1、手腕骨折一個月後能幹一些輕活嗎
聽你的敘述 可能是橈骨遠端伸直型骨折 也叫Coless骨折 如果復位良好 可4周拆除石膏 進行主動功能鍛煉 6周以後開始工作勞動
2、liss是什麼？
微創內固定系統(Less Invasive Stabilization System，LISS)是基於微創外科的原則，吸取交鎖髓內釘技術與生物學接骨技術優點而發展起來的新型內固定系統。1990年AO開發了一種新型內固定產品－微創固定系統（LISS）。由於使用體外螺釘孔瞄準器，使手術對軟組織的損傷降低到最低程度。具有成角固定作用的自鑽螺釘可以提供更可靠的固定。微創固定系統（LISS）適合於股骨遠端和脛骨近端粉碎性骨折的固定，尤其對骨質疏鬆患者和假體周圍骨折的固定更有其獨特的優勢。 現結合作者一年來初步的臨床應用體會，參閱相關文獻，討論、介紹LISS治療技術。LISS的設計與優點 LISS接骨板的設計，其形狀是與骨的解剖輪廓一致的，即LISS-DF與股骨下端的外側解剖學相適應，LISS-PT與脛骨上端相適應。LISS骨端區域的自攻或自鑽型鎖定螺絲釘（Locking head screws,LHS）的位置與角度均經過精確的設計。LISS的穩定性依賴於螺絲釘－接骨板組合鎖定後的成角穩定性，同時LISS骨端區域的鎖釘不僅能以最佳方式支持和固定接骨板，而且不會穿越髁間溝或穿至髕股關節面。 Ruedi等將LISS作為一種內固定器原則的概念，用外固定支架來理解，只是固定桿非常貼近骨面，接骨板與骨面無接觸和壓迫，這個特點可以防止任何對骨血運的破壞。使用長接骨板來代替長的管狀固定桿；使用能緊緊地鎖扣於接骨板的頭部帶螺紋的強力自攻螺絲釘來取代外固定支架中廣泛使用的Schanz釘和突起的緊固夾鉗。鎖定螺絲釘在疏鬆的骨質內也能獲得更好的把持力，故LISS更適合於假體周圍骨折及骨質疏鬆性骨折的固定。LISS接骨板的每個鎖定螺絲釘可藉助於精確的螺釘孔軸心定位經皮擰入，因此在不暴露骨折區域的情況下，經皮插入接骨板並完成鎖定螺絲釘的固定，體現了微創外科技術的原則，而且干骺端多不需要再植骨。 Kregor總結LISS治療股骨遠端骨折的臨床經驗時，認為LISS有兩個基本優點：一是特有的鎖定性固定有利於股骨遠側骨折復位後的更好固定與維持；二是LISS肌肉下置入減少了傷口的並發症與感染率。 SYNTHES的LISS-DF與LISS-PT，分別有5孔、9孔、13孔，且分左、右，各有6種規格。LISS-DF骨端區域有A、B、C、D、E、F、G 7個孔，適用於股骨遠側骨折的內固定，包括股骨髁上骨折、股骨髁部關節內骨折、股骨幹遠段骨折等。LISS-PT骨端區域有A、B、C、D、E 5個 孔，適用於脛骨近側骨折AO分型41A2、A3、C1、C2、C3，以及所有AO42骨折中的近側類型。LISS還可以應用在部分骨病、骨質疏鬆性骨折，或存在骨缺損時，適用於全髖關節置換或翻修（長柄型）術後同側股骨幹遠段骨折，或膝關節置換假體周圍骨折等。 生物學固定技術概念的提出，應運而生了很多內固定設計，其中LISS 是「生物力學固定技術(BO)」的典型代表。LISS 是基於微創外科的原則，吸取交鎖髓內釘技術與生物學接骨技術優點而發展起來的新型內固定系統,實現了微創，明顯提高了手術治療股骨遠端、脛骨近端、假體周圍及骨質疏鬆性骨折的臨床效果。LISS 是專用的股骨髁外側解剖型接骨板和脛骨近端解剖型接骨板結合鎖定螺釘系統而成。由接骨板、自攻型單皮質及雙皮質螺釘、專用的經皮瞄準外內固定裝置和復位器組成。
3、骨折怎麼辦？
4、骨折的臨床表現為?(六點)
1疼痛2腫脹 3功能障礙 4畸形5異常活動6骨擦音或骨擦感
5、體內的銅離子含量過高，應該怎麼辦？能治好嗎？對身體的危害大嗎？
銅超標對人體的危害 主要是由重金屬離子銅帶來的危害。當人體內殘存了大量的重金屬之後，急易對身體內的臟器造成負擔，特別是肝和膽，當這兩種器官出現問題後，維持人體內的新陳代謝就會出現紊亂，肝硬化，肝腹水甚至更為嚴重。發現銅:銅是人類最早使用的金屬。1874年Harless指出軟體動物體內銅具有重要作用；1878年Ferderig從章魚血內蛋白質配合物中將銅分離出來，並稱該蛋白為血銅藍蛋白，至1928年Hart發現銅是生物體內的必需微量元素。我國的傳統醫學中，在中國最早的葯物專著《神農本草經》(秦漢)曾記載有6種含銅的葯物，如空青、白青、曾青等，並認為這些礦物葯具有延年益壽養生保健作用，也可以說是中國人最早對銅是人體必需元素的認識。銅的生理功能銅的生理功能主要體現在以下幾個方面：l.與人體的造血功能密切相關一般認為造血功能主要與微量元素鐵有關，但在鐵參與形成血紅蛋白過程中，銅起著關鍵性作用，即在二價鐵轉變為三價鐵時，必須依賴血漿銅藍蛋白的氧化作用。如果體內缺銅，血漿銅藍蛋白的氧化活性降低，必然導致鐵的價位轉變發生困難而引起貧血。臨床上也經常可以發現有些缺鐵性貧血的病人在單純補充鐵劑時效果並不明顯，而加用含銅制劑後，貧血很快得到糾正。另外在腫瘤疾病後期，患者貧血也常常與體內的銅大量消耗有關，在給貧血患者補鐵時最好適當補銅，往往收到較好效果。2.與人體的抗氧化作用有關體內含銅蛋白如金屬硫蛋白(MT)、銅鋅超氧化物歧化酶(SOD)具有較強的抗氧化作用，能夠清除氧自由基，如MT主要清除羥自由基，SOD主要清除過氧化氫等。目前已知，自由基對人體的損害是非常明顯的，如果體內生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，體內自由基過多，有可能與發生腫瘤、動脈粥樣硬化、關節炎、加速人的衰老及其他多種病症有關。有統計表明與自由基有關的疾病有70幾種。而在所有的自由基中，羥自由基毒性最大，對人體的危害最重。羥自由基不但通過脂質過氧化反應直接損害細胞膜，而且可以使許多人體重要的酶活性降低或消失。更重要的是羥自由基能夠直接破壞細胞核中的DNA和RNA，導致細胞的死亡。另外有研究證實銅對於銅鋅-SOD的活性非常重要，如果體內缺銅，SOD的活性將顯著下降，也將使體內的抗氧化能力受到嚴重的影響。所以古人認為含銅的礦物葯具有營養保健作用，可能與其中銅鋅等金屬直接誘導體內MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有關。3.其他含銅酶如賴氨醯氧化酶、絡氨酸酶等對人體的生理功能也有較大的作用。賴氨醯氧化酶通過催化賴氨醯或賴氨醯的氨基氧化脫氨等一系列生化過程影響膠原組織的正常交聯。缺乏銅可引起賴氨酸醯氧化酶活性降低，導致結締組織彈性蛋白和膠原纖維交聯障礙，成熟遲緩，血管、骨骼等組織脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕婦及其胎兒皆有缺銅現象。羊膜早破的原因可能正是缺銅通過上述機制影響羊膜韌性和厚度之故；酪氨酸酶是一種單加氧酶，銅缺乏時酪氨酸酶形成困難，酪氨酸經該酶單氧合作用轉變為多巴的過程受阻，因而由多巴轉變的黑色素減少。缺銅病人由於黑色素不足，常發生毛發脫色症，不能耐受陽光照射，若體內嚴重缺乏酪氨酸酶則發生白化病。因此適量的補充含銅較高的食品對增加肌體組織的柔韌性，防止毛發脫色及白化病的發生具有積極意義。4.銅在治療中的作用如前所述銅可用以治療因缺銅和鐵引起的貧血，或因缺銅引起的毛發脫色和白化、疔、癰；或用銅錢醋淬內服治療骨折、關節炎等(如中葯自然銅)。另外，近幾年應用中葯銅鐵復方治療晚期腫瘤也取得一定效果。銅缺乏症國內有人將缺銅分為兩類：一類為單純缺銅，指原發性或其他疾病引起的僅有缺銅生化指標改變並無缺銅臨床症狀、體征、病理變化者；另一類稱缺銅綜合征，包括原發和繼發，凡有缺銅生化指標，又有臨床症狀、體征、病理變化者皆屬此類，包括單純性缺銅綜合征(嬰兒症狀性缺銅等)、缺銅性貧血、低血鐵-低血銅-低血漿蛋白綜合征、Menke氏綜合征以及其他疾病引起的缺銅綜合征。造成銅缺乏症的病因主要有：(l)供給不足。主要見於嬰幼兒，因牛奶中銅含量低，人乳中銅含量隨哺乳時間的延長而減少。完全胃腸道營養而未注意補充微量元素。(2)吸收不良。膳食中的蛋白質可促進銅的吸收，但牛奶中的銅的生物利用率比人乳低。豆類食品含銅很高但利用率低，可能與大豆蛋白對銅的吸收有抑製作用有關。關於植酸對銅的吸收利用有截然