1、佝僂病的表現有哪些？
犬佝僂病是由於維生素D缺乏，導致鈣、磷代謝障礙，骨骼鈣化不全，骨鹽沉積不足的一種營養性骨病。表現在生長過程中的成骨障礙。本病初期症狀為食慾不振，消化不良，出現異嗜，被毛無光澤，逐漸消瘦，生長發育緩慢。以後表現為四肢跖部著地，趾間開張，關節腫脹，前肢腕關節變形及疼痛，呈雙關節狀態，嚴重跛行。長骨變形彎曲，呈「X」或「0」形腿。骨骼疏鬆、腫脹、變形、肋骨與肋軟骨結合部呈患珠狀腫。
治療：加強戶外活動，多曬太陽。
（1）食物中添加魚肝油，5～10毫升/天；或食物中添加骨粉、貝殼粉、鈣粉。
（2）肌肉注射維生素D33萬～5萬單位/千克體重，隔3～4天注射1次。
（3）靜脈注射葡萄糖酸鈣10毫升，每天1次，連用3～5天。
（4）壯骨粉沖劑1～2包內服，每日2次。
2、腳掌骨折的症狀是什麼
你好，骨折後患處會疼腫明顯，不能正常行走活動，這時可考慮為骨折，不過最好去拍片看看會更放心些，因為骨折後，就不能再下地活動了，以免斷處移位和錯位，骨頭錯位了只能手術復位固定了。如果拍片確認是骨折，斷處對位良好的情況下，採用夾板體外固定就可以（不必手術），骨頭固定好後再用中葯快速接骨，治療大概在35天左右可基本康復了，恢復正常生活活動。如果拍片骨頭沒有損傷，那麼現在出現的症狀則考慮為軟骨損傷，軟骨屬於軟組織范疇，損傷後不治療或得不到好的中葯治療一般是很難痊癒的，在骨外傷中，骨折並不難治，難治的是軟組織。你的問題建議盡快拍片確診，不管是什麼組織損傷都需要及時治療，單靠在家靜養或外擦一些簡單的活血化淤葯物是很難康復的，時間耽誤久了只會給以後的治療增加困難。 在沒有治療前，最好多休息不要活動患處，西葯慎用，尤其是含激素的葯物忌用。 胡氏骨科祝你早日康復！
3、關於臨床醫學的問題
1.穩定性骨折--如青枝骨折、嵌插骨折、輕度椎體壓縮性骨折、橫形骨折等。常見的如單根肋骨骨折、遠節指、趾骨折等。非穩定性骨折如斜形骨折、螺旋形骨折、多段骨折、粉碎性骨折、嚴重的椎體壓縮性骨折、合並脫位的骨折等。常見的如尺撓骨雙骨折、第一掌骨基底部骨摺合並掌腕關節脫位等。
2.與慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等有氣道阻塞的疾病密切相關.
3.在安靜狀態下健康成人心率大約平均75次/分鍾。
4.人體正常的呼吸頻率為： 16次～18次/分鍾
5.成人瞳孔直徑一般為2.5～4mm，呈正圓形，兩側等大，用葯物縮瞳或擴瞳時，最小可到0.5mm，最大可到8mm。
6.急性左心功能不全。
7.尿細菌培養及菌落計數是診斷尿路感染的主要依據。
8.以大腸桿菌最為常見，約佔60%～80%，其次為副大腸桿菌、變形桿菌、克雷白桿菌、產氣桿菌、產鹼桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌或綠膿桿菌。偶爾還可由真菌、病毒、寄生蟲等致病。
9.(1)感染。(2)循環衰竭或急性腎功能衰竭。(3)血栓、栓塞性合並症。（4)其他。由於長期過度限鈉及利尿等可導致低鈉血症、低血鉀等電解質紊亂；由於蛋白質從尿中排出過多，而出現蛋白質及與之結合的微量元素如鋅、銅等的丟失，導致營養不良、免疫力低下、傷口癒合緩慢、貧血等並發症；也可出現維生素D缺乏，鈣、磷代謝障礙等。
10.急性腎盂腎炎的典型症狀是發熱、寒戰、腰痛、腎區叩痛、尿急、尿頻等。
4、活動性佝僂病是什麼病？嚴重嗎，
臨床表現 佝僂病臨床表現包括非特異性症狀、骨骼特徵改變和其他系統改變。 佝僂病活動期分為早期、激期、恢復期和後遺症期。 早期: 多見於6個月以內(特別是3個月以內)嬰兒。可有多汗、枕禿、易激惹、夜驚等非特異性神經精神症狀。此期無骨骼病變。血鈣、血磷正常或稍低，鹼性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D 降低。骨X線片長骨幹骺端無異常或見臨時鈣化帶模糊變薄、干骺端稍增寬。 激期: 骨骼體征: <6個月嬰兒,可見顱骨軟化體征(乒乓感); > 6個月嬰兒,可見方顱、手（足）鐲、肋串珠、肋軟骨溝、雞胸、O型腿、X形腿等體征。血鈣正常低值或降低，血磷明顯下降，AKP增高。血25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 顯著降低.骨X線片長骨骺端增寬,臨時鈣化帶消失,呈毛刷狀或杯口狀,骨骺軟骨盤加寬> 2mm。 恢復期：早期或活動期患兒經日光照射或治療後症狀消失，體徵逐漸減輕或消失。血鈣、血磷、AKP 、 25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 逐漸恢復正常。骨X線片長骨幹骺端臨時鈣化帶重現、增寬、密度增加，骨骺軟骨盤<2mm。 後遺症期：多見於3歲以後的兒童，因嬰幼兒期嚴重佝僂病，可遺留不同程度的骨骼變形。一般無臨床症狀，血生化檢查正常。 VitD缺乏除骨骼病變化，還可影響其他組織器官，使運動發育延遲，如肌肉鬆弛、肌力（肌張力）降低；免疫功能下降反復感染。兒童VitD缺乏可能與某些成人期慢性疾病有關，如糖尿病、哮喘、多發性硬化等。 VitD缺乏高危因素、臨床症狀與體征有助於診斷，確診需血生化、骨X線攝片。血清25-(OH)D 是VitD營養狀況的最佳指標，應逐步開展。 鑒別診斷 VitD缺乏性佝僂病需與其他非VitD缺乏性佝僂病（如腎性骨營養障礙、腎小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝僂病、范可尼綜合征），內分泌、骨代謝性疾病（如甲狀腺功能減低、軟骨發育不全、黏多糖病）等鑒別。 兒童患慢性腹瀉或肝膽、胰腺疾病或服用抗癲癇葯物可影響VitD在體內的吸收、代謝、羥化，導致繼發性VitD缺乏,亦需鑒別。 兒童佝僂病治療療效監測 治療目的為控制病情及防止骨骼畸形，治療原則以口服為主。 VitD制劑選擇、劑量大小、療程長短、單次或多次，途徑（口服或肌注）應根據患兒具體情況而定，強調個體化給葯。 劑量為2000-4000U/d (50-100μg/d)時，1個月後改為400U/d(10μg/d)。 口服困難或腹瀉等影響吸收時，可採用大劑量突擊療法， VitD15-30萬U(3.75-7.5mg)/次，肌注，1-3個月後VitD再以400U/d(10μg/d)維持．用葯1個月後應隨訪，如症狀、體征、實驗室檢查均無改善時應考慮其他疾病、注意鑒別診斷，同時應避免高鈣血症、高鈣尿症及VitD過量。 活動性病例在冬春季較多見。發病率北方較南方高，工業性城市較農村高。本病預後一般良好，嚴重者可發生骨骼畸形。本病屬中醫「五遲」、「五軟」、「雞胸」等范疇。 本病多見於3月一2歲小兒．主要表現為正處於生長中的骨骼的病變、肌肉鬆弛和神經興奮性的改變。佝僂病的骨骼改變常在維生素D缺乏後數月出現，患有骨軟化症孕婦的母乳喂養兒可在出生後2個月內出現佝樓病症狀。重症佝僂病患兒還可有消化和心肺功能障礙，並可影響智能發育和免疫功能。本病在臨床上可分期如下： （一）初期多見於6個月以內，特別是＜3個月的嬰兒，主要表現神經興奮性增高，如易激惹、煩惱、夜間啼哭、睡眠不安、汗多刺激頭皮而搖頭出現枕禿等。這些非特異性症狀可作為臨床早期診斷的參考依據。此期常無骨胳病變，X線骨片可正常、或鈣化帶稍模糊；血清25-（OH）D3下降，PTH升高，血鈣、血磷降低，鹼性磷酸酶正常或稍高。 （二）激期維生素D缺乏的嬰兒如不經治療，症狀會繼續加重，出現甲狀腺功能亢進，鈣、磷代謝失常和典型的骨骼改變。＜6月的佝僂病嬰兒以顱骨改變為主，顱骨薄、前鹵邊緣較軟，檢查者用指尖輕輕壓迫枕骨或頂骨的後部，可有壓乒乓球樣的感覺；6月齡以後，盡管病情仍在進展，但顱骨軟化逐漸消失、額骨和頂骨雙側骨樣組織增生呈對稱性隆起，至7－8個月時變成「方盒樣』頭型即方頭，嚴重時呈鞍狀或十字狀顱形，頭圍也較正常增大。「方盒樣」頭應與前額寬大的頭型區別。胸廓骨骼改變多見於1歲左右患兒，肋骨骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，於肋骨與肋軟骨交界處可捫及圓形隆起。以第7－10肋骨最明顯，從上至下如串珠樣突起，稱佝僂病串珠（rachiticrosary）；肋骨骺部內陷，胸骨向前突起，形成雞胸樣畸形，如胸骨劍突部向內凹陷，即成漏斗胸；膈肌附著處的肋骨受牽拉而內陷，形成一道橫溝，稱為郝氏溝（Harrisongroove），這些胸廓病變都會影響呼吸功能。手腕、足踝部亦可形成鈍圓形環狀隆起。稱佝僂病手、足鐲；由於骨質軟化與肌肉關節鬆弛，小兒雙下肢在開始站立與行走後因負重可出現股骨、脛骨、腓骨彎曲．形成嚴重膝內翻（「O」型）或膝外翻（「X」型）畸形。正常1歲內小兒亦可有生理性彎曲和輕微的姿勢變化，如足尖向內、或向外等，以後會自然矯正．須予以鑒別。患兒在會坐和站立後，因韌帶鬆弛可致脊柱畸形。嚴重低血磷導致肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉鬆弛、乏力，肌張力降低，坐、立、行等運動功能發育落後，腹肌張力低下致腹部膨隆如蛙腹。重症患兒腦發育亦受累，表情淡漠，語言發育遲緩，條件反射形成緩慢；免疫力低下，容易感染，貧血常見。此期血生化檢測除血清鈣稍低外，其餘指標改變更加顯著；x線長骨片顯示骨髓端鈣化帶消失，呈杯口狀、毛刷樣改變，骨骺軟骨帶增寬（＞2mm），骨質稀疏，骨皮質變薄，可有骨幹彎曲變形或青枝骨折。骨折可無臨床症狀。 （三）恢復期患兒經治療和日光照射後，臨床症狀和體征會逐漸減輕、消失；血清鈣、磷濃度逐漸恢復正常，鹼性磷酸酶約需l－2月降至正常水平；骨骺X線影象在治療2－3周後有所改善；出現不規則的鈣化線，以後鈣化帶緻密增厚，骨質密度逐漸恢復正常。 （四）後遺症期嬰幼兒期重症佝僂病可殘留不同程度的骨骼畸形，多見於＞2歲的兒童。無任何臨床症狀，血生化正常，其骨骺干骺端活動性病變不復存在。
5、佝僂病的三個症狀,三個體征、三個誘因、三個步驟
佝僂病即維生素D缺乏性佝僂病，是由於嬰幼兒、兒童、青少年體內維生素D不足，引起鈣、磷代謝紊亂，產生的一種以骨骼病變為特徵的全身、慢性、營養性疾病。
佝僂病主要的特徵是生長著的長骨幹骺端軟骨板和骨組織鈣化不全，維生素D不足使成熟骨鈣化不全。這一疾病的高危人群是2歲以內（尤其是3～18個月的）嬰幼兒，可以通過攝入充足的維生素D得以預防。近年來，重度佝僂病的發病率逐年降低，但是北方佝僂病患病率高於南方，輕、中度佝僂病發病率仍較高。可以在體檢時發現，也可能首發表現為低鈣驚厥、生長遲緩、萎靡、易激惹或者嬰兒期易於發生呼吸道感染。
病因
1.圍生期維生素D不足
研究指出雖然母親孕後期每日補充400IU的維生素D，對於足月兒血循環中25-OH-D3的影響很小，但是與孕期規律補充的母親相比，孕期母親未補充者，新生兒的維生素D很快就降至缺乏的水平，因此早產、雙胎更易於貯存不足。
2.日照不足
由於城市生活中高大建築阻擋日光照射；大氣污染；寒冷的冬季日照短，紫外線較弱；沒有充足時間的室外活動；或者室外活動時皮膚暴露少；不論是氣候、季節、大氣雲量、緯度、膚色、皮膚暴露都可影響內源性維生素D的生成。
3.生長速度快
如低體重、早產、雙胎、疾病等因素，嬰兒恢復後，生長發育相對更快，需要維生素D多，但體內貯存的維生素D不足，易發生佝僂病。
4.食物中補充維生素D不足
因天然食物中含維生素D少，純母乳喂養，沒有充足的戶外活動，如不補充維生素D，維生素D缺乏佝僂病的罹患危險增加。
5.疾病和葯物影響
胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸收，如嬰兒肝炎綜合征、慢性腹瀉等，肝、腎嚴重損害可致維生素D羥化障礙，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝僂病。長期服用抗驚厥葯物可使體內維生素D不足，如苯妥英鈉、苯巴比妥，可刺激肝細胞微粒體的氧化酶系統活性增加，使維生素D和25-OH-D3加速分解為無活性的代謝產物。糖皮質激素有對抗維生素D對鈣的轉運作用。[2-3]
臨床表現
多見於嬰幼兒，特別是3～18月齡。主要表現為生長最快部位的骨骼改變，並可影響肌肉發育及神經興奮性的改變，年齡不同，臨床表現不同。本病在臨床上可分期如下：
1.初期（早期）
見於6個月以內，特別是3個月以內小嬰兒。多為神經興奮性增高的表現，如易激惹、煩鬧、多汗、枕禿等。此期常無骨骼病變，骨骼X線可正常，或鈣化帶稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血鈣下降，血磷降低，鹼性磷酸酶正常或稍高。
2.活動期（激期）
當病情繼續加重，出現PTH功能亢進和鈣、磷代謝失常的典型骨骼改變。6月齡以內嬰兒佝僂病以顱骨改變為主，前囟邊緣軟，顱骨薄，輕按有「乒乓球」樣感覺。6月齡以後，骨縫周圍亦可有乒乓球樣感覺，但額骨和頂骨中心部分常常逐漸增厚，至7～8個月時，頭型變成「方顱」，頭圍也較正常增大。骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，沿肋骨方向於肋骨與肋軟骨交界處可觸及圓形隆起，從上至下如串珠樣突起，以第7～10肋骨最明顯，稱佝僂病串珠；嚴重者，在手腕、足踝部亦可形成鈍圓形環狀隆起，稱手、足鐲。1歲左右的小兒可見到胸骨和鄰近的軟骨向前突起，形成「雞胸樣」畸形；嚴重佝僂病小兒胸廓的下緣形成一水平凹陷，即肋膈溝或郝氏溝。
患兒會坐與站立後，因韌帶鬆弛可致脊柱畸形。由於骨質軟化與肌肉關節鬆弛，1歲後，開始站立與行走後雙下肢負重，可出現股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴重膝內翻（「O」形）或膝外翻（「X」形）樣下肢畸形。可能因為嚴重低血磷，使肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉鬆弛，肌張力降低和肌力減弱。
此期血生化除血清鈣稍低外，其餘指標改變更加顯著。X線顯示長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變；骨質稀疏，骨皮質變薄；可有骨幹彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床症狀。
3.恢復期
以上任何期經治療或日光照射後，臨床症狀和體徵逐漸減輕或消失。血鈣、磷逐漸恢復正常，鹼性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治療2～3周後骨骼X線改變有所改善，出現不規則的鈣化線，以後鈣化帶緻密增厚，逐漸恢復正常。
4.後遺症期
多見於2歲以後的兒童。因嬰幼兒期嚴重佝僂病，殘留不同程度的骨骼畸形，如O型腿、X型腿、雞胸等。無任何臨床症狀，血生化正常，X線檢查骨骼干骺端病變消失。[4]
診斷
診斷依據臨床表現、血生化及骨骼X線檢查。
鑒別診斷
本病早期的神經興奮性增高的症狀無特異性，需與如下疾病鑒別：
1.軟骨營養不良
是一遺傳性軟骨發育障礙，出生時即可見四肢短、頭大、前額突出、腰椎前突、臀部後凸。根據特殊的體態（短肢型矮小）及骨骼X線作出診斷。
2.低血磷抗維生素D佝僂病
本病多為性連鎖遺傳，亦可為常染色體顯性或隱性遺傳，也有散發病例。為腎小管重吸收磷及腸道吸收磷的原發性缺陷所致。佝僂病的症狀多發生於1歲以後，因而2～3歲後仍有活動性佝僂病表現；血鈣多正常，血磷明顯降低，尿磷增加。對用一般治療劑量維生素D治療佝僂病無效時應與本病鑒別。
3.遠端腎小管性酸中毒
為遠曲小管泌氫不足，從尿中丟失大量鈉、鉀、鈣，繼發甲狀旁腺功能亢進，骨質脫鈣，出現佝僂病體征。患兒骨骼畸形顯著，身材矮小，有代謝性酸中毒，多尿，鹼性尿，除低血鈣、低血磷之外，血鉀亦低，血氨增高，並常有低血鉀症狀。
4.維生素D依賴性佝僂病
為常染色體隱性遺傳，可分二型：Ⅰ型為腎臟1-羥化酶缺陷，使25-OH-D3轉變為1,25-OH2-D3發生障礙，血中25-OH-D3濃度正常；Ⅱ型為靶器官受體缺陷，血中1,25-OH2-D3濃度增高。兩型臨床均有嚴重的佝僂病體征，低鈣血症、低磷血症，鹼性磷酸酶明顯升高及繼發性甲狀旁腺功能亢進，Ⅰ型患兒可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患兒的一個重要特徵為脫發。
5.腎性佝僂病
由於先天或後天原因所致的慢性腎功能障礙，導致鈣磷代謝紊亂，血鈣低，血磷高，甲狀旁腺繼發性功能亢進，骨質普遍脫鈣，骨骼呈佝僂病改變。多於幼兒後期症狀逐漸明顯，形成侏儒狀態。[5]
治療
1.目的在於控制活動期，防止骨骼畸形。治療的原則應根據需要補充鈣和維生素D，口服維生素D一般劑量為每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D30.5μg～2.0μg，一月後改預防量400IU/日。大劑量治療應有嚴格的適應證。當重症佝僂病有並發症或無法口服者可大劑量肌肉注射維生素D，3個月後改預防量。治療1個月後應復查，如臨床表現、血生化與骨骼X線改變無恢復徵象，應與抗維生素D佝僂病鑒別。
2.中國營養學會推薦我國每日膳食鈣供給量0～6個月為300mg，7～12個月為400mg，l～3歲為600mg。只要母乳充足或攝入足夠的配方奶，可滿足嬰幼兒的鈣營養。佝僂病的治療一般無需補鈣，除非並發手足搐搦症等低鈣表現。
3.除採用維生素D治療外，應注意加強營養，保證足夠奶量，及時添加轉乳期食品，堅持每日戶外活動。
4.對已有骨骼畸形的後遺症期患兒應加強體格鍛煉，可採用主動或被動運動的方法矯正。對於有維生素D缺乏性佝僂病的高危因素時，在生長發育過程中，應避免過早的承力性運動（如避免過早練習坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已經出現下肢畸形可作肌肉按摩（O型腿按摩外側肌，X型腿按摩內側肌），增加肌張力，以糾正畸形。嚴重骨骼畸形可考慮外科手術矯治。
預防
維生素D缺乏性佝僂病是可預防的疾病，如果嬰幼兒有足夠時間戶外活動，可以預防發病。因此，現認為確保兒童每日獲得維生素D400IU是預防和治療的關鍵。
1.母乳喂養或者部分母乳喂養足月嬰兒，應在生後2周開始補充維生素D400IU/日，早產兒、低出生體重兒、雙胎兒生後1周開始補充維生素D800IU/日；均補充至2歲。如果生長速度快，即便夏季陽光充足時，也不宜減量或停用維生素D。一般可不加服鈣劑，但乳類攝入不足和營養欠佳時可適當補充微量營養素和鈣劑。
2.非母乳喂養的嬰兒、每日奶量攝入小於1000ml的兒童，應當補充維生素D400IU/日。
3.青少年攝入量達不到維生素D400IU/日者，如奶製品攝入不足、雞蛋或者強化維生素D食物少，應當每日補充維生素D400IU/日。
6、佝僂病是什麼病？它有什麼症狀？
犬佝僂病是由於維生素D缺乏，導致鈣、磷代謝障礙，骨骼鈣化不全，骨鹽沉積不足的一種營養性骨病。表現在生長過程中的成骨障礙。本病初期症狀為食慾不振，消化不良，出現異嗜，被毛無光澤，逐漸消瘦，生長發育緩慢。以後表現為四肢跖部著地，趾間開張，關節腫脹，前肢腕關節變形及疼痛，呈雙關節狀態，嚴重跛行。長骨變形彎曲，呈「X」或「0」形腿。骨骼疏鬆、腫脹、變形、肋骨與肋軟骨結合部呈患珠狀腫。
治療：加強戶外活動，多曬太陽。
（1）食物中添加魚肝油，5～10毫升/天；或食物中添加骨粉、貝殼粉、鈣粉。
（2）肌肉注射維生素D33萬～5萬單位/千克體重，隔3～4天注射1次。
（3）靜脈注射葡萄糖酸鈣10毫升，每天1次，連用3～5天。
（4）壯骨粉沖劑1～2包內服，每日2次。
7、青枝骨折的症狀是什麼？怎樣判定是青枝骨折？
青枝骨折一般是指青少年才有的骨折類型。一般發生在四肢！由於青少年骨骼中有機物的成分大於三分之一，無機物的成分少於三分之二，而使青少年骨骼具有一定的彈性和韌性。 再加上青少年的力量有限，當遭受外力骨折時一般不會發生離斷，而是有一定的骨組織相連，就像春天的嫩嫩的柳條，盡管用了很大的勁來折，可你卻不會把它折斷，總有那麼一些皮，纖維什麼的連在一起！這樣的骨折在外形上有畸形，可不需要手術治療，只用石膏或夾板固定，一個月後可基本痊癒！