1、大家好，我的腿骨折做手術兩年啦 准備最近取鋼板的 可現在刀口十分的癢 是怎麼回事？
兩種情況：感染或者傷口附近肌肉病變增生之類的。你這個問題網路這里一般得不到權威的答案，而且即使有分析到位的也不保險。這個關繫到你的一生健康，建議去醫院檢查再下決斷。望慎重！
2、上海治療面癱哪裡效果比較好？
您好，新科 面癱分為中樞性面癱和周圍性面癱。中樞性面癱通常是因為腦血管意外腦外傷腦專腫瘤引起屬的。周圍性面癱通常是莖乳孔內面神經非特異性炎症所導致的，或者是顱底骨折引起的。臨床上比較多見的，相對來說症狀更加嚴重的應該是周圍性面癱。在急性期，應該積極的給予b族維生素和營養神經葯物治療，同時採取物理治療，康復治療，針灸治療和高壓氧治療。只有多管齊下，患者才能夠恢復的更快更好。
3、股骨頭壞死人工置換術需要注意什麼
股骨頸骨折一旦出現骨不連和股骨頭壞死就有關節置換的指征，股骨頸骨折常見的並發症就是股骨頭壞死，而一旦骨折不癒合壞死的可能性幾乎是百分之百，不太可能通過保守治療再使骨折癒合了。
如果確定骨折不連，現在就有手術指征，早期手術可以防止關節攣縮，早期恢復正常活動。
4、骨髓水種,請問是不是骨茄一直沒長呢？
骨髓水腫是由多種抄骨髓病變引起的繼發性改變，是一種非特異性病理改變，外傷、炎症、腫瘤等多種因素都可導致骨髓水腫。
引起骨髓水腫的常見原因：
第一、感染如骨髓炎、骨關節炎。襲
第二、腫瘤如骨腫瘤等。
第三，骨折，如新鮮骨折、隱匿性骨折、應力性骨折等。
第四、其他疾病如骨壞死、骨缺血、反射性交感神經、營知養不良等其它感染所致。
骨髓水腫道的組織病理學檢查可以顯示骨髓組織彌漫性水腫，骨髓內腫瘤細胞，脂肪細胞破壞及新骨生成增加。
骨髓水腫的治療原則是針對引起骨髓水腫的原發疾病進行治療。
5、腰疼是什麼原因引起的
首先引起腰痛的原因很多。
第一，腰間盤突出，大部分有腰部持續的疼痛，平卧時減輕，站立後加重，一般情況下都能接受，腰部可適度活動或者慢性行走。
第二，退行性脊柱炎，多見於五十歲以上，晨起時腰疼酸脹，僵直活動不便，活動腰部後疼痛好轉，活動過度後腰疼可加重。
第三，腰肌勞損，一般都是因為職業的因素，長期坐姿不對導致累積性損傷或者腰扭傷等，治療不徹底所致。
第四，腰肌纖維組織炎，病因可能是寒冷潮濕，慢性勞累及腰背部筋膜和肌肉組織所致的，大多為彌漫性腰疼。
第五，炎症性疾病。
6、眼底造影：左眼陳舊黃斑區視網膜上皮病變，CT：左上頜骨骨折。醫生開的葯：甲鈷按，胞林膽鹼，杏林分散片
一樓的回答一看就是粘貼的，他的回答很多是正確的，你的病史不夠明確，是否有外傷？是否有糖copy尿病？老年人？醫生用的要沒有錯，黃斑變性一直是眼科的難題，因為人眼知的主要視力就集中在黃斑部！黃斑變性用什麼葯效果都不好！我估計你的造道影結果應該是 左眼陳舊性黃斑區色素上皮變性？
7、低磷酸脂酶症可治好嗎？
低磷酸酯酶症(hypophosphatasia，HPP)是一種以骨骼礦化障礙及牙齒脫落、血液及骨骼鹼性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)水平反常性減低為特徵的罕見單基因遺傳性疾病。乳牙過早喪失是HPP患兒的主要臨床特徵，鹼性磷酸酶缺乏是HPP患者代謝異常和骨骼系統損害發病機制中的關鍵。
病因和流行病學
HPP主要由ALPL基因突變引起，目前至少報道了300種ALPL基因突變，其突變位點具有明顯異質性，可呈常染色體顯性或隱性遺傳。ALPL基因失活性突變導致組織非特異性鹼性磷酸酶(TNSALP)減少，其作用底物細胞外焦磷酸鹽堆積，抑制羥基磷灰石形成，同時細胞外焦磷酸鹽誘導骨橋蛋白產生，也對羥基磷灰石的形成起抑製作用，這是引起患者牙齒早發脫落和骨骼礦化異常的主要機制。
HPP非常罕見，但在加拿大門諾人中相對多見，在美國白種人患病率高於黑種人，HPP在西班牙裔、日本和我國人群中也有報道，但我國HPP的患病率尚不清楚。
臨床表現
HPP臨床表現的嚴重程度具有很大的差異。患者可以表現為骨骼礦化異常、牙齒或關節病變、肌肉乏力等。目前，HPP主要分為7種類型:單純牙型、成人型、兒童型、嬰兒型、圍生期型、假性低磷酸酯酶症、良性型。
1.單純牙型 是最輕、也是最常見的類型，僅有牙齒受累表現，無佝僂病或骨軟化症的表現。
2.成人型HPP 常中年發病，表現為牙齒異常或骨軟化症。由於反復骨折、骨骼和關節疼痛或肌肉無力，可引起活動障礙。
3.兒童型HPP 常在6月齡後發病，可輕度到重度，患兒可有不同程度的牙齒
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脫落、佝僂病的表現。
4.嬰兒型HPP 於6月齡前發病，常表現為納差、難以存活、衰弱，可有囟門寬闊或頭顱畸形。50,的嬰兒型HPP會死於各種並發症。
5.圍生期型HPP 是極端類型，在宮內即發病，出生時症狀明顯，幾乎均是致死型。患兒四肢短小、嚴重骨骼礦化不足，可表現為高調哭喊、癲癇發作、周期性呼吸暫停、伴有發紺和心動過緩、不明原因發熱、易激惹、骨髓抑制性貧血和顱內出血、肺不張。
6.假性低磷酸酯酶症 類似於嬰兒型HPP，患者具有嬰兒型低磷酸酯酶症的表現，但血清ALP正常或升高。
7.良性型HPP 有時在宮內出現骨骼畸形，有圍生期低磷酸酶活性，但出生後症狀改善，沒有嬰兒型低磷酸酯酶症或單純牙型低磷酸酯酶症的相關表現。
診斷
對於嬰幼兒或成年起病，具有明顯牙齒脫落、佝僂病或骨軟化症表現或X線徵象，而血清鹼性磷酸酶水平呈現反常性、特異性降低的患者，應懷疑HPP的可能性。患者還可有癲癇發作、骨骼疼痛、骨骼畸形、骨折、肌肉乏力、步態異常、身材矮小等一系列表現。
生化檢查:血清ALP活性明顯減低是HPP最重要的診斷依據。患者血鈣、磷、25OHD水平常是正常的，病情嚴重者可有高鈣血症或高尿鈣。X線檢查對於評估HPP患者骨骼病變的性質與嚴重程度具有重要價值，X線平片可見顱骨畸形、牙齒脫落、長骨遠端干骺端毛糙、長骨假骨折、四肢彎曲、脊柱側彎等佝僂病或骨軟化症的徵象。
如能夠進一步行ALPL基因突變檢查，發現失活性突變，則有利於HPP的分子確診。
鑒別診斷
HPP應與成骨不全症、低血磷性佝僂病、維生素D依賴性佝僂病等遺傳性骨骼疾病進行鑒別。鑒別診斷需考慮的因素如下:
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1.臨床表現 HPP臨床表現多樣、輕重不一，但患者以牙齒發育異常或脫落，以骨骼疼痛或骨骼畸形為主要表現。可以發生骨折，但反復數次骨折的概率不是很高。成骨不全症以反復數次輕微外力下骨折為特點，常伴有藍鞏膜、聽力異常、關節韌帶鬆弛等表現。低血磷性佝僂病及維生素D依賴性佝僂病以四肢乏力、進行性加重的骨骼畸形為主要表現。
2.生化檢查 HPP以血清鹼性磷酸酶顯著降低為突出生化異常，而血鈣、磷濃度通常正常。成骨不全症患者的血鈣、磷及鹼性磷酸酶水平通常在正常范圍。低血磷性佝僂病以血磷水平顯著降低、鹼性磷酸酶水平明顯升高為特徵。維生素D依賴性佝僂病常具有低鈣血症、低磷血症、高鹼性磷酸酶、高甲狀旁腺素水平等生化異常。
3.影像學檢查 HPP患者骨骼X線平片可見顱骨畸形、牙齒脫落、長骨遠端干骺端毛糙、長骨假骨折、四肢彎曲、脊柱側彎等佝僂病或骨軟化症的徵象。成骨不全症則以四肢長骨纖細、皮質菲薄、多發骨折、骨骼畸形為特徵。低血磷性佝僂病、維生素D依賴性佝僂病的影像學特徵類似HPP，依據影像學難以進行鑒別。
4.基因檢測 是進行鑒別診斷的關鍵。HPP系ALPL基因突變所致。成骨不全是?型膠原及其代謝相關基因突變所致。低血磷性佝僂病是PHEX等成纖維細胞生長因子-23(FGF23)代謝相關基因突變所致。維生素D依賴性佝僂病是1α羥化酶或維生素D受體編碼基因突變所致。
治療
1.特異性治療方法 對於HPP的患者，過度補充鈣或維生素D可能會誘發或加重高鈣血症、高尿鈣及高磷血症，而其骨骼病變並無獲益。
特異性的酶替代治療(enzyme-replacement therapy，ERT)是目前HPP最為有效的治療方法。2008年，在ALPL基因敲除的小鼠中，給予基因重組、骨骼靶向性的人源asfotase alfa(AA)皮下注射，可避免出現嬰兒型HPP。此後在嬰幼兒HPP患者中進行了臨床試驗，11例患者接受一次靜脈注射AA，9例患者均獲得臨床症狀、影像學及生化指標的改善。對於青少年及成人HPP患者，AA治
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療也取得了理想的療效。採用AA進行的特異性酶替代治療作為目前HPP最有效的治療方法，已在日本、加拿大、歐盟和美國被批准用於治療HPP。