骨髓受侵吃什麼

1、套細胞淋巴瘤侵入骨髓15%

套細胞淋巴瘤（MCL）過去曾命名為中心細胞性淋巴瘤，由非典型小淋巴細胞組成，廣泛圍繞正常生發中心，套區增寬，故稱為套細胞淋巴瘤，常累及淋巴結、脾臟、骨髓、外周血。預後差，標准治療方案化療後緩解時間短，中位總生存期 4-5 年。
最近美國內布拉斯加大學醫學中心 Vose JM 根據最新的診斷、危險分層和治療更新了套細胞淋巴瘤治療指南，並發表在 Am J Hematol 雜志上。
修正的歐美淋巴瘤分類（REAL）和 WTO 將 MCL 歸類為特殊類型的淋巴瘤，具有高度侵襲性。MCL 佔美國所有淋巴瘤的 4%，占歐洲地區所有淋巴瘤的 7-9%。
MCL 中位發病年齡 60 歲，男女發病比例 2:1。多數患者確診時一般已處於疾病的 II/III 期，臨床可見瘤細胞已累及外周血、骨髓、淋巴結及脾臟。80% 患者瘤細胞甚至已累及脾臟外套層，形成腫塊。
MCL 患者可出現全血細胞減少或類似白血病細胞廣泛浸潤的表現。累及外周血時，大多數可通過流式細胞學檢測。其它結外累及部位包括胃腸道、肝臟、咽淋巴環。另外，還包括皮膚、淚腺和中樞神經系統。
MCL 診斷
MCL 診斷多依靠淋巴結、組織活檢，及骨髓或外周血免疫表型。大多數腫瘤細胞有典型的形態改變—小到中等體積的淋巴細胞，細胞核不規則，染色質密集，核仁不明顯。MCL 四個典型細胞形態學異常，包括小細胞型、套細胞區增寬、彌漫性浸潤、母細胞型。
典型的免疫表型 CD20+, CD5+，98%MCL 中細胞周期蛋白 D1 陽性表達，而 CD10、Bcl6 通常為陰性，大多數 MCL 患者中還可見染色體易位 t（11；14），導致 Cyclin D1 過度表達。伴細胞周期蛋白 D1 陰性表達的 MCL 罕見病例中，已證實過表達細胞周期蛋白 D2 或 D3。
轉錄因子 SOX11 已作為不表達或低表達 SOX11 惰性 MCL 疾病進展的診斷標志。另外，Ki-67 增殖指標或 P53 突變、染色體 P16 缺失，這些生物學特點與侵襲性 MCL 密切相關，例如母細胞型 MCL。最近更新了早期 MCL 分子學發病與進展的模型，額外增加了一些突變染色體並強調了 SOX11 在 MCL 中的意義。
MCL 分期應根據全血細胞計數、免疫組化、乳酸脫氫酶（LDH）、骨髓象瘤細胞比例、骨髓細胞與外周血細胞流式細胞表達情況，以及胸部、腹部、盆腔的 FDG-PET 或 CT 表現。
MCL 患者中，PET-CT 所見受累部位標准吸收值 (SUV』s) 通常較低或中等。如果出現臨床症狀或給予劑量密集方案時，內鏡評估胃腸道情況是必要的手段。腦脊液一般不監測，除非出現神經系統症狀或母細胞型或高 Ki-67 表達。根據以上標准分期後，大多數患者處於晚期（III 期或 IV 期）。
MCL 預後危險分層
最新的套細胞淋巴瘤預後指數（MIPI），年齡、ECOG 評分、LDH、初診時白細胞計數（表一），這些獨立的預後因素可影響總生存期。MIPI 將這些因素作為連續的參數，每個危險因素劃分為 0-3 分，最高 11 分。
低危組 0-3 分，中位總生存期（OS）不超過 5 年。中危組 4-5 分，中位 OS 為 51 個月。高危組 6-11 分，中位 OS 為 29 個月。該分組方式已被其它實驗組驗證。但對於 Ki-67 增殖指數的對預後的影響還存在著一些爭議。

表 1. 改進的套細胞淋巴瘤預後指數（MIPI）
得分 年齡（歲） ECOG 體能狀態
LDH/ULN LDH 白細胞（×109/L）
0 < 50 0-1 < 0.67 < 6.700
1 50-59 —— 0.67 – 0.99 6.700 – 9.999
2 60-69 2-4 1.00 – 1.49 1.0 – 14.999
3 ≥ 70 —— ≥ 1.50 ≥ 15.00
通過甲醛固定石蠟包埋組織方法，提取最小量的 DNA 基因進行研究。採取定量逆轉錄 - 聚合酶鏈反應（qRT-PCR）為基礎的測試的方法檢測 73 名 MCL 患者，確定了 5 個可預測生存期的基因，包括 RAN，MYC，TNFRSF10B，POLE2，SLC29A2，但還需進一步證實。
根據危險分層治療
MCL 對各種初始治療方案均有響應，但常規化療方案誘導緩解間期短。標准化療方案的中位緩解時間為 1.5-3 年，中位 OS 為 3-6 年，但也要依據患者疾病進展情況而定。由於 MCL 較為罕見，尚無大量的隨機試驗及足夠數據，治療方案的選擇僅能依靠較小的 II 期回顧性對照研究。
無症狀的 MIPI 分期低危或老年 MCL 患者初始治療方案選擇
鑒於 MCL 不良預後及最佳治療方案的欠缺，無症狀、MIPI 分期低危組及老年 MCL 患者考慮採取「觀察等待」策略。威爾康奈爾醫學中心納入 97 名 MCL 患者，其中 31 名（32%）患者初診時採取觀察策略。
「觀察等待」組中 46%MIPI 分期低危患者相比於初始接受治療中 32%MIPI 分期低危患者，「觀察等待」組的中位觀察時間為 12 個月（范圍 4-128 個月）。當觀察等待組患者需要治療時，主要接受環磷醯胺，阿黴素，長春新鹼，強的松（CHOP）聯合化療，約占 55%。接受單葯利妥昔單抗治療占 13%。另外，有 5 名患者在本文公布前，未接受過任何治療。
當無症狀的老年 MCL 患者出現臨床症狀需要接受治療時，大量的試驗方案可供選擇。過去，最普遍應用的主要是以蒽環類為基礎的方案，如 CHOP。
過去的十年中，利妥昔單抗也加入 CHOP 方案中（R-CHOP），並應用於 MCL 患者中。第一個將 R-CHOP 方案用於 40 名未接受過治療的 MCL 患者中，R-CHOP 總響應率（ORR）為 96%，包括完全緩解（CR）率為 48%。
盡管 36% 的患者達分子學上 CR，但達到分子學 CR（16.5 個月）與未達分子學 CR（18.8 個月）患者的中位無病進展生存期（PFS）無差異。
德國高度惡性淋巴瘤研究組通過隨機試驗比較 CHOP 與 R-CHOP 的療效，得到了相似的結果。該試驗結果顯示 R-CHOP 組 ORR 高於 CHOP 組 (94% vs.75%) ，同樣 CR 率高於 CHOP 組 (34% vs.7%) 。但並沒有將這些數據轉換為 PFS 或 OS。
一些臨床試驗嘗試一線治療方案中加入新葯治療復發 MCL，如 R-CHOP + 硼替佐米。R-CHOP 方案與硼替佐米、利妥昔單抗、環磷醯胺、阿黴素、強的松（VR-CAP）聯合方案臨床 III 期試驗結果顯示，R-CHOP 的 PFS 較 VR-CAP 明顯提高 59%（24.7 個月 vs 14.4 個月），R-CHOP 組中位 OS 為 56.3%。VR-CAP 方案用於不適宜移植和早期存在外周神經病變患者。
嘌呤類似物可應用於老年 MCL 患者。單用氟達拉濱 ORR< 40%，聯合環磷醯胺和利妥昔單抗後，總響應率接近 60%。最近，一項來自德國的大型隨機試驗結果顯示，老年 MCL 患者應用 R-CHOP 方案療效優於 R-FC 方案，P-CHOP 方案 4 年 OS 為 65%，而 P-FC 僅為 50%。
另外，該試驗中心又進行了一項關於 MCL 經 R-CHOP 治療後，對比利妥昔單抗與干擾素維持治療療效，結果顯示利妥昔單抗組療效明顯提高，4 年 OS 為 87%，證實利妥昔單抗有助於延長 MCL 患者 PFS 時間。
另外，苯達莫司汀也在 MCL 患者中顯示了較好的活性作用。歐洲進行了一項關於 R-CHOP 與 R- 苯達莫司汀（BR）應用於不同淋巴瘤療效的隨機對照試驗，結果顯示 MCL 患者中兩者療效相似（BR：89%，R-CHOP：95%）。但 BR 組有更低的疾病進展率（BR：42%，R-CHOP：63%）。另外，BR 組血液學不良事件、脫發發生率更低。
利妥昔單抗維持（MR）治療已被證實可延長緩解期的 PFS。3 個臨床隨機對照試驗的薈萃分析結果顯示，434 名 MCL 患者接受 MR 後，PFS 明顯提高，感染發生率與未接受 MR 患者無統計學差異。
推薦：無症狀老年或 MIPI 分期低危患者可選擇「觀察等待」策略。當患者出現臨床症狀，一線治療方案包括 R-CHOP(+/- 利妥昔單抗維持治療)、BR，或接受臨床試驗的治療方案。
有症狀的年輕 MCL 患者初始治療方案
一些研究顯示，年輕的 MCL 患者應接受高強度化療方案，可能有利於提高預後。其中來自歐洲 MCL 工作組的人員，評估了年齡 <65 歲 MCL 患者自體幹細胞移植（ASCT）與干擾素維持治療療效，患者誘導化療後隨機接受清髓性 ASCT 或干擾素，結果顯示 ASCT 組患者 PFS 明顯高於干擾素組。
同樣，其它單臂試驗和回顧性研究均證實年輕患者誘導方案中包含大劑量阿糖胞苷可提高生存率，如超分割環磷醯胺、長春新鹼，阿黴素聯合地塞米松 （HyperCVAD+/- 利妥昔單抗）與大劑量阿糖胞苷 / 甲氨喋呤交替應用。
利妥昔單抗 -HyperCVAD（R-HyperCVAD）與大劑量阿糖胞苷 / 甲氨蝶呤交替應用 6-8 個周期，不僅使 CR 率達到 87%，而且 7 年生存率可達 52%、OS 達 68%。多中心試驗研究該誘導方案發現有類似的 ORR（88%）和 CR 率（58%），但有 87% 的患者易並發 IV 級血液學毒性反應。
回顧性研究結果顯示 R-HyperCVAD 誘導化療方案，達 CR1 後接受 ASCT 的效果優於 R-CHOP 誘導治療。然而，進一步的單獨隊列研究結果顯示，糾正 MIPI 後，兩種方案療效相似。
由於 R-HyperCVAD 與大劑量阿糖胞苷 / 甲氨蝶呤交替療法的嚴重不良毒性反應，一些研究已嘗試著減少甲氨蝶呤比例或同時減少甲氨蝶呤和阿糖胞苷比例。
來自 Geisler 等人員納入 160 名年輕 MCL 患者，接受利妥昔單抗 +maxi-CHOP 與利妥昔單抗 + 阿糖胞苷交替使用。響應的患者接受大劑量化療葯物預處理後行 ASCT，結果顯示 6 年 PFS 為 66%、OS 為 70%。與以往未接受阿糖胞苷治療的患者比較發現，Geisler 的方案更有優勢。
一項小型關於老年 MCL 誘導方案的研究中，僅應用 R–Hyper CVAD 方案誘導治療，未接受阿糖胞苷或甲氨蝶呤，但接受利妥昔單抗維持治療，ORR 達 77%，中位 PFS 為 37 個月。
另外一種研究方案是有症狀患者接受 R-CHOP 連續三個周期，隨後接受利妥昔單抗，順鉑，阿糖胞苷，地塞米松（R-DHAP）三個周期。緩解後接受自體幹細胞移植。此項研究結果顯示 5 年總生存率高達 75%。
CR 患者接受自體幹細胞移植的價值已被幾項隨機試驗證實。但 167 名 MCL 患者（<65 歲）回顧性分析結果顯示，接受 R-HyperCVAD 或 R-CHOP 誘導緩解達 CR1 後接受自體 ASCT 患者，PFS 明顯高於僅接受 R-CHOP 患者。移植前最佳誘導方案尚未定義，但認為 CR 是最主要的決定因素。移植後應用利妥昔單抗維持治療能否提高生存率尚未清楚。
推薦：年輕有症狀的 MCL 患者誘導化療考慮接受包括 R-HyperCVAD 與高劑量阿糖胞苷（+/- 甲氨蝶呤）交替應用或是改良方案，CR1 中符合移植標準的接受 ASCT。對於不適於接受 R-HyperCVAD 的患者，改用大劑量阿糖胞苷 / 甲氨蝶呤，可能的選擇方案包括 R-CHOP、 R-CHOP 與 RDHAP 交替、R- 苯達莫司汀。如果情況允許，達 CR1 後年輕患者同樣應優先考慮移植。
復發 / 難治性 MCL 的治療
對於復發無症狀的 MCL 患者，「觀察等待」可能成為一部分惰性 MCL 復發患者的首選。一旦出現臨床症狀有多種方案可供選擇，苯達莫司汀 + 利妥昔單抗（BR）已在 MCL 復發患者中進行了研究，II 階段的研究結果顯示 63 名復發 / 難治性 MCL 接受 BR 方案後，其中 ORR 為 90%、CR 為 60%，以及中位 PFS 達 30 個月。
另外，BR 聯合阿糖胞苷（R-BAC）用於復發 / 難治性 MCL，ORR 高達 80%，CR 達 70%，但該方案易並發血細胞明顯減少的副作用。
由於 MCL 對很多淋巴瘤標准挽救性治療方案療效都很差，新穎的治療方案轉向針對已知信號通路的靶向葯物。第一個研究的葯物是蛋白酶體抑制劑—硼替佐米，硼替佐米作為單葯治療 MCL，其 ORR 為 30-40%。
一項大型 II 期試驗研究結果顯示，接受硼替佐米的 141 名復發 / 難治性 MCL 患者，ORR 為 33%，CR 為 8%。進一步的隨訪顯示，中位疾病進展時間為 6.7 個月，中位 OS 為 23.5 個月。現硼替佐米已嘗試聯合其它制劑，如苯達莫司汀和利妥昔單抗組成 BVR 方案，該方案 ORR 達 71%。
P13K/Akt/m TOR 信號通路參與 MCL 發病過程，因此選擇 mTOR 抑制劑—替西羅莫司用於復發 / 難治性 MCL 患者，II 期的研究結果證實替西羅莫司在復發 / 難治性 MCL 患者中顯示了中等的活性，ORR 達 44%。
III 期研究中，162 名復發 / 難治性 MCL 患者，接受大劑量替西羅莫司（175 mg/75 m2）的 ORR 為 22%，PFS 為 4.8 個月。其它的 TOR 抑制劑，如依維莫司，在 MCL 患者中也顯示了一定的活性作用。
免疫抑制劑—來那度胺在 MCL 患者中同樣顯示了一定的療效，Zinzani 等 II 期試驗研究結果顯示，接受來那度胺的 39 名 MCL 患者，ORR 為 41%。更大型的試驗研究單葯來那度胺用於 134 名復發 MCL 患者中，ORR 為 28%，CR 率為 7.5%。
此項研究結果促使 FDA 批准來那度胺可用於硼替佐米治療失敗的復發 MCL 患者。來那度胺同樣可聯合利妥昔單抗。Wang 等對此聯合方案進行了研究，52 名復發 MCL 患者接受該方案，ORR 為 58%，CR 為 33%，且耐受性良好。
最近，FDA 批准布魯頓酪氨酸激酶（BTK）抑制劑—Ibruitinib 可用於復發 MCL 患者。一項關於 Ibruitinib 療效的研究中，納入的 111 名復發 MCL 患者 ORR 為 68%，CR 率為 21%，這些結果與復發後是否接受過硼替佐米治療無關。B 細胞受體信號通路靶向 PI3K 抑制劑（GS-1101, Idelalisib）在 38 名復發 MCL 患者中以顯示一定的療效，其 ORR 為 48%。
由於數據不足，MCL 缺少放射治療的標准。但通過放射免疫治療（RIT）復發 MCL 後，其 ORR 可達 31%。當免疫化學療法後，接受 RIT 鞏固治療可提高患者的響應率。
對於 MCL 復發患者，大劑量化療加 ASCT 與一線方案相比療效上並沒有顯示出優越性。但來自 CIBMTR 數據的分析顯示，159 名接受自體移植的復發 MCL 患者，5 年 OS 為 44%；99 名接受異基因移植的患者，5 年 OS 為 32%。
符合移植標準的復發 MCL 患者均有較長的緩解間期及挽救性方案有效，CR2 患者可考慮接受 ASCT。異基因造血幹細胞移植認為是晚期 MCL 患者唯一潛在的治療方法。Tam 等的研究結果顯示，35 名復發 MCL 患者給予低強度預處理後接受異基因造血幹細胞移植，中位隨訪 56 個月，6 年 PFS 為 46%，6 年 OS 為 53%。
雖然復發患者很少接受異基因移植，其短期內發生移植物抗宿主病和感染性並發症的風險高，但與自體移植相比，可明顯改善長期預後。
推薦：個人認為復發 MCL 患者首選 ibrutinib，早期未接受過苯達莫司汀患者也可選擇苯達莫司汀 / 利妥昔單抗。其它的方案包括含有硼替佐米或來那度胺或臨床試驗葯物的方案。如果患者有較長的緩解間期且符合移植標准，可給予自體移植或低強度預處理後異基因造血幹細胞移植。

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2、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎

是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 　萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 　萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。

3、淋巴瘤侵犯骨髓什麼症狀

全身都有淋巴組織所擴散容易現已經晚期已經發生了轉移向各處轉移能都有 也有能侵犯骨髓家病人出現了骨頭疼痛或者脊柱疼痛考慮能建議用加強CT拍片細查下及時控制病情重要CT發給我看看幫判斷

4、骨髓浸膏可以調制老湯嗎

骨髓浸膏可以調制老湯。骨髓浸膏，是一種天然骨類調味品。

骨髓浸膏由畜禽骨骨泥、生物酶、食品膠、天然植物香辛料及水經反應釜酶解、抽提、濃縮、提純製成。可應用於方便麵、方便麵調料、高溫肉製品、各式湯料、肉味香精及各種肉味食品的調味料。骨髓浸膏主要用於食品工廠生產等，一般家庭用的話最好自己用雞骨，牛骨，豬骨等熬制。

(4)骨髓受侵吃什麼擴展資料

營養價值：

1）骨髓浸膏充分保留了骨和骨髓的天然成分和香氣。

2）具有超強的耐高溫性能和穩定、持久的留香。產品具有很豐厚的肉味、香味、鮮味，可以廣泛應用於各種鹹味食品的調香調味。

3）通過添加此產品，能夠賦予各種鹹味食品以醇厚的天然肉香味。

4）因其氨基酸、鈣含量均很豐富，也可直接食用或用於其它食品的營養強化。

5、侵入骨髓算不算成語

沒有這樣的成語的

『包含有「骨 髓」字的成語』 (共11則)

[b] 病入骨髓　
[c] 捶骨瀝髓　
[h] 恨入骨髓　
[q] 敲骨剝髓　敲骨取髓　敲骨吸髓　敲骨榨髓　
[s] 深入骨髓　
[t] 痛入骨髓　
[y] 怨入骨髓　
[z] 鑿骨搗髓　

6、骨髓受侵，血象如此表現嗎

正確答案:C 解析：再生障礙性貧血是由於造血幹細胞缺陷、造血微環境及免疫機制異常所致，表現為血象呈全血細胞減少，骨髓呈多部位增生減低或重度減低，粒系紅系巨核系三系造血減低，細胞明顯減少 。故選C 。

7、你的骨髓侵膏是啥牌子呢

膩子粉是現在最常用的刮牆材料，施工方便快捷，好存放，膩子膏只適於小面積的批刮修補，不好存放。 牆面穩固基層還是用界面劑比較好，和107膠比較，界面劑更環保些。0892

8、骨髓浸膏是什麼,作用與用途

骨髓浸膏是一種食品調味輔料。它由畜禽骨骨泥、生物酶、食品膠、調味輔料及水經反應釜酶解、抽提、濃縮、提純製成，其物料的重量百分比為：骨泥22～70％，生物酶0.2～2％，調味輔料5～43％，水10～50％；其製作方法是將骨頭破碎後研磨成80目以上的骨泥，同生物酶、調味輔料和水投入到反應釜中，經酶解、抽提、濃縮、提純等過程製成產品。

本產品充分保留了骨和骨髓的天然成份和香氣；具有超強的耐高溫性能和穩定、持久的留香。產品具有很豐厚的肉味、香味、鮮味，可以廣泛應用於各種鹹味食品的調香調味；通過添加此產品，能夠賦予各種鹹味食品以醇厚的天然肉香味。因其氨基酸、鈣含量均很豐富，也可直接食用或用於其它食品的營養強化。

9、淋巴瘤晚期骨髓侵犯能治療嗎

經聯合化療後該部分患者總反應率為100%,其中完全緩解(CR)的患者為65.7%,部分緩解(PR)為34.3%。其中使用利妥昔單抗治療的患者為31例(86.11%),未使用利妥昔單抗治療的患者為5例(13.89%),使用利妥昔單抗治療後患者的OS率較未應用組明顯升高,3年的OS分別為94.4%比80%(P0.05),3年的PFS未見明顯統計學差異(P=0.477)。在使用美羅華聯合化療的患者中,使用RCHOP方案治療的患者為16例(51.61%),使用RFC方案治療的患者為9例(29.03%),使用R-Hyper CVAD方案治療的患者為6例(19.36%)。其中RFC方案組較RCHOP方案組3年PFS明顯升高,分別為100%與48.9%(P0.05),3年OS兩組均未達到(P=0.285)。而RCHOP方案組與R-Hyper CVAD方案組相比,無論是PFS或者OS均未見明顯統計學差異。(P值分別為0.49與0.45)。而RFC/R-Hyper CVAD方案組與RCHOP方案治療組相比,3年的PFS明顯升高,分別為92.3%與44.3%(P=0.036),3年的OS均為達到(P=0.19)。在36例使用聯合化療方案治療的患者中,13例患者使用利妥昔單抗維持治療,12例患者未維持治療,使用美羅華維持治療的患者PFS率和OS率均較未應用組明顯升高,3年的PFS為92.3%比70.1%(P=0.07),3年的OS為100%比85.7%(P=0.06),但差異無統計學意義。結論伴有骨髓侵犯的FL患者發病年齡較年輕,FLIPI評分較高,具有B症狀及肝臟、脾臟腫大的患者的比例較高。對於這部分患者使用聯合方案化療後緩解率較高且聯合利妥昔單抗治療後可明顯延長患者的OS。使用像RFC這樣的強化治療方案治療可明顯延長患者的PFS且使用利妥昔單抗維持治療仍然有意義。

10、如果骨頭未受侵犯，患骨髓瘤的概率大嗎

這里的骨髓瘤可能不是你理解的那種骨腫瘤，

骨髓瘤，全名多發性骨髓瘤MM或漿細胞骨髓瘤，是血液系統的惡性腫瘤，血液系統的惡性腫瘤多半沒有實體腫塊，MM也不例外。

這是骨髓內單一漿細胞株異常增生的一種惡性腫瘤，其特徵是單克隆漿細胞惡性增殖並分泌過量的單克隆免疫球蛋白或其多肽鏈亞單位（即M蛋白），正常多克隆漿細胞的增生和多克隆免疫球蛋白分泌受到抑制，從而引起廣泛骨質破壞、貧血、感染等一系列臨床表現。

其診斷標准如下：

你說的骨頭未受侵犯，應當被理解為無骨質破壞，這是不能排除MM診斷的，骨髓中骨髓瘤細胞的形態/比例、以及M蛋白的量更為重要。