骨折癒合的細胞因子

1、什麼原因造成骨折癒合緩慢

飲食，還有煙酒或者不正確的恢復鍛煉都會造成癒合緩慢。
1、煙草里含有一種叫尼古丁的化學物質，實驗表明它可以導致骨折的延遲癒合。煙草引起的生理改變也表現在骨髓中。吸煙者體內高水平的一氧化碳與紅細胞中的血紅蛋白結合，使紅細胞攜氧能力降低，進入組織的氧也減少，同樣影響骨折癒合。從理論上講，吸煙者的靜脈血中的紅細胞比容升高，纖維蛋白水平升高，血粘度升高，紅細胞凝集反應更加明顯，因此吸煙者骨折區域的血流速度緩慢，嚴重影響骨折的癒合過程。
2、不少人認為骨折後飲酒可以活血，對骨折癒合有好處，其實不然。現有的醫學知識告訴我們，骨折癒合時有各種生化因子的參與，其中包括細胞因子、蛋白酶和血管形成因子。血管的形成與血運決定著骨折的癒合情況。一旦喝酒過度，體內的乙醇就會過量，導致脂肪代謝紊亂，其毒性作用使自由基生成增多，導致自由基主要清除劑之一的超氧化酶的活性下降，而自由基具有強烈引發脂質過氧化作用，導致血管內皮細胞損傷，小動脈發生纖維變性和粥樣硬化，致骨折處供血不足，同時周圍循環中脂肪物質增多聚集成脂肪球，使血流緩慢，容易栓塞小動脈，由於增殖肥大的脂肪細胞壓迫血竇，使骨小梁內壓升高，微循環瘀滯，使得骨折處骨痂的形成遇到障礙，影響骨折癒合。

2、骨痂會消退嗎?

骨痂可以理解為骨頭受傷後的傷痂（皮膚癒合初的血痂），下面骨折的癒合過程 第二條即是。
骨折的癒合過程
骨折癒合的過程就是「瘀去、新生、骨合」的過程，是一面清除壞死組織，一面新生修復的過程 ( 由膜內化骨與軟骨內化骨共同完成 ) ，整個過程是持續的和漸進的。骨折癒合的過程也是暫時性緊急連接到永久性堅固連接的過程。一般將骨折癒合分為 3個階段，即血腫機化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根據骨折癒合過程的組織學和生理學特徵分為撞擊期、誘導期、炎症期、軟骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 個不同的階段。
1 ．血腫機化期
骨折後，因骨折本身及鄰近軟組織的血管斷裂出血，在骨折部形成了血腫，血腫於傷後 6 ~ 8 小時即開始凝結成血塊，與局部壞死組織引起無菌性炎性反應。骨折斷端因血循環中斷，逐漸發生壞死，約有數毫米長。隨著纖維蛋白的滲出，毛細血管的增生，成纖維細胞、吞噬細胞的侵入，血腫逐漸機化，形成肉芽組織，並進而演變成纖維結締組織，使骨折斷端初步連接在一起，這就叫纖維連接，約在骨折後 2 ～ 3 周內完成。同時，骨折端附近骨外膜的成骨細胞傷後不久即活躍增生， l 周後即開始形成與骨幹平行的骨樣組織，並逐漸向骨折處延伸增厚。骨內膜亦發生同樣改變，只是為時稍晚。
2 ．原始骨痂形成期
原始骨痂形成或骨內膜和骨外膜的成骨細胞增生，在骨折端內、外形成的骨組織逐漸骨化，形成新骨，稱為膜內化骨。隨新骨的不斷增多，緊貼骨皮質內在治療骨折時，對這些並發症應以預防為主，如果已經出現則應及時診斷和妥善治療，這樣，大多數並發症都是可以避免或治癒的。外面逐漸向骨折端生長，彼此會合形成梭形，稱為內骨痂和外骨痂。骨折斷端及髓腔內的纖維組織亦逐漸轉化為軟骨組織，並隨軟骨細胞的增生、鈣化而骨化，稱為軟骨內化骨，而在骨折處形成環狀骨痂和髓腔內骨痂。兩部分骨痂會合後，這些原始骨痂不斷鈣化而逐漸加強，當其達到足以抵抗肌收縮及成角、剪力和旋轉力時，則骨折已達到臨床癒合，一般約需 4 ~ 8 周。此時 x 線片上可見骨折處四周有梭形骨痂陰影，但骨折線仍隱約可見。對骨外膜的損傷均對骨折癒合不利。
3 ．骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐漸增加，且排列逐漸規則和緻密，骨折斷端經死骨清除和新骨形成的爬行代替而復活，骨折部位形成骨性連接。這一過程一般約需 8 ～ 12 周。隨著肢體活動和負重，應力軸線上的骨痂不斷得到加強，應力軸線以外的骨痂逐漸被清除，並且骨髓腔重新溝通，恢復骨的正常結構 ( 圖 9 — 12) ，最終骨折的痕跡從組織學和放射學上完全消失。
近年來研究表明，多種骨生長因子與骨折癒合有關，它們共同作用可刺激成骨細胞的活性，調節局部成骨。如胰島素生長因子 I 、Ⅱ (IGF — I 、 IGF 一Ⅱ ) 、血小板衍生生長因子 (PDGF) 、鹼性成纖維細胞因子 (bFGF) 、 B 轉化生長因子 (TGF — B) 等在炎性階段可進一步刺激間充質細胞聚集、增殖及血管形成。骨形態發生蛋白 (BMP) 有較強的跨種誘導成骨活性( 即誘導未分化的間充質細胞分化形成軟骨或骨 ) 和骨損傷修復作用，其作用無種屬特異性。
骨折的臨床癒合標准和骨性癒合標准
掌握骨折的臨床癒合和骨性癒合的標准，才有利於確定外固定的時間、練功計劃和辨證用葯。
( 一 ) 骨折的臨床癒合標准 1 ．局部無壓痛，無縱軸叩擊痛。 2 ．局部無異常活動。 3 ． x 線照片顯示骨折線模糊，有連續性骨痂通過骨折線。 4 ．在解除外固定情況下，上肢能平舉 lkg 達 1 分鍾，下肢能不扶拐在平地連續徒手步行 3 分鍾，並不少於 30 步。5 ．連續觀察兩周骨折處不變形，則觀察的第 1 天即為臨床癒合日期。 第 2 、 4 兩項的測定必須慎重，以不發生變形或再骨折為原則。
( 二 ) 骨折的骨性癒合標准
1 ．具備臨床癒合標準的條件。
2 ． X 線照片顯示骨小梁通過骨折線。
傷筋動骨一百天。聽醫生的話，多養。
【診斷要點】
一旦發生骨折，在骨折部位可產生疼痛、腫脹、瘀斑和功能障礙，檢查時還可聽到骨斷端相互磨擦的聲音（即骨擦音），同時可能伴有血管和神經的損傷，使肢體遠端產生缺血或感覺麻木、運動障礙的現象，或引起內臟損傷。骨折後因劇烈疼痛，出血過多或並發頭、胸、腹部臟器損傷而產生休克。
骨折的診斷除病史和症狀外，須結合X線攝片檢查，以便確診。
【飲食療法】
方1 赤小豆適量煎服，加赤砂糖少許溫服之，本方適用於活血化瘀期。
方2 豬骨頭1000克，黃豆250克，加水小火燒爛，加鹽姜調味分飲食之。
方3 豬脊骨一具，洗凈，紅棗120克，蓮子90克，降香、生甘草各9克，加水小火燒爛，加姜鹽調味分多次飲之。
方4 鮮湖蟹2隻，取肉（帶黃），待粳米粥熟時，入蟹肉，再加以適量生薑、醋和醬油服食，常服。
方5 烏雄雞1隻（約500克），去皮毛內臟，洗凈，「三七」5克切片，納入雞肚中，加少量黃酒，隔水清燉，熟後用醬油蘸服，常服。
方6 生黃芪30～60克，濃煎取汁，加粳米100克，煮粥，早晚服食。
方7 當歸20克，黃芪100克，嫩母雞1隻，加水同煮湯食用。
方8 紫丹參50克，洗凈，加水煮，取汁，其汁與豬長骨1000克、黃豆250克同煮，待爛熟，加入少量桂皮、鹽即成。
方9 生螃蟹500克，搗爛，熱黃酒沖服250克，余渣敷患處，約半日「各各」有聲即好。用於骨折接骨。
【禁忌食品】
（1）忌盲目補充鈣質 鈣是構成骨骼的重要原料，有人以為骨折以後多補充鈣質能加速斷骨的癒合。但科學研究發現，增加鈣的攝入量並不加速斷骨的癒合，而對於長期卧床的骨折病人，還有引起血鈣增高的潛在危險，而同時伴有血磷降低。此是由於長期卧床，一方面抑制對鈣的吸收利用，一方面腎小管對鈣的重吸收增加的結果。所以，對於骨折病人來說，身體中並不缺乏鈣質，只要根據病情和按醫生囑咐，加強功能鍛煉和盡早活動，就能促進骨對鈣的吸收利用，加速斷骨的癒合。尤其對於骨折後卧床期間的病人，盲目地補充鈣質，並無裨益，還可能有害。
（2）忌多吃肉骨頭 有些人認為，骨折後多吃肉骨頭，可使骨折早期癒合。其實不然，現代醫學經過多次實踐證明，骨折病人多吃肉骨頭，非但不能早期癒合，反而會使骨折癒合時間推遲。究其原因，是因為受損傷後骨的再生，主要是依靠骨膜、骨髓的作用，而骨膜、骨髓只有在增加骨膠原的條件下，才能更好地發揮作用，而肉骨頭的成份主要是磷和鈣。若骨折後大量攝入，就會促使骨質內無機質成分增高，導致骨質內有機質的比例失調，所以，就會對骨折的早期癒合產生阻礙作用。但新鮮的肉骨頭湯味道鮮美，有刺激食慾作用，少吃無妨。
（3）忌偏食 骨折病人，常伴有局部水腫、充血、出血、肌肉組織損傷等情況，機體本身對這些有抵抗修復能力，而機體修復組織，長骨生肌，骨痂形成，化瘀消腫的原料就是靠各種營養素，由此可知保證骨折順利癒合的關鍵就是營養。
（4）忌不消化之物 骨折病人因固定石膏或夾板而活動限制，加上傷處腫痛，精神憂慮，因此食慾往往不振，時有便秘。所以，食物既要營養豐富，又要容易消化及通便，忌食山芋、芋艿、糯米等易脹氣或不消化食物，宜多吃水果、蔬菜。
（5）忌少喝水 卧床骨折病人，尤其是脊柱、骨盆及下肢骨折病人，行動十分不便，因此就盡量少喝水，以減少小便次數，如此雖小便次數減少，但更大的麻煩也產生了。如卧床病人活動少，腸蠕動減弱，再加上飲水減少，就很容易引起大便秘結。長期卧床，小便瀦留，也容易誘發尿路結石和泌尿系感染。所以，卧床骨折病人想喝水就喝，不必顧慮重重。
（6）忌過食白糖 大量攝取白糖後，將引起葡萄糖的急劇代謝，從而產生代謝的中間物質，如丙酮酸、乳酸等，使機體呈酸性中毒狀態。這時，鹼性的鈣、鎂、鈉等離子，便會立即被調動參加中和作用，以防止血液出現酸性。如此鈣的大量消耗，將不利於骨折病人的康復。同時，過多的白糖亦會使體內維生素B1的含量減少，這是因維生素B1是糖在體內轉化為能量時必需的物質。維生素B1不足，大大降低神經和肌肉的活動能力，亦影響功能的恢復。所以，骨折病人忌攝食過多的白糖。
（7）忌長期服三七片 骨折初期，局部發生內出血，積血瘀滯，出現腫脹、疼痛，此時服用三七片能收縮局部血管，縮短凝血時間，增加凝血酶，非常恰當。但骨折整復一周以後，出血已停，被損組織開始修復，而修復必須有大量的血液供應，若繼續服用三七片，局部的血管處於收縮狀態，血液運行就不暢，對骨折癒合不利。
（8）骨折禁飲果子露。
骨痂如何辨別
在骨頭斷裂處形成的 在圖片中顯示比周圍顏色要淺一些 能看到骨折處周圍的淺色霧狀 就是骨痂

3、骨折40天骨頭一點沒癒合?

一、骨折的癒合方式
骨折為骨的完整性和連續性喪失,但骨具有較強的修復能力,最終骨折部能被新骨完全替代,恢復骨的原有結構和功能。和其它組織癒合不一樣，骨折癒合後不會遺留瘢痕。骨折癒合是一個復雜的過程，受血供、力學環境等多種因素的影響，不同治療方法和不同部位的骨折癒合過程各有特點。

(一)、通常我們對骨折癒合方式的認識源自動物長管狀骨實驗模型的研究結果。在局部制動、不進行內固定、骨折端較穩定的情況下，骨折癒合經歷其自然的發展過程。一般需先經過纖維軟骨階段，最後才被骨完全替代，所以也被認為是一種間接癒合，或稱"二期癒合"。它的發展可人為的分為三個階段來敘述，各階段的發展過程相互連接。
l炎症階段 骨折後骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎症反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子-β系列(TGF-β)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)等，它們將啟動下一階段的修復活動。
l修復階段 骨痂形成為此階段的特徵。骨痂內含有纖維、軟骨和骨性成份。參與骨痂形成的細胞由原始間充質細胞分化而來，後者來自骨髓、骨外膜、骨內膜、血管內皮細胞、血管周圍細胞等處。最早分化形成的細胞是成纖維細胞，它沿著增殖的血管芽侵入機化的血腫內，所分泌的Ⅲ型膠原構成骨痂中的纖維成分。隨後通過原始間充質細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞增殖，Ⅱ型膠原和蛋白多糖的含量迅速增加，纖維基質中軟骨小島開始形成。骨折部位的穩定程度可能決定軟骨痂形成的多少。在非制動和非堅強固定的骨折癒合過程中軟骨成分多，而在絕對固定(absolute fixation)的骨折癒合過程中幾乎看不到軟骨成分。
骨性骨痂的形成通過兩個途徑：在修復階段早期，靠近舊骨的地方有新的小梁骨形成，這種原位性骨形成不需經過軟骨階段。參與原位性骨形成的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。最終這種原位生長的小梁骨和軟骨痂一起跨接了兩個骨折端。在修復階段的後期軟骨痂再逐漸被骨性成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細胞(或應稱破軟骨細胞)降解軟骨基質，成骨細胞進入並分泌Ⅰ型膠原等骨基質蛋白，最後經過礦化形成編織骨，骨折端之間形成完全的骨性連接。
l塑形階段 本階段涉及破骨細胞吸收和成骨細胞的新骨基質形成，二者相互聯系，但不是發生在同一部位。結果沿著骨的主要應力方向，編織骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加強，最終被新形成的板層骨取代，髓腔再通，骨的原有結構和功能恢復。

(二)、在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發生直接癒合，或稱"一期癒合"。X線片上表現為沒有外骨痂形成，骨折線逐漸消失。直接癒合的條件是骨折端的"密切接觸"和"絕對穩定"。這有賴於准確的解剖復位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對固定。但在顯微鏡下觀察，骨折界面間幾乎不可能達到如此完美的接觸，總有一些部位未完全對合，導致接觸面(或可能是接觸點)間存在微小腔隙。因此，在組織學上又可將直接癒合分為兩種：
間隙癒合：在"穩定"的間隙(<1mm)內，損傷後不久即有血管及原始間充質細胞長入，幾天內成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質。在較小間隙(150-200Μμm)內，直接形成板層骨。較大的間隙內則先形成編織骨，最後才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最終改建成正常骨組織。
接觸癒合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內、外骨痂形成。實際上在加壓接骨板等絕對固定下間隙和接觸同時存在，而間隙面積大於接觸部位。因此，間隙癒合構成了直接癒合的主要形式。

(三)、在非堅強固定的情況下，骨折癒合的方式類似於前面提及的間接癒合。所謂非堅強固定包括鋼絲環扎及張力帶固定、髓內釘、外固定，以及一些沒能取得絕對固定的接骨板與螺釘。
如前所述，在"穩定"的間隙內發生直接癒合，而在非堅強固定的條件下，骨折間隙內存在"顯微失穩"，即骨折端之間有細微的活動存在，由此可以誘導骨的吸收，加寬骨折間隙。這種加寬了的間隙主要通過間接癒合的方式取得骨性連接。在普通接骨板和螺釘固定時骨折間隙增寬有時是十分危險的,接骨板螺釘本身會阻礙骨折端的接觸,使外力不能通過骨折端而集中於接骨板螺釘上,最終會發生疲勞斷裂或松動。相對而言，髓內釘固定有利於調整過寬的間隙，且能維持骨折端的穩定，允許患肢負重。
二、影響骨折癒合的因素
l血液供應：骨折部位的血供和骨膜狀態直接關繫到骨折癒合的進程。因此在治療骨折時應防止任何對局部血供的進一步破壞。使用低接觸接骨板，有利於術後板下骨血供的重建。血供在骨發生過程中起兩方面的重要作用：營養供應和提供能分化為成骨細胞的幹細胞。骨折後被破壞血管的重建需要幾周時間，而骨痂形成先於新血管長入，因此早期骨痂的營養取決於殘存血管的延伸。參與骨折修復的細胞來源於骨膜等處，骨折治療時骨膜的廣泛剝離會延緩骨折癒合的進程。
未移位的骨折，新血管的來源可能是髓腔，而在移位骨折，營養骨痂的新血管大部分來源於周圍軟組織內的脈管系統。因此，骨折時周圍肌肉的失血管化是骨折延遲癒合的一個重要誘因。
髓內釘安放時對骨折部的血供有一定影響，但通過骨膜和周圍軟組織血管的長入，骨折部位血供會重新建立。對於創傷較重的開放性骨折，髓內釘應用時應不擴髓以盡量減少對皮質血供的進一步干擾。

l牽張：骨折端的過分牽張可影響骨折癒合。Urist 估計骨折間隙大於0.5cm時，骨折癒合時間要延遲到12-18個月，因為此時骨痂須跨接較大的間隙。臨床上接骨板螺絲釘固定可阻礙骨端吸收後的接觸，過分牽引、軟組織嵌入都可造成骨折間隙過大。寬大的骨折間隙中將充滿緻密纖維組織，骨的發生受阻，最終形成不癒合。但在適當的力學和生物學條件下，較大的間隙內也可形成骨性癒合，即所謂的牽張癒合，或稱延長癒合。這些條件包括：骨膜相對完整、骨端血供良好、牽拉的力量必須連續穩定，其它方向的力必須控制。這時的骨折癒合方式為膜內骨化，參與骨折癒合的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。臨床上延長癒合常見於肢體延長、畸形糾正、缺損充填，以及治療某些伴有短縮的骨不癒合治療時。除少數情況，如骨折同時伴有較大缺損外，延長癒合的治療方式不適用於新鮮骨折。

l壓縮：適當的壓力可促進骨的生長，而過分的壓力則會引起小梁骨顯微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨壞死。有效的壓縮可提供骨折端充分的穩定性，而取得這樣的穩定至少需要70-120kg/cm3的壓力。骨折端的穩定防止了斷端間的活動，壓縮還有利於減少骨折間隙，這些都有利於骨折癒合。
在絕對加壓固定、骨折端血供良好的情況下，骨折可獲一期癒合。但必須注意，在這樣的壓縮系統固定下，骨折端的壞死吸收可達7 -12mm,將使沒有滑動裝置的壓縮固定基本失效，反而會阻礙骨折端的接觸，延長骨折癒合時間。絕對加壓固定的另一個問題是其應力遮擋效應，在骨折癒合的後期會使板下骨喪失必要的應力刺激，從而誘發局部骨質疏鬆和力學性能下降，而有接骨板疲勞折斷和接骨板取出後再骨折的危險。因此，大約在術後1年需及時去除絕對固定裝置，或採用剛度可逐漸衰減的接骨板-螺釘系統。

l感染：感染所致的組織破壞和長期充血可造成骨折端和軟組織壞死以及骨吸收，骨折癒合的正常程序被干擾和延長，嚴重時骨折癒合停止。可引起骨髓炎並可能形成死骨和竇道。

l醫源性因素：如粗暴的反復整復、過渡牽引、切開復位時作過於廣泛的剝離、固定不可靠、術後鍛煉不得法等。

三、骨折延遲癒合、不癒合和畸形癒合

骨具有較強的自身修復能力，骨折後通過炎症反應、修復和塑型等連續的癒合過程，再生骨可完全恢復骨折部原有的結構和功能。但也有許多因素可單獨或綜合的導致骨折的延遲癒合、不癒合或畸形癒合。

l延遲癒合 指骨折在預期的時間內沒有完全癒合。骨折間隙內主要充滿著肉芽組織或不成熟的骨組織。如後繼治療恰當，骨折仍可能癒合。延遲癒合的病人局部有壓痛和間接叩擊痛，伴不同程度腫脹，局部皮溫可升高。不癒合病人局部可呈現異常活動，可伴有成角或短縮畸形。延遲癒合的X線特徵是骨痂出現少而晚，骨折端呈"絨毛狀"表現。部分因固定不佳所致的延遲癒合，局部反見骨痂增多。

l不癒合 指骨折在預期的時間內沒有癒合，骨折處的細胞活動及癒合進程已完全停止，骨折間隙內為緻密纖維組織。除非採取干預措施，否則骨折處將無法連接。骨折間隙內為緻密纖維組織。骨折不癒合的典型X線片表現是骨折線增寬、清晰可見，無內外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封閉，最終可形成杵臼樣假關節。另外，可能有局部骨質疏鬆。感染性骨不癒合可呈現骨髓炎的X線徵象。曾作內固定者固定物可能松動，畸形再發。內固定可發生疲勞撕裂。
對成人的長骨幹骨折，至少在損傷後6個月才能作出不癒合的診斷。
骨折不癒合可分為肥大性和萎縮性兩種。肥大性以骨折端加寬、過量骨痂形成為特徵。萎縮性則指沒有或僅有很少的骨折反應、骨端硬化或吸收、沒有外骨痂形成，通常萎縮性不癒合比肥大性不癒合更難處理。
骨折不癒合後可有假關節形成，表現為髓腔封閉，骨折斷端上形成軟骨表面，周圍包以纖維囊，並有滑膜襯里，假關節腔內含有類似於滑膜關節內的液體。不連接處有異常活動，鄰近關節則可能僵直。

l畸形癒合 指骨折在異常解剖位置癒合，可伴有肢體縮短或延長、成角、旋轉畸形和功能障礙。鄰近和遠離骨折處的關節均可能受影響，如前臂骨折後旋前旋後受限，兩下肢不等長後繼發骨盆傾斜、脊柱側凸等。
治療失誤，如復位不準確或制動不充分造成整復後骨折再移位，可導致骨折畸形癒合。其它原因包括骨和軟組織嚴重損傷、生長期兒童骨骺損傷造成傷肢生長過度、不足或畸形生長等。不同部位、不同程度、不同年齡的骨折畸形癒合產生的臨床後果即病廢程度也不一致。

4、煙酒對骨折患者有什麼影響？

讓我們先談談吸煙對骨折癒合的影響。國內外目前還沒有針對人的實驗報道，但在一些動物實驗上我們可以得到一些初步的結論。

我們都知道，煙草里有一種叫尼古丁的化學物質，實驗表明它可以導致骨折的延遲癒合。一方面，尼古丁可導致呼吸道的炎症，妨礙機體與環境的氣體交換，使血液中的氧飽和度下降，另一方面尼古丁還會使微小血管痙攣，阻止微小血管與組織細胞間的氧氣交換。

在缺氧情況下組織不能產生足夠的I 型膠原，而這種膠原物質正是新骨生成不可缺少的主要成分之一。另外，煙草引起的生理改變也表現在骨髓中。吸煙使紅細胞攜氧量大為減少，因此骨髓不得不生產更多的紅細胞來維持體內氧的含量。許多種血液異常都與吸煙有關，吸煙者體內高水平的一氧化碳與紅細胞中的血紅蛋白結合，使紅細胞攜氧能力降低，進入組織的氧也減少，同樣影響骨折癒合。

從理論上講，吸煙者的靜脈血中的紅細胞比容升高，纖維蛋白水平升高，血黏度升高，紅細胞凝集反應更加明顯，因此吸煙者骨折區域的血流速度緩慢，嚴重影響骨折的癒合過程。所以，在骨折的癒合階段，有煙癮的朋友要格外注意一下。

不少人認為骨折後飲酒可以活血，對骨折癒合有好處，其實不盡然。現有的醫學知識告訴我們，骨折癒合時必須有各種生化因子的參與，其中包括細胞因子、蛋白酶和血管形成因子。血管的形成與血運決定著骨折的癒合情況。一旦喝酒過度，體內的乙醇就會過量，導致脂肪代謝紊亂，其毒性作用使自由基生成增多，導致自由基主要清除劑之一的超氧化酶（SOD）的活性下降，而自由基具有強烈引發脂質過氧化作用，導致血管內皮細胞損傷，小動脈發生纖維變性和粥樣硬化，致骨折處供血不足，同時周圍循環中脂肪物質增多聚集成脂肪球，使血流緩慢，容易栓塞小動脈，由於增殖肥大的脂肪細胞壓迫血竇，使骨小梁內壓升高，微循環瘀滯，使得骨折處骨的形成遇到障礙，影響骨折癒合。至於一些在中醫上有活血化瘀作用的葯酒，應當盡量在醫生指導下使用。

骨折雖然不是什麼大病，但如果一直長不好，就會帶來很多麻煩，給患者造成不必要的痛苦和負擔。所以除了要接受正規的治療外，自己的不良生活習慣也要及時改正，爭取能夠早日康復。

5、骨痂是什麼？

骨痂可以理解為骨頭受傷後的傷痂（皮膚癒合初的血痂），下面骨折的癒合過程 第二條即是。
還為你找了一些鏈接，內容挺多不給你復制了。
骨折的癒合過程
骨折癒合的過程就是「瘀去、新生、骨合」的過程，是一面清除壞死組織，一面新生修復的過程 ( 由膜內化骨與軟骨內化骨共同完成 ) ，整個過程是持續的和漸進的。骨折癒合的過程也是暫時性緊急連接到永久性堅固連接的過程。一般將骨折癒合分為 3個階段，即血腫機化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根據骨折癒合過程的組織學和生理學特徵分為撞擊期、誘導期、炎症期、軟骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 個不同的階段。
1 ．血腫機化期
骨折後，因骨折本身及鄰近軟組織的血管斷裂出血，在骨折部形成了血腫，血腫於傷後 6 。 8 小時即開始凝結成血塊，與局部壞死組織引起無菌性炎性反應。骨折斷端因血循環中斷，逐漸發生壞死，約有數毫米長。隨著纖維蛋白的滲出，毛細血管的增生，成纖維細胞、吞噬細胞的侵入，血腫逐漸機化，形成肉芽組織，並進而演變成纖維結締組織，使骨折斷端初步連接在一起，這就叫纖維連接，約在骨折後 2 ～ 3 周內完成。同時，骨折端附近骨外膜的成骨細胞傷後不久即活躍增生， l 周後即開始形成與骨幹平行的骨樣組織，並逐漸向骨折處延伸增厚。骨內膜亦發生同樣改變，只是為時稍晚。
2 ．原始骨痂形成期
原始骨痂形成或骨內膜和骨外膜的成骨細胞增生，在骨折端內、外形成的骨組織逐漸骨化，形成新骨，稱為膜內化骨。隨新骨的不斷增多，緊貼骨皮質內在治療骨折時，對這些並發症應以預防為主，如果已經出現則應及時診斷和妥善治療，這樣，大多數並發症都是可以避免或治癒的。外面逐漸向骨折端生長，彼此會合形成梭形，稱為內骨痂和外骨痂。骨折斷端及髓腔內的纖維組織亦逐漸轉化為軟骨組織，並隨軟骨細胞的增生、鈣化而骨化，稱為軟骨內化骨，而在骨折處形成環狀骨痂和髓腔內骨痂。兩部分骨痂會合後，這些原始骨痂不斷鈣化而逐漸加強，當其達到足以抵抗肌收縮及成角、剪力和旋轉力時，則骨折已達到臨床癒合，一般約需 4 。 8 周。此時 x 線片上可見骨折處四周有梭形骨痂陰影，但骨折線仍隱約可見。對骨外膜的損傷均對骨折癒合不利。
3 ．骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐漸增加，且排列逐漸規則和緻密，骨折斷端經死骨清除和新骨形成的爬行代替而復活，骨折部位形成骨性連接。這一過程一般約需 8 ～ 12 周。隨著肢體活動和負重，應力軸線上的骨痂不斷得到加強，應力軸線以外的骨痂逐漸被清除，並且骨髓腔重新溝通，恢復骨的正常結構 ( 圖 9 — 12) ，最終骨折的痕跡從組織學和放射學上完全消失。
近年來研究表明，多種骨生長因子與骨折癒合有關，它們共同作用可刺激成骨細胞的活性，調節局部成骨。如胰島素生長因子 I 、Ⅱ (IGF — I 、 IGF 一Ⅱ ) 、血小板衍生生長因子 (PDGF) 、鹼性成纖維細胞因子 (bFGF) 、 B 轉化生長因子 (TGF — B) 等在炎性階段可進一步刺激間充質細胞聚集、增殖及血管形成。骨形態發生蛋白 (BMP) 有較強的跨種誘導成骨活性( 即誘導未分化的間充質細胞分化形成軟骨或骨 ) 和骨損傷修復作用，其作用無種屬特異性。
骨折的臨床癒合標准和骨性癒合標准
掌握骨折的臨床癒合和骨性癒合的標准，才有利於確定外固定的時間、練功計劃和辨證用葯。
( 一 ) 骨折的臨床癒合標准 1 ．局部無壓痛，無縱軸叩擊痛。 2 ．局部無異常活動。 3 ． x 線照片顯示骨折線模糊，有連續性骨痂通過骨折線。 4 ．在解除外固定情況下，上肢能平舉 lkg 達 1 分鍾，下肢能不扶拐在平地連續徒手步行 3 分鍾，並不少於 30 步。5 ．連續觀察兩周骨折處不變形，則觀察的第 1 天即為臨床癒合日期。 第 2 、 4 兩項的測定必須慎重，以不發生變形或再骨折為原則。
( 二 ) 骨折的骨性癒合標准
1 ．具備臨床癒合標準的條件。
2 ． X 線照片顯示骨小梁通過骨折線。

6、骨痂的生長過程

骨痂可以理解為骨頭受傷後的傷痂（皮膚癒合初的血痂），下面骨折的癒合過程 第二條即是。
還為你找了一些鏈接，內容挺多不給你復制了。

骨折的癒合過程

骨折癒合的過程就是「瘀去、新生、骨合」的過程，是一面清除壞死組織，一面新生修復的過程 ( 由膜內化骨與軟骨內化骨共同完成 ) ，整個過程是持續的和漸進的。骨折癒合的過程也是暫時性緊急連接到永久性堅固連接的過程。一般將骨折癒合分為 3個階段，即血腫機化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根據骨折癒合過程的組織學和生理學特徵分為撞擊期、誘導期、炎症期、軟骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 個不同的階段。
1 ．血腫機化期
骨折後，因骨折本身及鄰近軟組織的血管斷裂出血，在骨折部形成了血腫，血腫於傷後 6 。 8 小時即開始凝結成血塊，與局部壞死組織引起無菌性炎性反應。骨折斷端因血循環中斷，逐漸發生壞死，約有數毫米長。隨著纖維蛋白的滲出，毛細血管的增生，成纖維細胞、吞噬細胞的侵入，血腫逐漸機化，形成肉芽組織，並進而演變成纖維結締組織，使骨折斷端初步連接在一起，這就叫纖維連接，約在骨折後 2 ～ 3 周內完成。同時，骨折端附近骨外膜的成骨細胞傷後不久即活躍增生， l 周後即開始形成與骨幹平行的骨樣組織，並逐漸向骨折處延伸增厚。骨內膜亦發生同樣改變，只是為時稍晚。
2 ．原始骨痂形成期
原始骨痂形成或骨內膜和骨外膜的成骨細胞增生，在骨折端內、外形成的骨組織逐漸骨化，形成新骨，稱為膜內化骨。隨新骨的不斷增多，緊貼骨皮質內在治療骨折時，對這些並發症應以預防為主，如果已經出現則應及時診斷和妥善治療，這樣，大多數並發症都是可以避免或治癒的。外面逐漸向骨折端生長，彼此會合形成梭形，稱為內骨痂和外骨痂。骨折斷端及髓腔內的纖維組織亦逐漸轉化為軟骨組織，並隨軟骨細胞的增生、鈣化而骨化，稱為軟骨內化骨，而在骨折處形成環狀骨痂和髓腔內骨痂。兩部分骨痂會合後，這些原始骨痂不斷鈣化而逐漸加強，當其達到足以抵抗肌收縮及成角、剪力和旋轉力時，則骨折已達到臨床癒合，一般約需 4 。 8 周。此時 x 線片上可見骨折處四周有梭形骨痂陰影，但骨折線仍隱約可見。對骨外膜的損傷均對骨折癒合不利。
3 ．骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐漸增加，且排列逐漸規則和緻密，骨折斷端經死骨清除和新骨形成的爬行代替而復活，骨折部位形成骨性連接。這一過程一般約需 8 ～ 12 周。隨著肢體活動和負重，應力軸線上的骨痂不斷得到加強，應力軸線以外的骨痂逐漸被清除，並且骨髓腔重新溝通，恢復骨的正常結構 ( 圖 9 — 12) ，最終骨折的痕跡從組織學和放射學上完全消失。
近年來研究表明，多種骨生長因子與骨折癒合有關，它們共同作用可刺激成骨細胞的活性，調節局部成骨。如胰島素生長因子 I 、Ⅱ (IGF — I 、 IGF 一Ⅱ ) 、血小板衍生生長因子 (PDGF) 、鹼性成纖維細胞因子 (bFGF) 、 B 轉化生長因子 (TGF — B) 等在炎性階段可進一步刺激間充質細胞聚集、增殖及血管形成。骨形態發生蛋白 (BMP) 有較強的跨種誘導成骨活性( 即誘導未分化的間充質細胞分化形成軟骨或骨 ) 和骨損傷修復作用，其作用無種屬特異性。

骨折的臨床癒合標准和骨性癒合標准

掌握骨折的臨床癒合和骨性癒合的標准，才有利於確定外固定的時間、練功計劃和辨證用葯。
( 一 ) 骨折的臨床癒合標准 1 ．局部無壓痛，無縱軸叩擊痛。 2 ．局部無異常活動。 3 ． x 線照片顯示骨折線模糊，有連續性骨痂通過骨折線。 4 ．在解除外固定情況下，上肢能平舉 lkg 達 1 分鍾，下肢能不扶拐在平地連續徒手步行 3 分鍾，並不少於 30 步。5 ．連續觀察兩周骨折處不變形，則觀察的第 1 天即為臨床癒合日期。 第 2 、 4 兩項的測定必須慎重，以不發生變形或再骨折為原則。
( 二 ) 骨折的骨性癒合標准
1 ．具備臨床癒合標準的條件。
2 ． X 線照片顯示骨小梁通過骨折線。

.baidu.com/question/13904181.html 14K 2006-10-31
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www.120ask.com/Question/2006-8-10/839673.htm 21K 2006-8-26
http://.baidu.com/question/8361070.html?fr=qrl3

7、腿骨折後，什麼時間能喝酒

最好恢復好之後再飲酒，煙酒都對骨折恢復有影響，
不少人認為骨折後飲酒可以活血，對骨折癒合有好處，其實不然。現有的醫學知識告訴我們，骨折癒合時有各種生化因子的參與，其中包括細胞因子、蛋白酶和血管形成因子。血管的形成與血運決定著骨折的癒合情況。一旦喝酒過度，體內的乙醇就會過量，導致脂肪代謝紊亂，其毒性作用使自由基生成增多，導致自由基主要清除劑之一的超氧化酶的活性下降，而自由基具有強烈引發脂質過氧化作用，導致血管內皮細胞損傷，小動脈發生纖維變性和粥樣硬化，致骨折處供血不足，同時周圍循環中脂肪物質增多聚集成脂肪球，使血流緩慢，容易栓塞小動脈，由於增殖肥大的脂肪細胞壓迫血竇，使骨小梁內壓升高，微循環瘀滯，使得骨折處骨痂的形成遇到障礙，影響骨折癒合。至於一些在中醫上有活血化瘀作用的葯酒，應當盡量在醫生指導下使用。

8、人骨折了，為什麼能長好

因為骨頭上有成骨細胞

(一)撞擊期
從受力的一剎那開始，直到能量消除為止，時間短暫。骨與周圍軟組織損傷程度與能量吸收大小密切相關，高能量高速度損傷所致骨折越嚴重。
(二)誘導期
主要表現為血腫形成，骨折斷端的骨細胞、破損的骨膜和周圍細胞發生壞死。骨折後，骨的營養動脈及其分支和周圍肌肉遭受撕裂．有不同程度的出血，其嚴重程度與骨折類型、骨的體積、解剖部位和移位大小有關。出血可外滲至周圍形成血腫，出血量常被低估，嚴重者如長骨乾和骨盆，可引起低容量性創傷性休克。骨折斷端細胞死亡後，血腫內氧分壓降低．酸度升高．局部含有激肽、前列腺素及非膠原蛋白，並釋放多種細胞因子。
(三)炎症期
傷後早期即開始，直至軟骨細胞和骨細胞出現。局部炎症反應表現為血管擴張、血漿滲出、水腫及炎性細胞浸潤，其中包括嗜中性粒細胞、肥大細胞和巨噬細胞，並有破骨細胞開始清除死骨。血腫內的纖維蛋白網受到新生血管的侵犯，伴隨血管侵入其周圍有大量間充質細胞增生，並分化為成纖維細胞及吞噬細胞等。隨著血腫內紅細胞的破壞，纖維蛋白滲出，血腫逐漸被清除，被纖維蛋白、網狀原纖維和膠原纖維的鬆散網路所代替，並很快機化為肉芽組織，繼而形成纖維性骨痂。
(四)軟骨痂期
血腫已機化，骨折端充滿細胞成分，且有明顯新生血管，破骨細胞繼續清除殘留死骨。鄰近骨折端部位有骨膜下新骨形成，在斷端間隙也開始有成軟骨細胞出現，以軟骨樣組織代替纖維血管性間質。
(五)硬骨痂期
骨折後一方面在斷端附近的骨膜及骨內膜開始增生、肥厚．並有血管侵入，以膜內骨化方式成骨；另一方面，在骨折斷端之間和被掀起的骨膜下，由血腫機化形成的纖維血管性肉芽組織大部分轉變為軟骨，以軟骨內骨化方式成骨，軟骨細胞由增殖、肥大、變性、骨化而成骨。軟骨樣成分已為鹼性磷酸酶染色呈強陽性的細胞所代替。
根據部位，來自骨外膜的膜內骨化及部分軟骨內骨化而包繞骨折外圍的新生骨稱外骨痂；來自骨內膜兩種骨化而包繞骨皮質內層的新生骨稱為內骨痂。隨血腫機化，其纖維組織亦逐漸經軟骨內骨化，最後與內、外骨痴相連，形成橋梁骨痂。至此完成原始骨痴。
內、外骨痂及橋梁骨痂進一步改造。骨折斷端的死骨經過爬行營代過程，新生血管伴成骨細胞和破骨細胞侵入，死骨被清除，排列雜亂的骨小梁逐漸趨向規律，皮質骨的哈佛系統重新建立，幼稚的交織骨逐漸為成熟的板層骨所代替，骨質連接更趨堅固，骨髓腔也為骨痴封閉。此一過程大約需8~12周完成。
（六）塑形與改建期
再生的骨根據力學原則及人體的需要不斷進行改建．即不斷有破骨細胞吸收和成骨細胞形成新骨。如果骨折對位對線良好，骨折處可完全恢復原狀，髓腔亦重新暢通，不留任何骨摺痕跡 即使有輕微移傳及成角畸形，特別在兒童及少年患者多能完全糾正，凹側缺損的部分可通過膜內骨化而得到補充，凸側多餘的骨則被吸收，以適應局部的負荷。但這種改建有其一定的限度，畸形嚴重者將很難完全矯正。

9、骨痂的骨折的癒合過程

骨折癒合的過程就是「瘀去、新生、骨合」的過程，是一面清除壞死組織，一面新生修復的過程 ( 由膜內化骨與軟骨內化骨共同完成 ) ，整個過程是持續的和漸進的。骨折癒合的過程也是暫時性緊急連接到永久性堅固連接的過程。一般將骨折癒合分為 3個階段，即血腫機化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根據骨折癒合過程的組織學和生理學特徵分為撞擊期、誘導期、炎症期、軟骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 個不同的階段。
1 ．血腫機化期
骨折後，因骨折本身及鄰近軟組織的血管斷裂出血，在骨折部形成了血腫，血腫於傷後 6 ~ 8 小時即開始凝結成血塊，與局部壞死組織引起無菌性炎性反應。骨折斷端因血循環中斷，逐漸發生壞死，約有數毫米長。隨著纖維蛋白的滲出，毛細血管的增生，成纖維細胞、吞噬細胞的侵入，血腫逐漸機化，形成肉芽組織，並進而演變成纖維結締組織，使骨折斷端初步連接在一起，稱為纖維連接，約在骨折後 2 ～ 3 周內完成。同時，骨折端附近骨外膜的成骨細胞傷後不久即活躍增生，一周後即開始形成與骨幹平行的骨樣組織，並逐漸向骨折處延伸增厚。骨內膜在稍晚是亦發生同樣改變。
2 ．原始骨痂形成期
原始骨痂形成或骨內膜和骨外膜的成骨細胞增生，在骨折端內、外形成的骨組織逐漸骨化，形成新骨，稱為膜內化骨。隨新骨的不斷增多，緊貼骨皮質內在治療骨折時，對這些並發症應以預防為主，如果已經出現則應及時診斷和妥善治療，這樣，大多數並發症都是可以避免或治癒的。外面逐漸向骨折端生長，彼此會合形成梭形，稱為內骨痂和外骨痂。骨折斷端及髓腔內的纖維組織亦逐漸轉化為軟骨組織，並隨軟骨細胞的增生、鈣化而骨化，稱為軟骨內化骨，而在骨折處形成環狀骨痂和髓腔內骨痂。兩部分骨痂會合後，這些原始骨痂不斷鈣化而逐漸加強，當其達到足以抵抗肌收縮及成角、剪力和旋轉力時，則骨折已達到臨床癒合，在成人一般約需12~24周（人衛版外科學教材第8版最新修改）。此時 x 線片上可見骨折處四周有梭形骨痂陰影，但骨折線仍隱約可見。對骨外膜的損傷均對骨折癒合不利。
3 ．骨痂改造塑形期
原始骨痂中新生骨小梁逐漸增加，且排列逐漸規則和緻密，骨折斷端經死骨清除和新骨形成的爬行代替而復活，骨折部位形成骨性連接。這一過程一般約需 1~2年。隨著肢體活動和負重，應力軸線上的骨痂不斷得到加強，應力軸線以外的骨痂逐漸被清除，並且骨髓腔重新溝通，恢復骨的正常結構 ( 圖 9 — 12) ，最終骨折的痕跡從組織學和放射學上完全消失。
近年來研究表明，多種骨生長因子與骨折癒合有關，它們共同作用可刺激成骨細胞的活性，調節局部成骨。如胰島素生長因子 I 、Ⅱ (IGF — I 、 IGF 一Ⅱ ) 、血小板衍生生長因子 (PDGF) 、鹼性成纖維細胞因子 (bFGF) 、 B 轉化生長因子 (TGF — B) 等在炎性階段可進一步刺激間充質細胞聚集、增殖及血管形成。骨形態發生蛋白 (BMP) 有較強的跨種誘導成骨活性( 即誘導未分化的間充質細胞分化形成軟骨或骨 ) 和骨損傷修復作用，其作用無種屬特異性。

10、骨科學的骨折的癒合方式

骨折為骨的完整性和連續性喪失,但骨具有較強的修復能力,最終骨折部能被新骨完全替代,恢復骨的原有結構和功能。和其它組織癒合不一樣，骨折癒合後不會遺留瘢痕。骨折癒合是一個復雜的過程，受血供、力學環境等多種因素的影響，不同治療方法和不同部位的骨折癒合過程各有特點。
(一)、通常我們對骨折癒合方式的認識源自動物長管狀骨實驗模型的研究結果。在局部制動、不進行內固定、骨折端較穩定的情況下，骨折癒合經歷其自然的發展過程。一般需先經過纖維軟骨階段，最後才被骨完全替代，所以也被認為是一種間接癒合，或稱'二期癒合'。它的發展可人為的分為三個階段來敘述，各階段的發展過程相互連接。
炎症階段 骨折後骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎症反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子-β系列(TGF-β)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)等，它們將啟動下一階段的修復活動。