1、我侄子在做骨髓穿刺查出有 20% 的幼稚細胞 ，曾經出現過屁股打針造成的感染
你好！
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20%
的幼稚細胞
，曾經出現過屁股打針造成的感染
僅代表個人觀點，不喜勿噴，謝謝。
2、孩子兩歲了骨髓可見一類原始原始幼稚細胞佔5%會是白血病嗎?
這種情況是需要考慮白血病的可能，需要再次的進行復查。
3、小鼠骨髓幼稚細胞和lymphocyte的區別
小鼠骨髓幼稚細胞和lymphocyte的區別
成年人的骨髓分兩種：紅骨髓和黃骨髓。
紅骨髓能製造紅細胞、血小板和各種白細胞。血小板有止血作用，白細胞能殺滅與抑制各種病原體，包括細菌、病毒等；某些淋巴細胞能製造抗體。因此，骨髓不但是造血器官，它還是重要的免疫器官。
黃骨髓主要是脂肪組織，當人體貧血時，它可以轉化為紅骨髓。有些葯物如氯黴素及呋喃類,在長期大量使用後,可影響骨髓造血功能,引起再生障礙性貧血.
4、抗菌染色體與pas染色體都是陰性是什麼意思
糖元染色 Periodic Acid-Shiff』s Reaction 英文又名: PAS
原始粒細胞呈陰性，早幼粒及以後各階段細胞隨細胞的成熟，陽性反應逐漸增強。嗜酸性和嗜鹼性粒細胞亦為陽性。單核細胞為弱陽性反應，常為細小或彌散的陽性顆粒。淋巴細胞呈陰性反應，少數為弱陽性反應。巨核細胞及血小板為陽性。紅細胞系列均屬陰性。
【臨床意義】
急性粒細胞白血病時，原粒細胞呈陰性，原粒以下幼稚細胞多為弱陽性反應。急性單核細胞白血病，原始單核細胞一般呈陰性，幼稚單核細胞呈弱陽性反應。急性淋巴細胞白血病時，原始淋巴細胞及幼稚淋巴細胞常為陽性反應。因此該試驗可以做為急粒、急單與急淋鑒別試驗。
巨核細胞白血病時，其各階段巨核細胞均呈陽性反應。而急粒的原始細胞PAS反應均呈陰性。因此當形態學上難以鑒別時，通過PAS染色，有助於巨核細胞白血病的診斷。
紅血病、紅白血病時，幼紅細胞PAS反應常為較強陽性。
缺鐵性貧血、地中海貧血PAS積分增高；巨幼紅細胞性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿症積分稍增高；再生障礙性貧血、自身免疫性溶血性貧血等均為陰性。故藉此有助於紅白血病、巨幼紅細胞性貧血及再生障等鑒別。
5、骨髓幼稚細胞20%，周圍幼稚細胞5%，能確定是白血病么
能確定是白血病的，但需要進一步做免疫表型、染色體和相關基因檢查，確定是哪一類型白血病，以便於指定下一步的治療方案。 你可以提供病歷資料到我的百度空間，幫你分析。
6、骨髓增生異常綜合症怎麼治療療效高？？
骨髓增生異常綜合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓系定向幹細胞或多能幹細胞的異質性克隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無症狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例佔50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
MDS屬中醫「虛熱」，「血症」，「內傷發熱」，「瘀症」范疇。
【病因】
MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞克隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些葯物（如化療葯），輻射（放療），工業反應劑（如苯，聚乙烯）以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能只引起基因表達的改變導致MDS．
MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性克隆發展起來的「克隆性疾病」。主要累及髓系細胞，使骨髓粒，紅及巨三系細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。
【分型】
MDS分為原發性與繼發性
【臨床表現】
〖症狀〗 MDS通常起病緩慢，少數起病急劇。一般從發病開始轉化為白血病，在一年之內約由50％以上。貧血患者佔90％。常為中度貧血，表現為面色蒼白，頭暈乏力，活動後心悸氣短等。發熱佔50%，其中原因不明性發熱佔10％～15％，感染部位以呼吸道，肛門周圍和泌尿系為多。出血佔20％，常見於呼吸道，消化道，也由顱內出血者，早期的出血症狀較輕，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄，女性患者可有月經過多。晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一。
〖體症〗 一般無特殊體征，僅少數病例有肝，脾，淋巴結腫大，脾臟腫大者常為中，輕度。晚期可有胸骨壓痛。
〖常見並發症〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13％，此組病例生存期達50個月；MDS中RAEB與CMML組中則有35％～40％演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，RAEB-T演變位急性白血病，中位生存期為三個月。
出血： 約 20％的MDS患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。
【診斷標准】
1、臨床表現 以貧血症狀為主，可兼有發熱或出血。
2、血象 全細胞減少，或任一，二系細胞減少，可有巨大紅細胞，巨大血小板，有核紅細胞等病態造血表現．
3、骨髓象 有三系或二系，或任一系血細胞的病態造血，或是淋巴樣小巨核細胞
4、除外其他伴有病態造血的疾病。
5、法美英（ FAB）協作組將MDS分為五型。
【常規治療】
目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。
MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情採用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主症，此時採用葯物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應採用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。
〖刺激素造血劑〗
適用於 RA,RAS型。
1、康力龍 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合並使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停葯者，可改用丙酸睾丸酮肌內注射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。
2、潑尼松 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合並溶血。
〖誘導分化劑〗
1、維甲酸類
（1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好，
（2）順式維甲酸：
（3）分3次口服，療程至少3個月。
2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。
3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可採用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案.
MDS患者絕大多數表現為血象二系或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發症，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≥0.03,可採取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可採取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案，
骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多採用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。
骨髓增生異常綜合征中醫治療主要在於中醫的「瘀證」范疇上，一些中草葯在此方面顯現了很大的作用。
【預後與轉歸】
MDS是一組後天異質性造血細胞發育異常的疾病。部分病人可以轉化為急性白血病 。MDS的預後，與年齡和體征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色體異常有關。年齡和體征與預後：本病好發 於中年已上，老年人患MDS的預後比中年人差，MDS患者有嚴重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。 FAB分型與預後：MDS的FAB分型對預後有很大的意義。如果MDS患者進行性全血細胞減少，提示病情惡化，多數病人預後不良，一般低危組（RA,RAS）患者的生存期長於高危組，RA和RAS二型，發展成為白血病的的比例較低，中數生存期也較長。（RA RAEB,REEB-T或CMML這三型的發生率較高），中數生存期較短。
外周血象和骨髓象與預後；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可見到有核紅細胞，假性pelger-Huet異常，淋巴樣的小巨核細胞等，同時伴有原始及幼稚細胞的比例增多。這重情況易轉化為白血病。MDS患者血象中出現原始細胞或骨髓中原始細胞>=0.05，均提示預後不良。 在 RAEB-T亞型中，血象骨髓象中原幼細胞內AUER小體陽性的患者完全緩解率比AUER小體陰性的患者要高，生存期也較長。
染色體異常與預後： MDS是多能造血幹細胞的異常，從異常幹細胞產生的病態血細胞都是克隆的，伴有染色體核型異常的MDS患者，中數生存期都較短，特別是有復雜染色體異常的，預後更差。
MDS的轉歸不外三種情況：好轉，緩解，惡化。轉歸傾向的關鍵，在於體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。一幫般在RA,RAS二型中，如果體質素虛，虛損不重脾腎未衰，情志暢達，通過調理，臟腑間的病理性乘侮現象，逐漸轉變為生理性生克制化關系，各種症狀逐步緩解，漸歸穩定，甚至好轉，MDS屬痼疾難證其好轉過程是很長的，中醫的治療和防護當以年月計，切不可稍好轉，冒然停止調治，導致復發。
【難點與對策】
普遍認為 MDS的本質是一種造血細胞逐步由正常至間變，進而向白血病轉化並同時伴有形態學改變（病態造血)和造血功能異常(無效造血)的疾病，即良性，間變和惡性造血克隆在MDS共存。病因，病機，轉白規律乃致診斷和治療等一系列問題都是難點。
難點之一： MDS的診斷
由於臨床表現的復雜性（如病態造血可有可無），形態學技術的局限性，臨床醫師對 MDS的認識缺乏正確性，臨床MDS的誤診，漏診不鮮見。這是當前亟待解決的難點。為此，在以下方面應加強和努力。
1、保證 MDS診斷的可靠性.
2、注意鑒別診斷， MDS的排除診斷應包括有關溶血性貧血，再生障礙性貧血惡性腫瘤，肝病，腎病，免疫系統疾病及結核病的檢查。
難點之二：對 MDS卻乏有效的治療方法
如何減少或延緩 MDS病人向急性白血病轉化是治療的一大難點。目前對不同類型的MDS，採用相應的不同治療對策
MDS有三種轉規;好轉，纏綿，惡化，轉規頃向的關鍵，在於是否堅持合理科學的治療。體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。因此，對於各型MDS的治療應採用綜合或中西醫結合的措施治療，具體包括：西醫刺激骨髓造血（RA,RAS型）誘導分化(RA,RAA,RAEB）小劑量化療（RAEB型），聯合化療（RAEB-T）,中醫辨證論治，飲食調理，生活調理，精神調理，通過中西醫綜合治療以期抑制骨髓病態造血，提高機體免疫功能，從而使MDS好轉，減少或延緩惡化．
【康復指導】
1、注意營養 合理調配飲食，對肉類，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食。
2、忌口，雞屬陽，動風。 MDS虛實夾雜，邪毒內壅助火動風之品宜忌。特別是陰虛火旺，出血,痰濕交阻者尤要注意。
3、冬蟲夏草燉鴨 冬蟲夏草 5g，鴨75g，生薑3片，黃酒5g，水200ml,適加鹽油調味，文火燉兩小時，飲湯食肉。治療MDS氣陰不足，神疲乏力，舌淡紅，脈細者。
4、精神調理 肝氣郁結與 MDS的發病關系密切，有資料提出MDS發病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若谷，胸襟開闊，提高修養，在疾病調制的過程中易非常關鍵。
7、急性白血病如何鑒別診斷的？
根據臨床表現、血象和骨髓象特點，診斷白血病一般不難。但因白血病細胞類型、染色體改變、免疫表型和融合基因的不同，治療方案及預後亦隨之改變，故初診患者應盡力獲得全面MICM資料，以便評價預後，指導治療，並應注意排除下述疾病。
（1）骨髓增生異常綜合征。該病的RAEB及RAEB-t型除病態造血外，外周血中有原始和幼稚細胞，全血細胞減少和染色體異常，易與白血病相混淆。但骨髓中原始細胞小於20%。世界衛生組織分類法已將RAEB-t（原始細胞20%～30%）劃為急性白血病。
（2）某些感染引起的白細胞異常。如傳染性單核細胞增多症，血象中出現異形淋巴細胞，但形態與原始細胞不同，血清中嗜異性抗體效價逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、傳染性淋巴細胞增多症、風疹等病毒感染時，血象中淋巴細胞增多，但淋巴細胞形態正常，病程良性。骨髓原幼細胞不增多。
（3）巨幼細胞貧血。巨幼細胞貧血有時可與白血病混淆。但前者骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS反應常為陰性，予以葉酸、維生素B12治療有效。
（4）急性粒細胞缺乏症恢復期。在葯物或某些感染引起的粒細胞缺乏症的恢復期，骨髓中原、幼粒細胞增多。但該症多有明確病因，血小板正常，原、幼粒細胞中無Auer小體及染色體異常。短期內骨髓成熟粒細胞恢復正常。
8、關於細胞的AB/PAS染色問題
染色是否呈陽復性與制細胞中多糖物質含量、酸鹼性有關，在PAS一阿利新藍反應中,中性糖蛋白呈紅色,酸性糖蛋白呈藍色。。
PAS反應中：
在正常血片中RBC不染色；
PLT染成深紅色；
中性粒細胞胞漿染成紅色或深紅色，有些細胞有陽性顆粒；
單核細胞的胞漿染成淡紅色，可含有細小或粗大陽性顆粒；
少數淋巴細胞的胞漿內含有少許小的淡紅色或紅色顆粒；
正常骨髓的幼稚細胞和有核RBC都不染色；
巨核細胞的胞漿內呈彌散紅色或深紅色。