NOS骨折

1、骨質疏鬆伴病理性骨折nos是什麼意思

?

2、初級法語翻譯~幫幫忙~

A:對了，聽說今天下午要法語考試，你准備好了嗎？B:真的嗎？不是下周嗎？我還沒有復習呢！A:我也是，我才復習了一點點。B：誰告訴你是這周的，上節課老師不是說是下周嗎？A：我也不清楚，剛剛來的路上碰見瑪利亞，她告訴我的。B：啊！我完了！A：別擔心，聽說很簡單的。B：希望如此。A:對了，好久沒有見到蘇菲了，她最近在幹嘛？B:她呀，她生病了。A：什麼！嚴重嗎？B:不太嚴重，骨折了，這幾天一直在寢室躺著呢。A：寢室里床那麼高，她一個人沒有問題吧？B：放心，她骨折的是手不是腳。A：啊?那她還躺著？B：她只不過是不想來上課。A：好吧，替我祝她健康。B：好。A：看，老師來了，手裡還有卷子！B：看來果真要考試！

翻譯：網址：http://fanyi.baidu.com/#zh/fra/

3、醫生判斷中老年患者骨折為骨質疏鬆造成的標準是什麼?

檢查骨密度
費用不高，也不是什麼高難度檢查
有病就得治，錢財乃身外之物

4、強地松是什麼性質的葯

「強的松（潑尼松）」一般是指「潑尼松」

潑尼松具有抗炎及抗過敏作用，能抑制結締組織的增生，降低毛細血管壁和細胞膜的通透性，減少炎性滲出，並能抑制組胺及其它毒性物質的形成與釋放。

5、你怎麼看糖皮質激素

糖皮質激素（Glucocorticoid），又名「腎上腺皮質激素」，是由腎上腺皮質分泌的一類甾體激素，也可由化學方法人工合成。由於可用於一般的抗生素或消炎葯所不及的病症，如SARS、敗血症等，具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抗炎作用，稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。
糖皮質激素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH。
目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成葯物，目前糖皮質激素類葯物是臨床應用較多的一類葯物。
大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦功能，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結合，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。1) 誘導抗炎因子的合成。
⑴ 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
⑵ 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
3) 誘導炎性細胞的凋亡。
4) 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。
5) 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑製作用：
GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的產生，減輕全身炎症反應及組織損傷
2) 穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。
4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。
5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
2)CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
3）消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
4）骨骼：長期大量應用糖皮質激素類葯物可引起骨質疏鬆。
5）影響激素水平，特別是生長激素水平[體內過程]GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
5、抗毒作用糖皮質激素能提高機體對細菌內毒素的耐受性，即有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血症的作用。但不能中和內毒素，也不能破壞內毒素，對外毒素亦無作用。
參考鏈接：糖皮質激素_網路
http://ke.baidu.com/view/83722.htm

6、2.5%氯倍他米松治什麼病，是葯的全名嗎

長效糖皮質激素內葯糖皮質激素（glucocorticoid）以下簡稱（GCS）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。該激素分泌受ATCH(促腎上腺皮質激素,adrenocorticotropinhormone)調節。糖皮質激素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成葯物，目前糖皮質激素類葯物是臨床應用較多的一類葯物。糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。對糖代謝的作用主要是促進肝糖原異生，增長糖原貯存，同時又抑制外周組織對糖的利用，因此使血糖升高。其機制為：1、促進糖原異生；2、減慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和腎再合成葡萄糖，增加血糖的來源；3、減少集體組織對葡萄糖的利用對蛋白質代謝主要是促進蛋白質分解。分泌過多時，常引起生長停滯，肌肉、皮膚、骨骼等組織中蛋白質減少。大劑量糖皮質激素還能抑制蛋白質合成。對脂肪代謝主要是促進四肢部位脂肪分解，產生脂肪向心性分布。短期應用糖皮質激素對脂質代謝五明顯影響；打劑量長期應用可增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、頸背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。對水和電解質代謝有較弱的保鈉排鉀作用，長期大量應用時，作用較明顯，其能增加腎小球濾過率和拮抗抗利尿激素的作用，減少腎小管對水的重吸收。GCS在劑量和濃度不同時產生的作用不同；不僅有量的差別，而且有質的差別。小劑量或生理水平時，主要產生生理作用，大劑量或高濃度超生理水平時，則產生葯理作用。生理作用1、糖代謝：促進糖原異生和糖原合成，抑製糖的有氧氧化和無氧酵解，而使血糖來路增加，去路減少，升高血糖。2、蛋白質代謝：促進蛋白分解，抑制其合成，形成負氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促進多種組織（淋巴、肌肉、皮膚、骨、結締組織等）中蛋白質分解，並使滯留在肝中的氨基酸轉化為糖和糖原而減少蛋白質合成。3、促進脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解並重新分布於面、頸和軀幹部。4、水鹽代謝：有弱的MCS樣作用，保鈉排鉀。引起低血鈣，也能增加腎小球濾過率和拮抗ADH的抗利尿作用。[編輯本段]葯理作用大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦功能，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。1）誘導抗炎因子的合成。（1）誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。（2）誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。（3）誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。（4）誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。2）抑制炎性因子的合成。（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。（2）抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。（3）基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。3）誘導炎性細胞的凋亡。4）收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。5）抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。3、抗休克作用：1)抑制某些炎症因子的產生，減輕全身炎症反應及組織損傷2)穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。3)抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克。4、其它作用1）與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。2）CNS:GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。3）消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。4）骨骼：長期大量應用糖皮質激素類葯物可引起骨質疏鬆。[體內過程]GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在腫中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。[編輯本段]臨床應用1、替代療法：用於急慢性腎上腺皮質功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。2、嚴重急性感染或炎症。1）嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌葯物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。2）防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。3、自身免疫性和過敏性疾病1）自身免疫性疾病：GCS對風濕熱，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後應用，可抑制排斥反應。2）過敏性疾病：GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。5、血液系統疾病：對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用葯。6、皮膚病：對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給葯。7、惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。[編輯本段]不良反應1、長期大量應引起的不良反應。1）皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。2）誘發或加重感染。3）誘發或加重潰瘍病。4）誘發高血壓和動脈硬化。5）骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。6）誘發精神病和癲癇。2、停葯反應1）腎上腺皮質萎縮或功能不全。長期用葯者減量過快或突然停葯，可引起腎上腺皮質功能不全。當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停葯後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。2）反跳現象。[編輯本段]禁忌症抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動性結核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴重高血壓、動脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質疏鬆、孕婦、創傷或手術修復期、骨折、腎上腺皮質功能亢進症、嚴重的精神病和癲癇、心或腎功能不全者。[編輯本段]用法和用量1、大劑量突擊療法，用於急症。如嚴重感染和休克。2、一般劑量長期療法，用於自身免疫性、過敏性病。3、小劑量替代療法。4、隔日療法。[編輯本段]劑量換算可的松25=氫化可的松20=強的松5=強的松龍5=甲強龍4=曲安西龍4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5

7、環孢素膠囊的不良反應

腎、肝和心肝移植：環孢素治療的主要不良反應是腎功能障礙、震顫、多毛、高血壓和牙齦增生。通常為輕至中度的高血壓可見於約50%腎移植病人和多數心臟移植病人。曾在環孢素治療病人中發現腎小球毛細血管血栓形成，並可能進展為移植物衰竭。病理改變與溶血性尿毒症相似，包括腎小球毛細血管和輸入小動脈被血小板-纖維蛋白血栓閉塞而導致的腎微脈管系統血栓形成、微血管病溶血性貧血、血小板減少、腎功能下降。在移植術後使用其它免疫抑制劑也有相似的發現。曾有報道，一些(但不是全部)用環孢素治療時發生驚厥的病人出現了低鎂血症。雖然在正常人進行的鎂除去試驗提示低鎂血症與神經紊亂有關，但似乎是包括高血壓、大劑量甲潑尼龍、低膽固醇血症在內的多種因素及與環孢素高血漿濃度有關的神經毒性共同導致了環孢素毒性的神經病學表現。對照試驗中，將環孢素膠囊(改進品)和環孢素膠囊(非改進品)的劑量調整至產生相同的環孢素谷濃度，結果在493名用環孢素膠囊(改進品)治療的移植病人觀察到的不良反應的性質、程度和發生率與在208名服用環孢素膠囊(非改進品)的移植病人觀察到的相近。根據環孢素膠囊(非改進品)的歷史經驗，892名參加腎、心臟和肝移植臨床試驗的病人中有≥3%發生了下述反應。 臨床試驗用環孢素口服溶液(非改進品)治療的750名腎移植病人中，因各種原因終止治療的病人百分數如下：腎素性5.4%，感染0.9%、無效1.4%，急性腎小管環死1.0%，淋巴組織增生紊亂0.3%，高血壓0.3%，高血壓0.3%，其它原因0.7%。下述反應在環孢素膠囊(非改進品)治療病人的發生率≤2%：過敏反應、貧血、厭食、意識模糊、結膜炎、水腫、發熱、指甲易碎、胃炎、聽力喪失、呃逆、高血糖、肌肉痛、消化性潰瘍、血小板減少、耳鳴。下述反應罕見：焦慮、胸痛、便秘、抑鬱、頭發斷裂、血尿、關節疼、嗜眠、口腔潰瘍、心肌梗塞、夜汗、胰腺炎、瘙癢、吞咽困難、麻刺感、上消化道出血、視覺障礙、虛弱、體重下降。 *一些病人還接受了ALG(抗淋巴細胞球蛋白)治療。類風濕性關節炎：類風濕性關節炎病人使用環孢素的主要不良反應是腎功能障礙、高血壓、頭痛、胃腸道功能紊亂和多毛或毛過多。在臨床試驗中，以推薦劑量范圍內的環孢素對類風濕風濕性關節炎病人進行治療，結果有5.3%的病人因高血壓、7%病人因肌酐升高而停葯。如及時減量或停葯，這些變化通常是可逆的。血清肌酐升高的頻度和程度隨環孢素治療的劑量和時程增加而增加。如不減量或停葯，這些升高很可能變得更嚴重。臨床對照試驗中發生了下述不良反應：環孢素(改進品)/環孢素(非改進品)用於類風濕性關節炎兩個環孢素處理組中發生率≥3%的不良反應占病人總數的百分數 僅包括每天2.5mg/kg劑量組的病人，*NOS=非特異或不必特意說明(Not Otherwise Specified)。此外，對照臨床試驗中環孢素治療組的類風濕性關節炎病人有1%～＜3%報告了下述不良反應：植物神經系統：口乾、出汗增多；全身性：過敏、無力、熱潮紅、不適、服用過量、非特異性(NOS*)過程、非特異性(NOS*)腫瘤、體重下降、體重增加；心血管：心音異常、心衰、心肌梗塞、外周缺血；中樞和外周神經系統：感覺減退、神經障礙、眩暈；內分泌：甲狀腺腫；胃腸：便秘、咽下困難、粘膜疹、噯氣、食管炎、胃潰瘍、胃炎、胃腸炎、牙齦出血、舌炎、消化潰瘍、唾液腺增大、舌病、牙病；感染：膿腫、細菌感染、蜂窩織炎、毛囊炎、真菌感染、單純性皰疹、帶狀皰疹、腎膿腫、念珠菌病、扁桃體炎、病毒感染；血液學：貧血、鼻出血、白細胞減少、淋巴結病；肝膽系統：膽紅素血症；代謝和營養：糖尿病、高鉀血、高尿酸血、低血糖；肌肉骨骼系統：關節痛、骨折、滑囊炎、關節脫臼、肌痛、強直、滑液囊腫、腱病；腫瘤：纖維囊性乳腺病、癌症；精神症狀：焦慮、意識模糊、性慾減弱、情緒多變、注意力不集中、性慾增強、緊張、惡夢、嗜睡；生殖系統(女性)：乳房痛、子宮出血；呼吸系統：胸音異常、支氣管痙攣；皮膚和附件：色素沉著異常、血管性水腫、皮炎、皮膚乾燥、濕疹、指甲病、瘙癢、皮膚失調、風疹；特種感覺：視力異常、白內障、結膜炎、耳聾、眼睛疼痛、味覺倒錯、耳鳴、前庭功能障礙；泌尿系統：尿異常、血尿、BUN升高、尿急、夜尿、尿頻、腎孟腎炎、尿失禁。*NOS= 非特異或不必特意說明(Not Otherwise Specified)牛皮癬：牛皮癬病人使用環孢素的主要不良反應是腎功能障礙、頭痛、高血壓、高甘油三酯血、多毛/毛過多、感覺異常或感覺過敏、流感樣症狀、惡心/嘔吐、腹瀉、腹部不適、嗜睡及肌肉骨骼或關節疼。美國臨床試驗中以推薦劑量范圍內的環孢素進行治療的牛皮癬病人、有1.0%因高血壓、5.4%因肌酐升高而終止治療。大多數病例的這些變化在減量或停用環孢素後可逆轉。曾有一例與使用環孢素有關的牛皮癬病人死亡的報告。一名27歲的男子在腎功能惡化的情況下繼續使用環孢素，結果發展為致死的進行性腎功衰竭。血清肌酐升高的頻度和程度隨環孢素治療的劑量和時程增加而增加。如不減量或停葯，這些升高很可能變得更嚴重並可能導致不可逆的腎損害。臨床對照試驗中的≥3%的牛皮癬病人發生的不良反應 *系統內事件的總百分數**新發生的高血壓SBP≥160mmHg和/或DBP≥90mmHg。下述事件在用環孢素治療的牛皮癬病人的發生率為1%～＜3%；全身：發熱、潮紅、熱潮紅；心血管：胸痛；中樞和外周神經系統：食慾增強、失眠、頭暈、神經質、眩暈；胃腸道：腹脹、便秘、牙齦出血；肝膽系統：高膽紅素血症；腫瘤：皮膚癌【鱗狀細胞癌(0.9%)和基底細胞癌(0.4%)】；網狀內皮系統：血小板一出血、凝集異常、紅細胞異常；呼吸系統：感染、病毒和其它感染；皮膚和附屬器官：痤瘡、毛囊炎、角化病、瘙癢、皮疹、皮膚乾燥；泌尿系統：尿頻；視力：視力異常。可能會出現輕度低鎂血症和高鉀血症，但無症狀。尿酸可能會升高，罕有痛風發作報告。曾觀察到輕微的、與劑量相關的高膽紅素血症，但無肝細胞損傷。環孢素治療可能與血清甘油三酯或膽固醇輕微升高有關。有大約15%牛皮癬病人甘油三酯升高(＞750mg/dL)；少於3%的牛皮癬病人可見膽固醇升高(＞300mg/dL)。一般來說，這些實驗室異常在環孢素減量或停葯後可逆轉。

8、脊髓損傷

脊髓損傷，如果已經橫斷，就沒有希望

9、糖皮質激素的替代療法是什麼?

糖皮質激素（glucocorticoid）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。該激素分泌受ATCH調節。
糖皮質激素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成葯物，目前糖皮質激素類葯物是臨床應用較多的一類葯物。
糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。
對糖代謝的作用主要是促進肝糖原異生，增長糖原貯存，同時又抑制外周組織對糖的利用，因此使血糖升高。
對蛋白質代謝主要是促進蛋白質分解。分泌過多時，常引起生長停滯，肌肉、皮膚、骨骼等組織中蛋白質減少。
對脂肪代謝主要是促進四肢部位脂肪分解，產生脂肪向心性分布。
GCS在劑量和濃度不同時產生的作用不同；不僅有量的差別，而且有質的差別。小劑量或生理水平時，主要產生生理作用，大劑量或高濃度超生理水平時，則產生葯理作用。
生理作用
1、糖代謝：促進糖原異生和糖原合成，抑製糖的有氧氧化和無氧酵解，而使血糖來路增加，去路減少，升高血糖。
2、蛋白質代謝：促進蛋白分解，抑制其合成，形成負氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促進多種組織（淋巴、肌肉、皮膚、骨、結締組織等）中蛋白質分解，並使滯留在肝中的氨基酸轉化為糖和糖原而減少蛋白質合成。
3、促進脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解並重新分布於面、頸和軀幹部。
4、水鹽代謝：有弱的MCS樣作用，保鈉排鉀。引起低血鈣，也能增加腎小球濾過率和拮抗ADH的利尿作用。
[編輯本段]葯理作用
大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。
1） 誘導抗炎因子的合成。
（1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
（2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
（3） 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。
（4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
（3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
3） 誘導炎性細胞的凋亡。
4） 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。
5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) GCS可直接擴張痙攣狀態的血管，又能降低血管對CA類的敏感性，而改善微循環，改善或糾正休克。
2) 穩定溶酶體膜而減少MDF的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。
4） 解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。
4、 其它作用
1） 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
2）CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
3） 消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
[體內過程] GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在腫中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
[編輯本段]臨床應用
1、替代療法：用於急慢性腎上腺皮質功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。
2、嚴重急性感染或炎症。
1）嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌葯物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。
2） 防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和過敏性疾病
1）自身免疫性疾病：GCS對風濕熱，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後應用，可抑制排斥反應。
2） 過敏性疾病：GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。
4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系統疾病：對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用葯。
6、 皮膚病：對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給葯。
7、 惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
[編輯本段]不良反應
1、 長期大量應引起的不良反應。
1） 皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。
2） 誘發或加重感染。
3） 誘發或加重潰瘍病。
4） 誘發高血壓和動脈硬化。
5） 骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。
6）誘發精神病和癲癇。
2、 停葯反應
1） 腎上腺皮質萎縮或功能不全。
當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停葯後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。
2） 反跳現象。
[編輯本段]禁忌證
一般說來。下列為GCS的禁忌證。骨折、重度高血壓、活動性潰瘍病、糖尿病、創傷、妊娠等。
[編輯本段]用法和用量
1、 大劑量突擊療法，用於急症。如嚴重感染和休克。
2、 一般劑量長期療法，用於自身免疫性、過敏性病。
3、 小劑量替代療法。
4、 隔日療法。
[編輯本段]劑量換算
可的松25=氫化可的松20=強的松5=強的松龍5=甲強龍4=曲安西龍4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5

10、請問什麼是骨皮質?

骨皮質是分布在骨頭外周表面的骨密質。組織學上骨組織可分為板層骨和非板層骨。一歲以後人體的全部骨均由板層骨組成。

成熟的骨組織常呈板層狀，稱為骨板（bone lamella）。細胞間質中的膠原纖維成層排列，同一骨板內的纖維相互平行，相鄰骨板內的纖維則互相垂直。

(10)NOS骨折擴展資料

骨皮質組成：

1，骨間板

骨間板分布在哈佛氏系統之間的陳舊哈佛氏統的殘余骨板，骨間板也有殘余的骨陷窩、骨小管和骨細胞。哈佛氏系統並非一個固定不變的結構，在動物的生長發育過程中，哈佛氏系統不斷的衰老破壞而被破骨細胞破壞，與其同時成骨細胞不斷分裂增生，重建新的哈佛氏系統。

2，外環骨板

骨板與骨幹表面平行排列，約數層。在外環骨板層中有孔道與骨幹呈垂直方向，穿行於骨板層之間，此孔道稱浮克曼氏管（Volkmann′s canal），骨外膜的小血管由此管進入骨內。