骨折癒合需要哪些組織細胞參與

1、狗狗骨折了

一、骨折癒合過程
骨折癒合（fracture healing）過程可分為以下幾個階段：
（一）血腫形成
骨折時除骨組織被破壞外，也一定伴有附近軟組織的損傷或撕裂。骨組織和骨髓都富含血管，骨折後常伴有大量出血，填充在骨折的兩斷端及其周圍組織間，形成血腫。一般在數小時內血腫發生血液凝固。和其他組織的創傷一樣，此時在骨折局部還可見輕度中性粒細胞浸潤。
骨折時由於骨折處營養骨髓、骨皮質及骨膜的血管隨之發生斷裂，因此在骨折發生的1～2天內，可見到骨髓造血細胞的壞死，骨髓內脂肪的析出，以後被異物巨細胞包繞形成脂肪「囊」（fat「cyst」）。骨皮質亦可發生廣泛性缺血性壞死，骨壞死在鏡下表現為骨陷窩內的骨細胞消失而變為空穴。如果骨壞死范圍不大，可被破骨細胞吸收，有時死骨可脫落、游離而形成死骨片。
（二）纖維性骨痂形成
大約在骨折後的2～3天，從骨內膜及骨外膜增生的纖維母細胞及新生毛細血管侵入血腫，血腫開始機化。這些纖維母細胞實質上多數是軟骨母細胞及骨母細胞的前身。上述增生的組織逐漸彌合，填充並橋接了骨折的斷端，繼而發生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形腫脹。約經1周左右，上述增生的肉芽組織及纖維組織部分可進一步分化，形成透明軟骨。透明軟骨的形成一般多見於骨外膜的骨痂區，而少見於骨髓內骨痂區，可能與前者血液供應較缺乏有關。此外，也與骨折斷端的活動度及承受應力過大有關。但當骨痂內有過多的軟骨形成時會延緩骨折的癒合時間。
（三）骨性骨痂形成
骨折癒合過程的進一步發展，是骨母細胞產生新生骨質逐漸取代上述纖維性骨痂。開始形成的骨質為類骨組織，以後發生鈣鹽沉著，形成編織骨（woven bone），即骨性骨痂。纖維性骨痂內的軟骨組織，和骨發育時的軟骨化骨一樣，發生鈣鹽沉著而演變為骨組織，參與骨性骨痂的形成。此時所形成的編織骨，由於其結構不夠緻密，骨小梁排列比較紊亂，故仍達不到正常功能需要。
按照骨痂的細胞來源及骨痂的部位不同，可將骨痂分為外骨痂和內骨痂。
1．外骨痂（external callus）或骨外膜骨痂（periosteal callus），是由骨外膜的內層即成骨層細胞增生，形成梭形套狀，包繞骨折斷端。如上所述，以後這些細胞主要分化為骨母細胞形成骨性骨痂，但也可分化為軟骨母細胞，形成軟骨性骨痂。在長骨骨折時以外骨痂形成為主。
2．內骨痂（internal callus） 由骨內膜細胞及骨髓未分化間葉細胞演變成為骨母細胞，形成編織骨。內骨痂內也可有軟骨形成，但數量比外骨痂為少。
（四）骨痂改建或再塑
上述骨痂建成後，骨折的斷端僅被幼稚的、排列不規則的編織骨連接起來。為了符合人體生理要求而具有更牢固的結構和功能，編織骨進一步改建成為成熟的板層骨，皮質骨和髓腔的正常關系也重新恢復。改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下進行的，即骨折骨所承受應力最大部位有更多的新骨形成而機械性功能不術需要的骨質則被吸收，這樣就使骨折處上下兩斷端按原來的關系再連接起來，髓腔也再通。
在一般情況下，經過上述步驟，骨折部恢復到與原來骨組織一樣的結構，達到完全癒合。
二、影響骨折癒合的因素
1．全身性因素 ①年齡：兒童骨組織再生能力強，故骨折癒合快；老年人骨再生能力較弱，故骨折癒合時間也較長。②營養：嚴重蛋白質缺乏和維生素C缺乏可影響骨基質的膠原合成；維生素D缺乏可影響骨痂鈣化，妨礙骨折癒合。
2．局部因素 ①局部血液供應：如果骨折部血液供應好則骨折癒合快，如肱骨的外科頸（上端）骨折；反之，局部血液供應差者，骨折癒合慢，如股骨頸骨折。骨折類型也和血液供應有關：如螺旋形或斜形骨折，由於骨折部分與周圍組織接觸面大，因而有較大的毛細血管分布區域供應血液，癒合較橫形骨折快。②骨折斷端的狀態：骨折斷端對位不好或斷端之間有軟組織嵌塞等都會使癒合延緩甚至不能接合。此外，如果骨組織損傷過重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破壞過多時，則骨的再生也較困難。骨折局部如出血過多，血腫巨大，不但影響斷面的接觸，且血腫機化時間的延長也影響骨折癒合。③骨折斷端的固定：斷端活動不僅可引起出血及軟組織損傷，而且常常只形成纖維性骨痂而難有新骨形成。為了促進骨折癒合，良好的復位及固定是必要的。但長期固定可引起骨及肌肉的廢用性萎縮，也會影響骨折癒合。④感染：開放性骨折（即骨折處皮膚及軟組織均斷裂，骨折處暴露）時常合並化膿性感染，延緩骨折癒合。
骨折癒合障礙者，有時新骨形成過多，形成贅生骨痂，癒合後有明顯的骨變形，影響功能的恢復。有時纖維性骨痂不能變成骨性骨痂並出現裂隙，骨折兩斷端仍能活動，形成假關節，甚至在斷端有新生軟骨被覆，形成新關節。

2、骨頭有癒合的能力嗎

一般的都能
骨折後骨折端及周圍組織將出現炎症反應、血腫機化、細胞增生及鈣化等一系列過程，最後恢復骨的連續性，達到骨癒合。骨折癒合是一個非常復雜的問題，受多種因素的影響。
1.骨癒合的細胞來源
骨癒合過程中的細胞來源於外骨膜、內骨膜、骨髓、血腫及骨折端周圍組織中的間充質細胞、皮質骨斷端的哈氏管及松質骨的骨小梁等。其中，外骨膜細胞在骨折癒合中占重要地位，是骨折癒合最重要的因素。
2.成骨的方式
骨折癒合過程中有兩種成骨方式：即膜內化骨及軟骨內化骨。
膜內化骨骨折後內、外骨膜所含的成骨性細胞增生，使骨折端連接。骨膜不斷增厚，鈣化成骨。內、外骨膜增生、鈣化成骨分別形成內骨痂和外骨痂。由骨膜增生、鈣化成骨的過程稱為膜內化骨。膜內化骨是皮質骨骨折癒合的主要機制。
軟骨內化骨骨折斷端及髓腔內的血腫形成血凝塊與骨折周圍損傷、壞死的軟組織共同刺激形成無菌性炎症反應，毛細血管增生。毛細血管、吞噬細胞、成纖維細胞等向血腫侵入，逐步進行清除、機化，形成肉芽組織。肉芽組織進一步成熟，形成纖維組織，然後轉變為暫時性軟骨組織。軟骨組織周邊逐漸有骨母細胞侵入，替代軟骨細胞。這時，局部細胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根釋出，與鈣結合形成磷酸鈣；沉積後原軟骨組織就轉變為骨組織。這一過程因從軟骨組織開始轉變為骨組織，稱為軟骨內化骨。軟骨內化骨形成環形骨痂和腔內骨痂。環形骨痂在骨折斷端之間，腔內骨痂位於髓腔內，將髓腔封閉。但在以後的改建過程中髓腔會重新開通。
另外，骨折後在局部骨生長因子(如BMP)分泌增多，誘導血腫內及周圍組織中的間充質細胞向成骨細胞分化，增加成骨細胞數量，促進成骨。這一過程稱為骨誘導成骨。
骨折端在骨折後將有數毫米骨質壞死，壞死骨不可以直接癒合，而是靠鄰近正常骨沿死骨逐漸爬行生長，將死骨清除、替代，形成新骨。這一過程稱為骨傳導成骨。
3.松質骨的癒合特點
松質骨由骨小梁構成，血運豐富。松質骨內還有紅骨髓。紅骨髓中含有大量基質細胞，在骨折時能向成骨細胞分化。因此，松質骨骨摺合癒合快。
松質骨無骨膜，因此，骨癒合過程中不形成外骨痂，僅靠骨小梁連接。
松質骨癒合後在一段時間內在重力的作用下仍然會發生壓縮變形，如股骨粗隆間骨折，容易出現髖內翻。所以，松質骨癒合後不應過早負重

3、骨折40天骨頭一點沒癒合?

一、骨折的癒合方式
骨折為骨的完整性和連續性喪失,但骨具有較強的修復能力,最終骨折部能被新骨完全替代,恢復骨的原有結構和功能。和其它組織癒合不一樣，骨折癒合後不會遺留瘢痕。骨折癒合是一個復雜的過程，受血供、力學環境等多種因素的影響，不同治療方法和不同部位的骨折癒合過程各有特點。

(一)、通常我們對骨折癒合方式的認識源自動物長管狀骨實驗模型的研究結果。在局部制動、不進行內固定、骨折端較穩定的情況下，骨折癒合經歷其自然的發展過程。一般需先經過纖維軟骨階段，最後才被骨完全替代，所以也被認為是一種間接癒合，或稱"二期癒合"。它的發展可人為的分為三個階段來敘述，各階段的發展過程相互連接。
l炎症階段 骨折後骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎症反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子-β系列(TGF-β)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)等，它們將啟動下一階段的修復活動。
l修復階段 骨痂形成為此階段的特徵。骨痂內含有纖維、軟骨和骨性成份。參與骨痂形成的細胞由原始間充質細胞分化而來，後者來自骨髓、骨外膜、骨內膜、血管內皮細胞、血管周圍細胞等處。最早分化形成的細胞是成纖維細胞，它沿著增殖的血管芽侵入機化的血腫內，所分泌的Ⅲ型膠原構成骨痂中的纖維成分。隨後通過原始間充質細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞增殖，Ⅱ型膠原和蛋白多糖的含量迅速增加，纖維基質中軟骨小島開始形成。骨折部位的穩定程度可能決定軟骨痂形成的多少。在非制動和非堅強固定的骨折癒合過程中軟骨成分多，而在絕對固定(absolute fixation)的骨折癒合過程中幾乎看不到軟骨成分。
骨性骨痂的形成通過兩個途徑：在修復階段早期，靠近舊骨的地方有新的小梁骨形成，這種原位性骨形成不需經過軟骨階段。參與原位性骨形成的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。最終這種原位生長的小梁骨和軟骨痂一起跨接了兩個骨折端。在修復階段的後期軟骨痂再逐漸被骨性成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細胞(或應稱破軟骨細胞)降解軟骨基質，成骨細胞進入並分泌Ⅰ型膠原等骨基質蛋白，最後經過礦化形成編織骨，骨折端之間形成完全的骨性連接。
l塑形階段 本階段涉及破骨細胞吸收和成骨細胞的新骨基質形成，二者相互聯系，但不是發生在同一部位。結果沿著骨的主要應力方向，編織骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加強，最終被新形成的板層骨取代，髓腔再通，骨的原有結構和功能恢復。

(二)、在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發生直接癒合，或稱"一期癒合"。X線片上表現為沒有外骨痂形成，骨折線逐漸消失。直接癒合的條件是骨折端的"密切接觸"和"絕對穩定"。這有賴於准確的解剖復位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對固定。但在顯微鏡下觀察，骨折界面間幾乎不可能達到如此完美的接觸，總有一些部位未完全對合，導致接觸面(或可能是接觸點)間存在微小腔隙。因此，在組織學上又可將直接癒合分為兩種：
間隙癒合：在"穩定"的間隙(<1mm)內，損傷後不久即有血管及原始間充質細胞長入，幾天內成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質。在較小間隙(150-200Μμm)內，直接形成板層骨。較大的間隙內則先形成編織骨，最後才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最終改建成正常骨組織。
接觸癒合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內、外骨痂形成。實際上在加壓接骨板等絕對固定下間隙和接觸同時存在，而間隙面積大於接觸部位。因此，間隙癒合構成了直接癒合的主要形式。

(三)、在非堅強固定的情況下，骨折癒合的方式類似於前面提及的間接癒合。所謂非堅強固定包括鋼絲環扎及張力帶固定、髓內釘、外固定，以及一些沒能取得絕對固定的接骨板與螺釘。
如前所述，在"穩定"的間隙內發生直接癒合，而在非堅強固定的條件下，骨折間隙內存在"顯微失穩"，即骨折端之間有細微的活動存在，由此可以誘導骨的吸收，加寬骨折間隙。這種加寬了的間隙主要通過間接癒合的方式取得骨性連接。在普通接骨板和螺釘固定時骨折間隙增寬有時是十分危險的,接骨板螺釘本身會阻礙骨折端的接觸,使外力不能通過骨折端而集中於接骨板螺釘上,最終會發生疲勞斷裂或松動。相對而言，髓內釘固定有利於調整過寬的間隙，且能維持骨折端的穩定，允許患肢負重。
二、影響骨折癒合的因素
l血液供應：骨折部位的血供和骨膜狀態直接關繫到骨折癒合的進程。因此在治療骨折時應防止任何對局部血供的進一步破壞。使用低接觸接骨板，有利於術後板下骨血供的重建。血供在骨發生過程中起兩方面的重要作用：營養供應和提供能分化為成骨細胞的幹細胞。骨折後被破壞血管的重建需要幾周時間，而骨痂形成先於新血管長入，因此早期骨痂的營養取決於殘存血管的延伸。參與骨折修復的細胞來源於骨膜等處，骨折治療時骨膜的廣泛剝離會延緩骨折癒合的進程。
未移位的骨折，新血管的來源可能是髓腔，而在移位骨折，營養骨痂的新血管大部分來源於周圍軟組織內的脈管系統。因此，骨折時周圍肌肉的失血管化是骨折延遲癒合的一個重要誘因。
髓內釘安放時對骨折部的血供有一定影響，但通過骨膜和周圍軟組織血管的長入，骨折部位血供會重新建立。對於創傷較重的開放性骨折，髓內釘應用時應不擴髓以盡量減少對皮質血供的進一步干擾。

l牽張：骨折端的過分牽張可影響骨折癒合。Urist 估計骨折間隙大於0.5cm時，骨折癒合時間要延遲到12-18個月，因為此時骨痂須跨接較大的間隙。臨床上接骨板螺絲釘固定可阻礙骨端吸收後的接觸，過分牽引、軟組織嵌入都可造成骨折間隙過大。寬大的骨折間隙中將充滿緻密纖維組織，骨的發生受阻，最終形成不癒合。但在適當的力學和生物學條件下，較大的間隙內也可形成骨性癒合，即所謂的牽張癒合，或稱延長癒合。這些條件包括：骨膜相對完整、骨端血供良好、牽拉的力量必須連續穩定，其它方向的力必須控制。這時的骨折癒合方式為膜內骨化，參與骨折癒合的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。臨床上延長癒合常見於肢體延長、畸形糾正、缺損充填，以及治療某些伴有短縮的骨不癒合治療時。除少數情況，如骨折同時伴有較大缺損外，延長癒合的治療方式不適用於新鮮骨折。

l壓縮：適當的壓力可促進骨的生長，而過分的壓力則會引起小梁骨顯微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨壞死。有效的壓縮可提供骨折端充分的穩定性，而取得這樣的穩定至少需要70-120kg/cm3的壓力。骨折端的穩定防止了斷端間的活動，壓縮還有利於減少骨折間隙，這些都有利於骨折癒合。
在絕對加壓固定、骨折端血供良好的情況下，骨折可獲一期癒合。但必須注意，在這樣的壓縮系統固定下，骨折端的壞死吸收可達7 -12mm,將使沒有滑動裝置的壓縮固定基本失效，反而會阻礙骨折端的接觸，延長骨折癒合時間。絕對加壓固定的另一個問題是其應力遮擋效應，在骨折癒合的後期會使板下骨喪失必要的應力刺激，從而誘發局部骨質疏鬆和力學性能下降，而有接骨板疲勞折斷和接骨板取出後再骨折的危險。因此，大約在術後1年需及時去除絕對固定裝置，或採用剛度可逐漸衰減的接骨板-螺釘系統。

l感染：感染所致的組織破壞和長期充血可造成骨折端和軟組織壞死以及骨吸收，骨折癒合的正常程序被干擾和延長，嚴重時骨折癒合停止。可引起骨髓炎並可能形成死骨和竇道。

l醫源性因素：如粗暴的反復整復、過渡牽引、切開復位時作過於廣泛的剝離、固定不可靠、術後鍛煉不得法等。

三、骨折延遲癒合、不癒合和畸形癒合

骨具有較強的自身修復能力，骨折後通過炎症反應、修復和塑型等連續的癒合過程，再生骨可完全恢復骨折部原有的結構和功能。但也有許多因素可單獨或綜合的導致骨折的延遲癒合、不癒合或畸形癒合。

l延遲癒合 指骨折在預期的時間內沒有完全癒合。骨折間隙內主要充滿著肉芽組織或不成熟的骨組織。如後繼治療恰當，骨折仍可能癒合。延遲癒合的病人局部有壓痛和間接叩擊痛，伴不同程度腫脹，局部皮溫可升高。不癒合病人局部可呈現異常活動，可伴有成角或短縮畸形。延遲癒合的X線特徵是骨痂出現少而晚，骨折端呈"絨毛狀"表現。部分因固定不佳所致的延遲癒合，局部反見骨痂增多。

l不癒合 指骨折在預期的時間內沒有癒合，骨折處的細胞活動及癒合進程已完全停止，骨折間隙內為緻密纖維組織。除非採取干預措施，否則骨折處將無法連接。骨折間隙內為緻密纖維組織。骨折不癒合的典型X線片表現是骨折線增寬、清晰可見，無內外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封閉，最終可形成杵臼樣假關節。另外，可能有局部骨質疏鬆。感染性骨不癒合可呈現骨髓炎的X線徵象。曾作內固定者固定物可能松動，畸形再發。內固定可發生疲勞撕裂。
對成人的長骨幹骨折，至少在損傷後6個月才能作出不癒合的診斷。
骨折不癒合可分為肥大性和萎縮性兩種。肥大性以骨折端加寬、過量骨痂形成為特徵。萎縮性則指沒有或僅有很少的骨折反應、骨端硬化或吸收、沒有外骨痂形成，通常萎縮性不癒合比肥大性不癒合更難處理。
骨折不癒合後可有假關節形成，表現為髓腔封閉，骨折斷端上形成軟骨表面，周圍包以纖維囊，並有滑膜襯里，假關節腔內含有類似於滑膜關節內的液體。不連接處有異常活動，鄰近關節則可能僵直。

l畸形癒合 指骨折在異常解剖位置癒合，可伴有肢體縮短或延長、成角、旋轉畸形和功能障礙。鄰近和遠離骨折處的關節均可能受影響，如前臂骨折後旋前旋後受限，兩下肢不等長後繼發骨盆傾斜、脊柱側凸等。
治療失誤，如復位不準確或制動不充分造成整復後骨折再移位，可導致骨折畸形癒合。其它原因包括骨和軟組織嚴重損傷、生長期兒童骨骺損傷造成傷肢生長過度、不足或畸形生長等。不同部位、不同程度、不同年齡的骨折畸形癒合產生的臨床後果即病廢程度也不一致。

4、人的骨頭在骨折後為什麼還會再「長」出來？

骨折很痛，但大多數人都能痊癒。關鍵在於骨骼優異的再生能力。舊骨頭不斷被新骨頭取代。當我們骨折時，這種日常維護機制將會派上用場。雖然癒合時間因損傷的類型和部位而異，但骨折的癒合時間一般在6-8周之間，兒童的癒合時間低於老年人。

這是人類骨骼的生長規律。19世紀，德國解剖學家朱利葉斯·沃爾夫發現，人體骨骼可以適應所在部位需要承受的負荷。如果負荷增加，骨骼將慢慢變得更強壯以承受負荷；如果沒有負載，它們會變松。例如，宇航員在失重狀態下容易出現失重骨質疏鬆症。每天訓練的戰士骨骼通常非常強壯。

一、血腫形成。當骨折發生時，骨折處的血管會被撕裂，血液會外滲到周圍。血液開始聚集形成血腫，血腫中含有蛋白質網路，可以提供臨時栓塞來填補骨折造成的間隙。

二、幹細胞產生新的骨組織。來自周圍組織、骨髓和血液的幹細胞會響應免疫系統的召喚，遷移到骨折部位，生成新的骨組織。

三、血細胞轉化軟骨。為了穩定骨骼，將在骨折處形成軟骨以填補骨折處的間隙。然而，這不是永久的解決方案，因為軟骨不足以承受日常生活中骨骼的壓力。

四、骨骼癒合。軟骨將首先被堅硬的骨頭取代，但它仍然不如骨頭強壯。受傷後3-4周，新的成熟骨骼開始形成。完全癒合可能需要很長時間，這取決於骨折的位置和受傷的程度。