1、骨質疏鬆症可分為原發性和繼發性兩類。原發性骨質疏鬆系指
不伴引起本病的其他疾患；繼發性骨質疏鬆則是由於各種全身性或內分泌代謝性疾病引起的骨組織量減少。此外，按發生部位亦可分為局限性或泛發性骨質疏鬆。
（1）原發性骨質疏鬆又可分為幼年型骨質疏鬆、成年型骨質疏鬆、絕經期骨質疏鬆及老年性骨質疏鬆等數種。
（2）繼發性骨質疏鬆①內分泌代謝性疾病。皮質醇增多症、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、性腺功能減退症、糖尿病、痛風等。
②營養不良性疾病。熱卡- 蛋白質營養不良症、維生素（A，B，C，D 等）缺乏症、慢性酒精中毒、長期吸煙、妊娠與哺乳、吸收不良綜合征、胃腸切除術後等。
③遺傳性疾病。成骨不全、高半胱氨酸尿症等。
④葯物性。糖皮質類固醇激素、抗癲癇葯物、抗腫瘤葯物、肝素等。
⑤結締組織疾病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和多發性肌炎等。
⑦全身性疾病。尿毒症、慢性腎炎、肝硬化、慢性心衰等。
⑧失用性。長期卧床、截癱、骨折、外傷性肌萎縮、肌營養不良綜合征、太空飛行等。
WHO 規定的骨質疏鬆症定義，包括4 條：骨質量減少（量），骨維結構損害（質），骨脆性增加和易於骨折（其共同結果）。
//骨質疏鬆症是病嗎？
2、骨質疏鬆症的表現是什麼？如何治療？
表現為全身骨骼疼痛，以腰背部為最常見
其次為膝關節、肩背部、手指、前臂和上臂
並發症是骨折可見於任何部位，但多發生於受壓最大的部位，如：髖部、脊柱、橈骨下端等
預防更重要
應合理膳食，從幼年起攝入足夠鈣、維生素D、維生素K，蛋白質的攝入應適量，少年時代起應有適量運動，尤其是負重鍛煉
老年人應膳食合理，少飲酒和咖啡，不吸煙，不濫服鎮靜葯，父女絕經後如無禁忌可應用雌激素替代治療5-10年
注意防止跌倒，減少骨折的發生
3、我爸爸骨質疏鬆，主要是什麼原因呢？？
病因分類
(一)特發性(原發性)
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
(二)繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全、染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎、血液透析。
7.葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等。
9.胃腸性 吸收不良、胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤 多發性骨髓瘤、轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸煙、骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
機 理
一、老年性和經絕期後骨質疏鬆
男性55歲後，女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性、減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低，故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素，1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆。隨著年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變。因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。
二、營養性骨質疏鬆
蛋白質缺乏，骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，促進骨質吸收也可致病。
三、廢用性骨質疏鬆
各種原因的廢用，少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強，形成骨質疏鬆。
四、青年特發性骨質疏鬆
原因不明，多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。
五、內分泌性骨質疏鬆
(一)皮質醇增多症
由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動，影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量，同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡，使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。
(二)甲狀腺功能亢進症
大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙，也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多，腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強，尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系。
(三)糖尿病
由於胰島素相對或絕對不足，導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少，a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。
(四)肢端肥大症
此症常有腎上腺增大，皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出，降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
PTH對組織各種細胞，：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用，同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程，由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流，血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外，還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大為增多，溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變，但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。
(六)性腺功能減退如前述。
(七)遺傳性結統組織病
1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病，由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。
2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
類風濕性關節炎伴骨質疏鬆，同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在，艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
4、骨質疏鬆症狀
5、青年人骨質疏鬆的原因
新泰洪強醫院專家指出，「少運動，亂減肥，怕日曬」是導致年輕人骨質疏鬆高發的主要原因。
現代都市人運動少得可憐，他們上下班以車代步，上下樓以電梯代樓梯，以電話聯絡代替登門造訪，每天不是拚命忙於事業，就是以酒池肉林為陣地，夜生活過後又要補覺，這些佔去了大量體育鍛煉的時間。而都市中的中青年女性常因早上化妝，晚上洗碗刷鍋，節假日逛街購物而放棄了鍛煉的機會。據統計，約有73%的都市女性可能因「習慣性缺乏運動」而導致日後患有不同程度的骨質疏鬆。
很多年輕女性都有減肥的習慣，約有98%的女性在減肥過程中，打亂了正常的飲食結構和飲食平衡。她們只食用蔬菜水果，將一切與脂肪有關的飲食都拒之門外。孰不知，脂肪是身體攝取鈣質等營養素的重要橋梁，而蔬菜水果等粗纖維及鈉鹽攝取過多會造成鈣質吸收障礙。通過節食來減肥，在減去脂肪的同時，也會把骨骼減弱了，為日後的骨質疏鬆埋下隱患。
研究表明，在日照不足的國家，骨科病的發病率也較高。紫外線具有促進維生素D合成的作用，皮膚在接受陽光中的紫外線照射後便可合成維生素D。若維生素D合成不足，戶外活動又少，骨質疏鬆就會在不知不覺中侵入你的身體。
新泰洪強醫院專家同時指出，其實預防骨質疏鬆也不難。對於熱衷減肥的女性，只要合理控制飲食，適當增加鈣及維生素D的攝入即可；對於怕曬的女性，應選擇正確的防曬方法，如以面部曬太陽等，在懷孕和哺乳期要常在太陽下走走；至於運動過少的女性，可根據自己的身體狀況，選擇如快步走、爬樓梯、游泳、去健身房跳操等方法，適當增加運動量，以預防骨質疏鬆的侵襲。 如果你還有疑問,請繼續咨詢或者加我QQ，如果你對答案滿意,請你選擇為答案,有問必答祝你健康!
6、骨質疏鬆原因
你好！1.特發性（原發性）
幼年型成年型、經絕期、老年性。
2.繼發性
（1）內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
（2）妊娠、哺乳。
（3）營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
（4）遺傳性 成骨不全染色體異常。
（5）肝臟病。
（6）腎臟病 慢性腎炎血液透析。
（7）葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
（8）廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等；局部性的見於骨折後、Sudecks肌萎縮、傷後肌萎縮等。
（9）胃腸性 吸收不良胃切除。
（10）類風濕性關節炎。
（11）腫瘤 多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。
（12）其他原因 吸煙骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
7、30幾歲骨質疏鬆？
可以服用增加骨密度的產品，聯合一些容易吸收的鈣片，改善肝腎功能，從根源上解決骨質疏鬆。
8、為什麼會出現骨質疏鬆呢？骨質疏鬆症的病因有誰知道嗎？
據了解，骨質疏鬆症是世界共同關注的一個健康問題。我國約有9000萬人患有骨質疏鬆症，骨質疏鬆症是老年人中的常見病，多發病。據統計，我國45歲以上的婦女，近三分之一患有不同程度的骨質疏鬆；而75歲以上的婦女，骨質疏鬆患病率高達90%以上。
相信很多人會問，究竟為什麼會出現骨質疏鬆呢？原因如下：
(1) 骨合成減少：不論男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情況下，性激素對骨合成和腎上腺皮質酮對骨的抗合成作用處於動態平衡。老年女性，性激素減少80%，但腎上腺皮質酮只減少10%，所以骨合成作用減少，分解增多，日久則產生骨質疏鬆。另外雌激素多有拮抗甲狀旁腺素的骨吸收作用，雌激素降低，骨組織對甲狀旁腺素敏感，使更多的鈣從骨組織中釋放出來，加重了骨的吸收。
(2) 鈣代謝失調：正常人每日食入的鈣有1/3被吸收，2/3從糞便中排出，如蛋白質供應正常，每日維持正常活動，一般不致缺鈣。腎上腺皮質酮的增加除影響骨合成外，還影響腸中鈣的吸收，使糞中鈣排出增多，影響腎小管使鈣吸收減少，排出增多，結果鈣產生負平衡，如果食物鈣含量減低，則鈣負平衡更加嚴重。老年性骨質疏鬆多與鈣、磷攝入減少有很大關系。
(3) 廢用性結果：因骨質骨病而需長期固定患肢者，可引起骨質疏鬆，因患病需長期卧床亦可引起骨質疏鬆，一般認為：肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果骨母細胞活動減少引起骨質疏鬆
參考資料：濟南武警總隊醫院
9、骨質疏鬆是怎麼形成的