀旁腺激素上市。②氟制劑。 氟化物是一種強有力的骨形成刺激劑，有穩定骨鹽晶體結構的作用，抑制骨質吸收，促成骨細胞分裂，顯著增加中軸骨的骨質量。常見葯物有氟化鈉、單氟磷酸鈣(特樂寶)。
（3）骨礦化葯品。①鈣劑。足量鈣的攝人對正常骨的發育和維持是必要的，鈣人量不足可降低骨量峰值和隨衰老所致的骨量丟失。目前臨床應用的鈣劑很多，常見葯物有碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑、鈣爾奇D、凱思立D和樂力膠囊等。②維生素D及其衍生物。維生素D是促進人體鈣吸收的重要元素，原發性骨質疏鬆症患者都存在維生素D的生成和代謝障礙，導致活性維生素D的減少，因此必須加以補充。常見葯物有阿法D3、活性維生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為上述三類，其他如骨生長因子制劑及中葯也可用於治療骨質疏鬆症。治療骨質疏鬆症不僅需要用骨吸收抑制劑，防止骨量繼續降低，而且需同時使用刺激骨形成的葯物以增加骨量，可採用聯合用葯。骨吸收抑制劑只能維持骨量和暫時骨形成增加，骨形成刺激劑才能有效地提高骨量，這是目前世界治療骨質疏鬆症新葯研究的主要方向。
2. 骨質疏鬆患者怎樣科學合地補鈣？
鈣是人體內最重要的元素之一 。全身99％的鈣貯存在骨骼與牙齒中，組成身體最堅硬的部分。鈣是骨骼的重要成分並且促進骨礦化，而骨骼作為貯鈣的主要場所又承擔著維持血鈣濃度穩定的重任。所以，鈣與骨骼健康的密切關系不言而喻。
嚴重缺鈣可導致動物與人類骨質疏鬆的模型早已公認為不可質疑的科學事實。大量觀察性研究和隨機的臨床試驗的數據表明，補充鈣和(或)維生素D能減少絕經後婦女骨量丟失和發生摔倒的危險。目前對於補充鈣劑和維生素D在防治骨質疏鬆症中的地位基本達到國際共識，即對攝鈣不足的人群補充鈣劑和維生素D是有益的，是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」。
鈣補充劑是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」，這充分說明其重要性。鈣對骨骼健康雖然是有益的，但降低骨折危險的作用是微弱的，因此單純補鈣不是防治骨質疏鬆症的唯一和全部措施，而是基礎措施之一，同時還應當注重營養、鍛煉、接觸陽光等健康的生活方式。對於有明確危險因素的骨質疏鬆症高危人群或已經是骨質疏鬆症的患者，除補鈣外，需要與其他抗骨質疏鬆症的葯物及治療措施聯合應用。
總之，鈣不僅是維持骨健康的基本元素，也是參與全身多系統生理功能的重要物質。盡管單純補充鈣劑不是防治骨質疏鬆的全部措施，但的確是重要的基礎措施。因此，鈣不能不補，也不能濫補。科學合理地選擇鈣劑和補充鈣劑，才能
真正地做到既安全又受益。
3. 目前市場上常用補鈣制劑有哪些？
鈣是人體終生所需的元素，人體總鈣量的99％存在於骨骼和牙齒中，是骨骼正常生長和達到峰值骨量的物質基礎。缺鈣可引發幾十種疾病，包括軟骨症、抽搐症、腎結石和高血壓、骨質疏鬆症等。
鈣制劑是防治鈣缺乏症的重要葯物。目前市場上的口服補鈣制劑種類繁多，為臨床醫生和患者提供了更多的選擇機會。鈣制劑的分類方法有以下幾種。
（1）根據成鹽的性質分成三類即無機鈣制劑類、有機鈣制劑類、天然生物鈣制劑類。無機鈣如碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等；有機鈣如乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣等；天然生物鈣如活性鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑等。
（2）依據鈣制劑的發展過程將其分為三代。第一代有乳酸鈣、葡萄糖酸鈣等制劑及中葯龍骨、牡蠣等，其特點是溶解度較低、吸收較差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代為活性鈣及以活性鈣為主要原料的制劑，其特點是對胃腸道刺激性大、生物利用度低，且有些生物鈣的制劑中含有對機體的有害的元素，如鎘、鉍、鉛等，長期服用會產生潛在的重金屬中毒的可能；第三代為超微粉化碳酸鈣制劑和氨基酸鈣制劑，如納米鈣、L—天冬酸鈣等，其特點是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般為60％～80％，也有達90％以上者)、生物利用度高、對胃腸道刺激小，是目前較理想的補鈣制劑。
（3）按其組分分為單純鈣及復合鈣兩類：單純鈣是以碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等其中的某一鈣鹽作為主體，再與輔料加工而成；復合鈣劑是以2種以上的鈣鹽與酵母及各種維生素組成的(如維丁鈣、巨能鈣等)以增加鈣的吸收，此類制劑是一種很有潛力的制劑。
補鈣原則上應以飲食補鈣為主，增加富含鈣質的食物供給量，一般不應
提倡用鈣劑來補充營養或代替食物補鈣。經常接受日光照射和適量運動，可促進鈣的吸收以增強體內骨鈣的含量。對特殊群體，參考我國鈣的每日供給量標准計算：每日補充鈣量＝鈣推薦供給量-每日膳食鈣量。根據情況適當補充不同劑型的鈣劑，對兒童、孕婦、產婦、哺乳期婦女和老年性骨質疏鬆的治療補鈣，應同時注意必須予以適量維生素D。
4. 雌激素治療骨質疏鬆時應遵循哪些原則？
骨質疏鬆症是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆症。其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。它是指以骨量降低、骨組織結構退變、骨強度下降、骨脆性增加、骨折危險性增大為特徵的代謝性疾病。目前，骨質疏鬆症治療常用雌激素(激素替代治療)作為主要的治療方法。
雌激素在全身多個部位均可發揮作用，具有多方面的效應，其中的某些副作用是絕經後婦女不需要、或者是有害的。長期單獨使用雌激素可使子宮內膜癌發生率增加，而聯合應用雌激素與孕激素則可以預防子宮內膜癌的發生。乳腺癌與激素替代治療的關系各文獻報道不完全一致，多數認為連續使用5年以上時，乳腺癌的發生率升高。
因此在使用激素替代治療時應注意掌握以下原則：①絕經後婦女如有絕經症狀，又有骨質疏鬆症高危因素，應選用雌激素(子宮已切除)或雌、孕激素(子宮完整者)。②對適應證范圍婦女進行利弊評估，只要益處超過風險，就有應用價值。③絕經早期應用激素替代治療不僅可緩解症狀，預防骨丟失，還因避免老齡化的影響，可能對心血管及腦起保護作用。④絕經後連續應用激素替代治療 5年是安全的，如需應用5年以上，經權衡利弊、在病人知道潛在風險的情況下，可以繼續應用。⑤應用的最低有效劑量、葯物種類及使用途徑應個體化。⑥評估利弊，一般一年一次，以決定是否需要或可以繼續應用。
5. 二膦酸鹽類葯物是什麼？
二膦酸鹽是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑,近年來，二膦酸鹽類葯物已發展成為最有效的骨吸收抑制劑。由於它能減少各種原因引起的骨吸收，因此被用來預防和治療原發性骨質疏鬆症(老齡和絕經後)、制動引起的骨質疏鬆、骨腫瘤、成骨不全、骨纖維發育不良、炎性骨病等。還可用於糖皮質激素、甲狀腺素及肝素等引起的繼發性骨質疏鬆。另外，雙膦酸鹽還是惡性腫瘤及佩吉特骨病引起的高鈣血症的一線治療葯物。
二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可用。二膦酸鹽能抑制骨的吸收，防止骨質丟失，增加鈣的利用。骨質疏鬆症患者的骨密度能較快增加，能明顯改善骨質疏鬆引起的骨痛症狀。二膦酸鹽主要通過以下途徑抑制破骨細胞介導的骨吸收:①抑制破骨前體細胞的分化和募集，從而抑制破骨細胞的形成；②破骨細胞吞噬二膦酸鹽，導致破骨細胞凋亡；③附著於骨表面，影響破骨細胞活性；④干擾破骨細胞從基質接受骨吸收信號；⑤通過成骨細胞介導，降低破骨細胞活性。
二膦酸鹽類葯物迄今已開發出十幾個品種，按葯效學分為3代，第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉，除抑制骨吸收外，還有抑制正常礦化過程的不良反應，因此主張間歇性、周期性治療，同時持續服鈣劑。第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉，治療量不阻滯礦化；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等，不但消除了抑制正常骨礦化作用，而且抗骨吸收療效增強。
二膦酸鹽的不良反應主要是胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。這可能是因為葯物中所含氨基對消化道的刺激引起。因此，對食管炎、食管潰瘍、糜爛、吞咽困難等患者禁用。不良反應除胃腸道反應外，還有注射局部刺激反應，故不宜靜注和肌注，應緩慢靜滴。