1、骨髓纖維化 會引起來全身顫抖嗎
早期可無任何症狀，其後逐漸出現疲乏、盜汗、心慌、蒼白、氣短等虛弱症狀及腹痛、腹塊、骨痛、黃疽等。本病多數進展緩慢，病程1～30年，部分可轉變為急性白血病。
主要表現為：
1.逐漸出現的疲乏無力、消瘦衰弱。
2.皮膚黏膜蒼白、紫癜。
3.部分患者有骨關節疼痛、腎絞痛、發熱，左上腹不適、沉重壓迫感或疼痛。
4.肝脾腫大，以脾腫大顯著。
5.晚期患者可有嚴重貧血和出血。
確診骨髓纖維化要積極治療，控制病情，以免其轉化為白血病或者是病情的惡化。
2、血液病，骨髓上面的毛病，具體有哪些病？
1. 再生障礙性貧血：
症狀：三系減低，全血性細胞減少，血小板低於2.0很危險，屬於急性，發病期隨時有出血危險。伴免疫力降低可能會出現感染的症狀，如牙齦出血『口腔潰瘍，呼吸道的感染。會有高熱現象。乏力，頭暈，低燒
2. 血小板減少性紫癜：（屬於特殊型再障）
症狀：只是血小板減少，骨髓造血幹細胞分化時枝幹出現了問題，因病因不明，需做骨穿確診具體病因，可能是病毒感染或葯物過敏導致造血功能異常，出現血小板減少。重點：身體出現紫癜，刷牙長期出血，乏力，血小板低引起的出血。
3. 純紅細胞再生障礙性貧血：
症狀：數值里單純紅細胞表現的最明顯。紅細胞減少，免疫力低出現，分先天性和繼發性，繼發性是由於疾病如骨髓瘤，肝臟硬化或肺炎，引起的紅細胞再生障礙，比較嚴重！！
4. MDS骨髓異常綜合症（白血病前期，最有可能轉換為白血病）
症狀：血小板降低，白細胞增高，發燒，比再障相區別，兩系減低，須做骨穿來區分，
MDS的臨床表現多數以貧血為主要症狀，兼有發熱或出血。
5. 骨髓纖維化：
症狀：類似白血病前期
6．白血病
根據白血病細胞的類型，臨床上又分為急性淋巴細胞性白血病（ALL） 和急性非淋巴細胞性白血病（ANLL）兩大類，每類又有幾型。目前國內外通用的分型如下：
①ANLL分為8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒細胞白血病未分化型（M1） 、 粒細胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒細胞型（M3）、粒-單核細胞型（M4）、單核細胞型（M5）、紅白血病（M6）、巨核細胞型（M7）；
②ALL分為L1 、L2和L3型，近年來又根據細胞的免疫學特點分為T、 B、前B、普通型和未分化型。
3、早期骨髓纖維化的治療?
位朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.
病因學和發病機制
本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.
典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.
症狀和體征
疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.
診斷
血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.
白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.
治療
盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查
血常規
血塗片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標准
好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標准者。
病歷摘要
患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。
患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L
4、白血病和骨髓纖維化哪個好治
當然是白血病好治了。纖維化治療，需要時間長一些才能看出好轉。白血病一二十天就會看出好轉。
5、骨髓纖維化有哪些常識
1、化學溶劑
長期接觸苯、四氯化碳等有機溶劑。1941年Rawson等報道5例長期接觸苯及1例長期接觸四氯化碳的骨髓纖維化病例，但接觸史都長達數年以上，最長1例為接觸史達26年的苯接觸者。溶劑致繼發性骨髓纖維化尚缺乏系統的觀察與研究。
2、電離輻射
日本廣島在1945年有10例受到原子彈爆炸影響的骨髓纖維化伴髓樣化生患者，其中6例因合並症死亡，並做了病理解剖，證實為典型的骨髓纖維化;另3例已轉化為白血病的骨髓纖維化;另1例為慢粒合並骨髓纖維化。
3、感染
嚴重感染的骨髓纖維化病例很少發現，即使有也為感染的表現所遮蓋。20世紀60年代前，國內外均曾有播散性結核發生骨髓纖維化的報告，但也有作者認為結核病是晚期原發性骨髓纖維化的並發症。
4、腫瘤
除慢粒外，多毛細胞白血病、急性白血病等造血系統惡性腫瘤常伴繼發性骨髓纖維化，在白血病前期骨髓增生異常階段已可發生骨髓纖維化。潰瘍病癌變、胃癌、肺癌、乳腺癌等轉移性骨癌，毀滅了骨髓造血組織可使骨髓產生纖維化、硬化反應。
6、為什麼原來的撫礦三公司大集體職工沒有醫療保險，甚至想辦都辦不了。現在身患慢性粒白血病骨髓纖維化要...
你可以到當地社區居委會申請臨時醫療救助、困難救助。
7、原發性血小板增多症會轉變為骨髓纖維化嗎
原發性血小板增多症病程後期可向骨髓纖維化(MF)或白血病轉化。約25%的患者轉化為骨髓纖維化。
8、得了白血病，為什麼治療期間要反復骨髓穿刺
通過骨穿可以看到骨髓中各種成分以及細胞的形態變化及組成變化。從而診斷具體的病因。骨穿不是為了證明白血病。骨穿是血液科的最基本診斷手法。也很必要。骨穿」就是為了診斷的需要，用穿刺針穿入骨髓腔，抽取少量骨髓以便做化驗用。有些病人誤以為骨髓穿刺檢查抽取骨髓液會損害人體的精髓、傷及元氣，不願進行檢查，實際上骨髓檢查所需的骨髓液是極少量的，一般為0.1ml左右，而人體正常的骨髓液總量約為2600ml，可見骨髓穿刺檢查時所抽取的骨髓液與人體總量相比是微不足道的，何況身體內每天還不斷地有大量的細胞再生。另外患者往往認為骨髓穿刺檢查很痛苦、有恐懼感，其實這也是不必要的。 「骨穿」沒有任何危險，也不會留下任何後遺症。有些疾病，尤其是一些血液病，不做此項檢查就難以確診。如果病情需要，應該毫不猶豫地去做，即使骨髓沒有任何病變，也是一大收獲，因為排除了血液疾病不僅可以免除精神負擔，同時還可以免除患者與家人接受不必要治療所受的痛苦與可能發生的副作用。 白血病雖經過大量的研究工作，但是白血病病因尚未完全明了。目前認為與以下因素有關： 1.病毒因素：早在50年代就發現了一種小鼠白血病病毒感染新生的乳鼠後可以引起小鼠白血病。因此，人們一直懷疑人類白血病也可由病毒引起，但長期以來都得不到肯定的結論。直到最近，在人類的白血病病毒病因方面才取得了重大的突破。RNA腫瘤病毒在鼠、貓、雞和牛等動物的致白血病作用已經肯定，這類病毒所致的白血病多屬於T細胞型。近年從成人T細胞白血病和淋巴瘤患者分離出人類T細胞白血病病毒（HTLV），它是一種C型逆轉錄病毒。在日本人T細胞白血病病人的血清中也發現抗HTLV結構蛋白的抗體。但目前尚未發現此類病毒與小兒白血病的明確關系。 2.化學因素：一些化學物質有致白血病的作用。經常接觸苯及其衍生物的人群白血病發生率高於一般人群。如二苯蒽、苯芘等可在小白鼠中誘發白血病。亞硝胺類物質，保泰松及其衍生物、氯黴素等誘發白血病的報告也可見到，但缺乏統計資料。某些抗腫瘤的細胞毒葯物如氮芥、環磷醯胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都公認有致白血病的作用，化學物質所致的白血病，多為急非淋白血症。在出現白血病之前，往往現有一個白血病前期階段，常表現為全血細胞減少。 3.電離輻射：有確實證據可以肯定各種電離輻射條件可以引起人類白血病。白血病的發生取決於人體吸收輻射的劑量，整個身體或部分軀體受到中等劑量或大劑量輻射後都可誘發白血病。然而，小劑量的輻射能否引起白血病，仍不確定。日本廣島、長崎爆炸原子彈後，受嚴重輻射地區白血病的發病率是未受輻射地區的17～30倍。爆炸後3年，白血病的發病率逐年增高，5～7年時達到高峰。至20多年後其發病率才恢復到接近於整個日本的水平。這是放射線能引起人白血病的最直接證據。放射線工作者，放射線物質經常接觸者白血病發病率也都比正常人高幾倍，經常接受放射線診斷和治療可導致白血病發生率增加，這也證明了放射線確有引致白血病的作用。 4.遺傳因素：近年研究證實，染色體數量的增加或減少等數目異常，以及易位、倒置、缺失等結構異常，使基因的結構、表達異常。基因表達或基因的失活是細胞惡變的基礎之一。有染色體畸變的人群白血病的發病率高於正常人。如21-三體綜合征的患兒在10歲以內白血病的發病率為1／74，Bloom綜合征在26歲以內發病率為1／3，Fanconi（先天性再生障礙性貧血）綜合征21歲以內發病率為1/12.有人統計分析了同一家族中發生好幾例白血病病人的情況，認為其中可能有遺傳因素的存在，當家庭中有一個成員發生白血病時，其近親發生白血病的機率比一般人高4倍。在一些先天遺傳性疾病如先天性愚型中，也比較容易發生白血病。在同卵的雙生子中，一方發生白血病，另一方發生白血病的機會高達25%.這些例子都說明在白血病發病過程中，有遺傳因素存在的可能。 5.其他血液病：某些血液病最終可能發現為急性白血病，如慢粒白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症、骨髓纖維化、骨髓增生異常綜合症、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、淋巴瘤、多發性骨髓瘤等。 總的來看，白血病的發病是一個復雜的多因素作用的結果，遺傳素質、病毒、放射、化學物質可能相互影響，重疊作用而導致白血病的發生。
9、骨髓纖維化檢測MPL的陽性分子報告單什麼樣
相關檢查
1.外周血
(1)慢性髓纖：1/2～1/3患者在初次就診時已有輕度或中度正細胞正色素性貧血，早期少數患者有輕度紅細胞數增高，髓纖病變嚴重時，患者可出現嚴重的頑固貧血，血片中成熟紅細胞常呈現大小不一及畸形，有時見到淚滴狀，橢圓形，靶形或多嗜性紅細胞，外周血片出現淚滴狀紅細胞，幼紅細胞，幼粒細胞及巨大的血小板是本病外周血實驗室特徵之一，上海50例中有36例的外周血片中，於每數100個白細胞的同時可見到有核細胞1～21個，在脾臟已切除的病例中，有核紅細胞更顯著增多，網織紅細胞輕度增高至3%～5%。
白細胞總數高低不一，診斷時多在(4～10)×109/L，約有半數病例白細胞可增高到(10～20)×109/L，雖有個別的白細胞總數高達100×109/L，但一般極少超過(60～70)×109/L，部分病例15%～25%的患者在診斷時白細胞總數正常，少數白細胞總數減少，約70%病例外周血發現中幼及晚幼粒細胞，甚至1%～5%的原粒細胞，我們曾見到2例慢性髓纖，多年來外周血原粒細胞高達12%～24%，因此本病血象的原粒細胞增高，並不一定說明本病已轉化為急性白血病，但如短期外周血及骨髓中原粒細胞迅速顯著增多，則應警惕慢性髓纖已轉為急性白血病，部分患者的血嗜酸性粒細胞或嗜鹼性粒細胞增高，少數病例的白細胞出現Pelger-Huět核異常。
血小板計數高低不一，早期病例血小板數可增高，個別高達1000×109/L，但隨病情發展而減少，血小板大而畸形，偶見到巨核細胞碎片，患者血小板的功能可能有缺陷。
(2)急性髓纖：急性型髓纖的外周血以全血細胞減少或白細胞數偏低伴顯著貧血或血小板減少者佔多，網織紅細胞數多偏低，一般見不到淚滴狀紅細胞，可不出現幼紅細胞，但也可出現較多的原始細胞，早幼粒細胞或幼紅細胞酷似急性白血病，骨髓多呈增生減低或干抽，有報告骨髓活檢或超微結構可見到原巨核細胞明顯增多。
(3)兒童型髓纖：兒童型患者外周血白細胞偏高者佔多，血小板數則大多偏低。