1、死神中斬魄刀還有崩解和終解 是真的嗎？
那個是目前正在傳的結局裡的,不知道是不是真的,但根據裡面的說法是終解更強
2、死神里的崩解和終解是什麼？
有終解，終解是一種與斬魄刀的靈力強度有關的一種解。而且是上古留下來的斬魄刀還是王世斬魂刀。 至於在那集建議540
3、核纖層蛋白與核膜的崩解和重建有什麼關系？
[編輯本段]核纖層（nuclear lamina）普遍存在於高等真核細胞中，是內層核被膜下纖維蛋白片層，其纖維直徑為10毫微米左右，纖維縱橫排列整齊呈纖維網路狀。核纖層在核內與核基質連接，在核外與中等纖維相連，構成貫穿於細胞核和細胞質的統一網架結構體系。它位於內層核膜與染色質之間，與核膜、染色質及核孔復合體在結構上有密切聯系，核纖層蛋白向外與內層核膜上的蛋白結合，向內與染色質的特定區段結合。其厚度隨不同細胞而異，為30～100毫微米。大多數真核細胞的核纖層很薄。高等動物核纖層通常由3種屬於中等纖維的多肽組成，即核纖層蛋白（lamins）A、B、C。分子量60000～80000道爾頓。核纖層與核被膜的穩定、維持核孔位置、穩定間期染色質形態與空間結構、染色質構建和細胞核組裝密切相關。如在間期細胞中，核纖層為核膜提供了支架的作用，核纖層的可逆性解聚調節了核膜的崩解和重建，當細胞進行有絲分裂時，核纖層蛋白被磷酸化，引起核纖層可逆解聚，核膜崩解，在分裂末期時，核纖層蛋白去磷酸化，它直接介導了核膜圍繞染色體之重建。
核纖層是位於細胞核內層核膜下的纖維蛋白片層或纖維網路，核纖層由1至3種核纖層蛋白多肽組成。核纖層與中間纖維、核骨架相互連結，形成貫穿於細胞核與細胞質的骨架結構體系。
間期細胞核中，核纖層與核膜在結構上有密切聯系，常與核膜組分一起被分離。有人認為廣義的核膜包括3種主要結構組分：(1)核外膜和核內膜；(2)核孔復合體；(3)核纖層，而後兩者又被認為是核骨架的有機組分。當用高鹽、非離子去垢劑和核酸酶處理核膜後，只有核膜孔復合體和核纖層存留，核纖層對鹽溶液有較大的穩定性，在細胞抽提中常與中間纖維、核骨架共同被分離。
4、崩解度與溶出度有什麼區別
一、崩解度與溶出度聯系與區別：
1。崩解度是固體葯物的質量檢查的指標之一，崩解度是葯物在人體（胃）崩解速率的一個度量橫值，取決於崩解劑。一般用崩解時限考察。
2。影響片劑崩解的因素主要有原輔料的性質、處方組成、生產工藝、崩解劑的品種、用量等。依靠崩解時限檢查作為所有片劑、膠囊等固體制劑在體內吸收的評定標准顯示然是不夠完善的，因為葯物溶解後通過崩解儀篩網粒徑常在1.6-2.0mm之間，而葯物需呈溶液狀態才能被機體吸收，所以崩解僅僅是葯物溶出的最初階段，而後面的繼續分散和溶解過程，崩解時限檢查是無法控制的，且固體制劑的崩解還要受到處方設計，制劑制備，貯存過程及體內許多復雜因素的影響，所以崩解時限檢查不能客觀反映葯物與賦形劑之間的關系和影響，
3。基於以上分析，固體制劑出現了溶出度的概念，也稱溶出速率，是指在規定的溶劑和條件下，葯物從片劑、膠囊劑、顆粒劑等固體制劑中溶出的速度和程度。測定固體制劑溶出度的過程稱為溶出度試驗，它是一種模擬口服固體制劑在胃腸道中的崩解和溶出的體外試驗方法。葯物溶出度檢查是評價制劑品質和工藝水平的一種有效手段，可以在一定程度上反映主葯的晶型、粒度、處方組成、輔料品種和性質、生產工藝等的差異，也是評價制劑活性成分生物利用度和制劑均勻度 的一種有效標准，能有效區分同一種葯物生物利用度的差異，因此是葯品質量控制必檢項目之一
4。固體制劑溶出度研究現狀，溶出度是指葯物在規定溶劑中與一定條件下，從片劑或膠囊劑等固體制劑的溶出速度和程度，是一種控制葯物制劑質量的體外檢測方法，是以實驗為基礎,以溶解為理論，並用數學分析手段處理溶出度試驗數據，是研究固體制劑所含主葯的處方組成、輔料的性質、生產工藝、粒度等對制劑質量統一性影響的方法。
二、固體制劑崩解度及溶出度測定的意義 ：
1。篩選制劑處方、工藝和劑型。通過溶出度的測定，可以比較出新劑型的優劣；考察研究輔料、載體和稀釋劑對葯物溶出度的影響及其原理，能科學地篩選出輔料的品種、用量及最佳處方；考察不同技術和工藝對葯物溶出度的影響，對設計新工藝有著重要的意義。
2。控制固體制劑的內在質量。崩解度合格的同一制劑不同產品，葯物溶出度與臨床療效千差萬別。葯物的溶出度與臨床療效存在著顯著的相關性，而溶出度受原料、輔料、處方組成、包衣用料、顆粒大小、工藝條件和設備優劣等因素的影響。另一方面，溶出度也能反映出體內的吸收和葯效情況，而崩解時限已經不能全部反映出體內的吸收和葯效情況。 對於緩控釋給葯系統的固體制劑，通過溶出度(釋放度)的測定，可以控制葯物的釋放速度和釋放量，避免血葯濃度的「峰谷」現象，降低葯物毒副作用。可以作為葯品質量控制手段，制定葯品標准。
3。評價口服固體制劑體內生物利用度。當葯物的溶出速率等於或低於葯物在體內的吸收速率時，溶出速率成為限時因素，此時兩者可能出現一定的相關性。如果溶出與吸收速率有較好的相關性，說明體外溶出度試驗結果對預測葯物在體內的行為有一定的意義。如果體內外有顯著性相關，可用溶出度試驗有效地評價葯物的體內生物利用度。而溶出度檢查卻包括了崩解及溶解過程，因此研究溶出度就有更重要的意義。 對於緩控釋給葯系統的固體制劑，通過溶出度(釋放度)的測定，可以控制葯物的釋放速度和釋放量，避免血葯濃度的「峰谷」現象，降低葯物毒副作用。
三、一般認為要作溶出度測定的葯物及崩解時限測定的葯物：
1。難溶性 （一般指在水中微溶或不溶）葯物，與其它成分容易相互作用的葯物，因制劑處方與生產工藝造成臨床療效不穩定的葯物以及治療量與中毒量相接近的葯物（包括易溶性葯物），其口服固體制劑質量標准中必須設定溶出度檢查項。另外固體制劑的處方篩選及生產工藝流程制訂過程中，也需對所開發劑型的溶出度做全面考察。
2。以上葯物的固體制劑作了溶出度測定，就可以不做崩解時限測定，除此以外的固體制劑都要作崩解時限檢測。
5、核膜的崩解和重建發生於有絲分裂的哪個時期?簡述其分子機制
是的，只要在分裂期，核膜、核仁、核孔都會消失
分裂需要佔據細胞整個體積，僅僅是細胞核區域是不夠的，而且中心粒位於胞質中，產生的紡錘絲需要結合染色體上的著絲粒，這一過程核膜就是一個障礙，所以在分裂期會崩解。核孔位於核膜上，核膜崩解，核孔也就伴隨分散在胞質中。
核仁不是一個結構，確切地說是細胞核中的一個區域，是由大量的編碼核糖體RNA的DNA以及相關的酶構成，在分裂期也自然會因為染色質的高度螺旋化而消失。
6、骨折40天骨頭一點沒癒合?
一、骨折的癒合方式
骨折為骨的完整性和連續性喪失,但骨具有較強的修復能力,最終骨折部能被新骨完全替代,恢復骨的原有結構和功能。和其它組織癒合不一樣，骨折癒合後不會遺留瘢痕。骨折癒合是一個復雜的過程，受血供、力學環境等多種因素的影響，不同治療方法和不同部位的骨折癒合過程各有特點。
(一)、通常我們對骨折癒合方式的認識源自動物長管狀骨實驗模型的研究結果。在局部制動、不進行內固定、骨折端較穩定的情況下，骨折癒合經歷其自然的發展過程。一般需先經過纖維軟骨階段，最後才被骨完全替代，所以也被認為是一種間接癒合，或稱"二期癒合"。它的發展可人為的分為三個階段來敘述，各階段的發展過程相互連接。
l炎症階段 骨折後骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎症反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子-β系列(TGF-β)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)等，它們將啟動下一階段的修復活動。
l修復階段 骨痂形成為此階段的特徵。骨痂內含有纖維、軟骨和骨性成份。參與骨痂形成的細胞由原始間充質細胞分化而來，後者來自骨髓、骨外膜、骨內膜、血管內皮細胞、血管周圍細胞等處。最早分化形成的細胞是成纖維細胞，它沿著增殖的血管芽侵入機化的血腫內，所分泌的Ⅲ型膠原構成骨痂中的纖維成分。隨後通過原始間充質細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞增殖，Ⅱ型膠原和蛋白多糖的含量迅速增加，纖維基質中軟骨小島開始形成。骨折部位的穩定程度可能決定軟骨痂形成的多少。在非制動和非堅強固定的骨折癒合過程中軟骨成分多，而在絕對固定(absolute fixation)的骨折癒合過程中幾乎看不到軟骨成分。
骨性骨痂的形成通過兩個途徑：在修復階段早期，靠近舊骨的地方有新的小梁骨形成，這種原位性骨形成不需經過軟骨階段。參與原位性骨形成的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。最終這種原位生長的小梁骨和軟骨痂一起跨接了兩個骨折端。在修復階段的後期軟骨痂再逐漸被骨性成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細胞(或應稱破軟骨細胞)降解軟骨基質，成骨細胞進入並分泌Ⅰ型膠原等骨基質蛋白，最後經過礦化形成編織骨，骨折端之間形成完全的骨性連接。
l塑形階段 本階段涉及破骨細胞吸收和成骨細胞的新骨基質形成，二者相互聯系，但不是發生在同一部位。結果沿著骨的主要應力方向，編織骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加強，最終被新形成的板層骨取代，髓腔再通，骨的原有結構和功能恢復。
(二)、在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發生直接癒合，或稱"一期癒合"。X線片上表現為沒有外骨痂形成，骨折線逐漸消失。直接癒合的條件是骨折端的"密切接觸"和"絕對穩定"。這有賴於准確的解剖復位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對固定。但在顯微鏡下觀察，骨折界面間幾乎不可能達到如此完美的接觸，總有一些部位未完全對合，導致接觸面(或可能是接觸點)間存在微小腔隙。因此，在組織學上又可將直接癒合分為兩種：
間隙癒合：在"穩定"的間隙(<1mm)內，損傷後不久即有血管及原始間充質細胞長入，幾天內成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質。在較小間隙(150-200Μμm)內，直接形成板層骨。較大的間隙內則先形成編織骨，最後才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最終改建成正常骨組織。
接觸癒合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內、外骨痂形成。實際上在加壓接骨板等絕對固定下間隙和接觸同時存在，而間隙面積大於接觸部位。因此，間隙癒合構成了直接癒合的主要形式。
(三)、在非堅強固定的情況下，骨折癒合的方式類似於前面提及的間接癒合。所謂非堅強固定包括鋼絲環扎及張力帶固定、髓內釘、外固定，以及一些沒能取得絕對固定的接骨板與螺釘。
如前所述，在"穩定"的間隙內發生直接癒合，而在非堅強固定的條件下，骨折間隙內存在"顯微失穩"，即骨折端之間有細微的活動存在，由此可以誘導骨的吸收，加寬骨折間隙。這種加寬了的間隙主要通過間接癒合的方式取得骨性連接。在普通接骨板和螺釘固定時骨折間隙增寬有時是十分危險的,接骨板螺釘本身會阻礙骨折端的接觸,使外力不能通過骨折端而集中於接骨板螺釘上,最終會發生疲勞斷裂或松動。相對而言，髓內釘固定有利於調整過寬的間隙，且能維持骨折端的穩定，允許患肢負重。
二、影響骨折癒合的因素
l血液供應：骨折部位的血供和骨膜狀態直接關繫到骨折癒合的進程。因此在治療骨折時應防止任何對局部血供的進一步破壞。使用低接觸接骨板，有利於術後板下骨血供的重建。血供在骨發生過程中起兩方面的重要作用：營養供應和提供能分化為成骨細胞的幹細胞。骨折後被破壞血管的重建需要幾周時間，而骨痂形成先於新血管長入，因此早期骨痂的營養取決於殘存血管的延伸。參與骨折修復的細胞來源於骨膜等處，骨折治療時骨膜的廣泛剝離會延緩骨折癒合的進程。
未移位的骨折，新血管的來源可能是髓腔，而在移位骨折，營養骨痂的新血管大部分來源於周圍軟組織內的脈管系統。因此，骨折時周圍肌肉的失血管化是骨折延遲癒合的一個重要誘因。
髓內釘安放時對骨折部的血供有一定影響，但通過骨膜和周圍軟組織血管的長入，骨折部位血供會重新建立。對於創傷較重的開放性骨折，髓內釘應用時應不擴髓以盡量減少對皮質血供的進一步干擾。
l牽張：骨折端的過分牽張可影響骨折癒合。Urist 估計骨折間隙大於0.5cm時，骨折癒合時間要延遲到12-18個月，因為此時骨痂須跨接較大的間隙。臨床上接骨板螺絲釘固定可阻礙骨端吸收後的接觸，過分牽引、軟組織嵌入都可造成骨折間隙過大。寬大的骨折間隙中將充滿緻密纖維組織，骨的發生受阻，最終形成不癒合。但在適當的力學和生物學條件下，較大的間隙內也可形成骨性癒合，即所謂的牽張癒合，或稱延長癒合。這些條件包括：骨膜相對完整、骨端血供良好、牽拉的力量必須連續穩定，其它方向的力必須控制。這時的骨折癒合方式為膜內骨化，參與骨折癒合的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。臨床上延長癒合常見於肢體延長、畸形糾正、缺損充填，以及治療某些伴有短縮的骨不癒合治療時。除少數情況，如骨折同時伴有較大缺損外，延長癒合的治療方式不適用於新鮮骨折。
l壓縮：適當的壓力可促進骨的生長，而過分的壓力則會引起小梁骨顯微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨壞死。有效的壓縮可提供骨折端充分的穩定性，而取得這樣的穩定至少需要70-120kg/cm3的壓力。骨折端的穩定防止了斷端間的活動，壓縮還有利於減少骨折間隙，這些都有利於骨折癒合。
在絕對加壓固定、骨折端血供良好的情況下，骨折可獲一期癒合。但必須注意，在這樣的壓縮系統固定下，骨折端的壞死吸收可達7 -12mm,將使沒有滑動裝置的壓縮固定基本失效，反而會阻礙骨折端的接觸，延長骨折癒合時間。絕對加壓固定的另一個問題是其應力遮擋效應，在骨折癒合的後期會使板下骨喪失必要的應力刺激，從而誘發局部骨質疏鬆和力學性能下降，而有接骨板疲勞折斷和接骨板取出後再骨折的危險。因此，大約在術後1年需及時去除絕對固定裝置，或採用剛度可逐漸衰減的接骨板-螺釘系統。
l感染：感染所致的組織破壞和長期充血可造成骨折端和軟組織壞死以及骨吸收，骨折癒合的正常程序被干擾和延長，嚴重時骨折癒合停止。可引起骨髓炎並可能形成死骨和竇道。
l醫源性因素：如粗暴的反復整復、過渡牽引、切開復位時作過於廣泛的剝離、固定不可靠、術後鍛煉不得法等。
三、骨折延遲癒合、不癒合和畸形癒合
骨具有較強的自身修復能力，骨折後通過炎症反應、修復和塑型等連續的癒合過程，再生骨可完全恢復骨折部原有的結構和功能。但也有許多因素可單獨或綜合的導致骨折的延遲癒合、不癒合或畸形癒合。
l延遲癒合 指骨折在預期的時間內沒有完全癒合。骨折間隙內主要充滿著肉芽組織或不成熟的骨組織。如後繼治療恰當，骨折仍可能癒合。延遲癒合的病人局部有壓痛和間接叩擊痛，伴不同程度腫脹，局部皮溫可升高。不癒合病人局部可呈現異常活動，可伴有成角或短縮畸形。延遲癒合的X線特徵是骨痂出現少而晚，骨折端呈"絨毛狀"表現。部分因固定不佳所致的延遲癒合，局部反見骨痂增多。
l不癒合 指骨折在預期的時間內沒有癒合，骨折處的細胞活動及癒合進程已完全停止，骨折間隙內為緻密纖維組織。除非採取干預措施，否則骨折處將無法連接。骨折間隙內為緻密纖維組織。骨折不癒合的典型X線片表現是骨折線增寬、清晰可見，無內外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封閉，最終可形成杵臼樣假關節。另外，可能有局部骨質疏鬆。感染性骨不癒合可呈現骨髓炎的X線徵象。曾作內固定者固定物可能松動，畸形再發。內固定可發生疲勞撕裂。
對成人的長骨幹骨折，至少在損傷後6個月才能作出不癒合的診斷。
骨折不癒合可分為肥大性和萎縮性兩種。肥大性以骨折端加寬、過量骨痂形成為特徵。萎縮性則指沒有或僅有很少的骨折反應、骨端硬化或吸收、沒有外骨痂形成，通常萎縮性不癒合比肥大性不癒合更難處理。
骨折不癒合後可有假關節形成，表現為髓腔封閉，骨折斷端上形成軟骨表面，周圍包以纖維囊，並有滑膜襯里，假關節腔內含有類似於滑膜關節內的液體。不連接處有異常活動，鄰近關節則可能僵直。
l畸形癒合 指骨折在異常解剖位置癒合，可伴有肢體縮短或延長、成角、旋轉畸形和功能障礙。鄰近和遠離骨折處的關節均可能受影響，如前臂骨折後旋前旋後受限，兩下肢不等長後繼發骨盆傾斜、脊柱側凸等。
治療失誤，如復位不準確或制動不充分造成整復後骨折再移位，可導致骨折畸形癒合。其它原因包括骨和軟組織嚴重損傷、生長期兒童骨骺損傷造成傷肢生長過度、不足或畸形生長等。不同部位、不同程度、不同年齡的骨折畸形癒合產生的臨床後果即病廢程度也不一致。
7、《死神》裡面會使用崩解和終解的是誰？？
。。現在哪來的終解和崩解啊，都是騙人的。。以前還有人說佩恩是四代呢。現在傻眼了吧。。
8、請教骨科專家：L5雙側椎弓崩解是骨折嗎？或者是骨裂？是一種情況嗎？
你說的L5雙側椎弓崩解我理解的是和骨折一回事，常見是一種先天性椎弓根發育不良或後天累積勞損照成的疾病，根據雙側椎弓骨折照成椎體滑移程度臨床可分為4度，目前有效的治療方法是早期手術復位、固定。你說的治療骨折非常有效的秘方膏葯可能對雙側椎弓骨折效果不會理想的，望你慎重考慮。
9、大腿骨折後恢復期要注意那些事項?拜託了各位 謝謝
盡量少運動