1、之前躺著不動突然一用力眩暈了一陣
這是人的心理和神經反射作用。例如微循環障礙，頸椎有輕微病變。腦血管病的先兆表現有:(1)突然發生眩暈。眩暈是腦血管病先兆中極為常見的症狀，可發生在腦血管病前的任何時段，尤以清晨起床時發生得最多。此外，在疲勞、洗澡後也易發生。特別是高血壓患者，若1~2天反復出現5次以上眩暈，發生腦出血或腦梗死的危險性增加。(2)突然發生劇烈頭痛。任何突然發生的劇烈頭痛;伴有抽搐發作;近期有頭部外傷史;伴有昏迷、嗜睡;頭痛的性質、部位、分布等發生了突然的變化;因咳嗽用力而加重的頭痛;疼痛劇烈，可在夜間痛醒。如有上述情況之一，應及早到醫院進行檢查治療。(3)步態異常。步履蹣跚，走路腿無力是偏癱的先兆症狀之一。如果老年人的步態突然變化，並伴肢體麻木無力時，則是發生腦血管病的先兆信號。(4)哈欠不斷。患缺血性腦血管病者，80%發病前5~10天會出現哈欠連連的現象。(5)高血壓病人的鼻出血。這是值得引起注意的一種危險信號。數次大量鼻出血，再加上眼底出血、血尿，這種人可能在半年之內會發生腦出血。(6)血壓異常。血壓突然持續升高到200/120mmHg以上時，是發生腦出血的先兆;血壓突然降至80/50mmHg以下時，是腦血栓形成的先兆。(7)其他先兆症狀。除上述先兆症狀外，嗆咳、吞咽困難、突然出現半身麻木、疲倦、嗜睡、耳鳴等也是腦血管病的先兆表現。腦血管疾病是由各種病因引起的腦部血管疾病的總稱。腦部的血液系由兩條頸內動脈和兩條推動脈供給頸內動脈由頸總動脈分出，入顱後依次分出眼動脈、後交通動脈、脈絡膜前動脈、大腦前動脈和大腦中動脈。供應眼部及大腦半球前%部分(額葉、頤葉、頂葉及基底節等)的血液。椎動脈由兩側的鎖骨下動脈發出，在第6至第1頸椎橫突孔內上升，經枕骨大孔入顱後，在腦橋下緣聯合成為基底動脈。基底動脈前行至中腦處又分成兩條大腦後動脈，供應大腦半球後%韶分(枕葉及頤葉的基底面、枕葉的內側面及丘腦等)的血液。椎--甚底動脈在顱內尚先後分出小腦後下動脈、小腦前下動脈、腦橋支、內聽動脈、小腦上動脈等，供應小腦和腦干。兩側大腦前動脈之間由前交通動脈，兩側頸內動脈與大腦後動脈之間由後交通動脈連接起來，構成腦底動脈環(willis環)。當此環的某一處血供減少或閉塞時，可互相調節血液供應。此外，預內動脈尚可通過眼動脈的末梢分支與頸外動脈的面、上頜、頒淺及腦膜中動脈的末梢分支吻合。推動脈與頸外動脈的末梢分支之間以及大腦表面的軟腦膜動脈間亦有多處吻合。在某主要供應動脈閉塞時可提供一定程度的側枝循環。腦深部的穿動脈(中央支)雖也有吻合支，但都很細(直徑在100μm以下)，因此在深部動脈閉塞時(尤其是急性的)，此吻合支常不足以使腦組織避免缺血或梗塞。腦部的靜脈可分為淺、深兩組。淺組有大腦上靜脈、大腦中靜脈及大腦下靜脈，主要是匯集大腦半球的靜脈血液迴流，流入上矢狀竇、海綿竇及橫竇深組主要為大腦大靜脈，接受兩側大腦內靜脈血液，引流進入直竇。最後均經乙狀實由頸內靜脈出顱。主要的靜脈竇有:上矢狀竇、下矢伏竇、直竇、海綿竇、岩上竇、岩下竇、橫竇和乙伏竇。腦的代謝每24小時約需糖150g、氧72L。腦組織中幾乎無葡萄糖和氧的儲備，腦的能量代謝幾乎全部依靠血液供給。成人腦的重量約占體重的2.5~3%，而每分鍾的血流量為750~1000ml (其中每側頸內動folf0為350rni1、椎一基底動脈約為100~200m1)占心輸出量的15~20%。如果腦的血液供給減少至臨界水平(約為正常值的50%)以下時，腦細胞的功能就只能維持數分鍾。如血供未及時得到改善，則將產生缺血性腦梗塞。腦的血流量與腦動脈的灌流壓力成正比，與腦血管的阻力呈反比。而灌流壓約等於平均動脈壓減去靜脈壓的差。組成血管阻力的困素有·:血管壁的構造、血管張力、血管外壓力(即顱內壓)及血液粘稠度等。調節小動脈張力的因素有:局部代謝因素引起的細胞外液的酸鹼度的改變、血中二氧化碳和氧的分壓(二氧化碳分壓增高、氧分壓降低，則腦血流量增加)反之亦然)、自主神經因素等。在正常情況下，腦血流量在一，定范圍內[平均動脈壓8.0~21.3kPa (60~160mmHg)]自動調節，以保護腦組織不致缺氧而受損。當灌流壓增高時，反射性地引起毛細血管動脈端平滑肌收縮，使腦血管阻力增高而不使腦血流量增高，反之亦然，。高血壓及動脈硬化患者的自動調節能力可降低，高血壓者其上、下限相對上移。腦血管疾病的病因較多。其主要病理過程是在血管壁病變的基礎上，加上血液成分及/或血流動力學改變，造成缺血性或出血性疾病。常見的病因有:1、血管壁病變動脈粥樣硬化(約70%的腦血管病患者有之)、動脈炎(風濕、結核、鉤端螺旋體、梅毒等)、先天性異常(動脈瘤、血管畸形等)、外傷、中毒、腫瘤等。2、血液成分改變 ①血液粘稠度增高。如高血脂症、高血糖症、高蛋白血症、脫水、紅細胞增多症、自血病、血小板增多症、骨髓瘤等。②凝血機制異常。如血小板減少性紫癜、血友病、應用抗凝劑、彌漫住血管內凝血等。此外，妊娠、產後、手術後及服用避孕葯等可造成易凝狀態。3、血流動力學改變如高血壓病(約占非栓塞性腦血管病的55~75%)、低血壓、心臟功能障礙(心力衰竭、冠心病、心房纖顫、傳導阻滯)等。4、其他 ①血管外因素的影響，主要是大血管鄰近的病變(如頸椎病、腫瘤等)壓迫，影響供血不全。 ②顱外形成的各種栓子等。根據神經流行病學的研究，與腦血管疾病有關的致病危險因素有:1、年齡。2、持續的高血壓。3、心臟病。4、糖尿病。5、動脈粥樣硬化、高膽固醇和高血脂。6、吸煙。7、其他(口服避孕葯、遺傳傾向等)。對腦血管疾病的預防及其研究，已日益引起重視。目前效果比較肯定的是預防及控制高血壓。此外，合理的飲食控制以有效地控制高血脂、戒煙、控製糖尿病及心臟病、保持經常性的、適當的體育鍛煉和體力勞動等，以防動脈粥樣硬化的進展，也有一定的積極意義。高齡、男性、早年發生冠心病的家族史、個體類型、高血壓、高脂血症肥胖症、糖尿病、吸煙、飲酒、口服避孕葯等人群。心血管疾病包括哪幾種疾病?心肌冠心病、風心病、高血壓性心臟病、心肌炎 、心律失常、心肌病、先天性心臟病、慢性肺心病和心包炎。心血管疾病患者如何注意飲食?心血管疾病應注意飲食減少，減少脂肪酸、膽固醇、食鹽、酒精攝入、減輕體重、加強身體鍛煉。如何預防心血管疾病?1.遵守每天的作息制度。一天的睡眠不應少於7~8小時。不要用任何活動形式來代替人所絕對需要的卧床休息。但是，休息一定要與工作量成比例。2.一天中，躺著或稍微抬起雙腿坐著休息幾次，每次15至20分鍾。放鬆地平躺在地板或硬木床上非常有益。對於上班需要長時間坐著的人來說，一天應該從桌旁站起來數次，每次3至5分鍾。3.心理緊張時，不要在房內踱來踱去，最好是躺一會兒或乾脆把雙腿微抬，坐上15至20分鍾。4.凡是血壓正常或偏高的人(尤其是夜間睡眠少的人)，要在睡眠時把腿部的床稍墊高7至10厘米。這有助於迅速入睡和睡覺香甜。開始，可能會出現血液流向頭部和感覺，但這種感覺很快就會消失。為減輕這種感覺可以使用較高的枕頭。重要的是，要使雙腿和下肢稍高於心臟的水平線。不過，血壓低於100/60的人不要這樣做。5.輕松的保健晨操總是有益的，但在起床後，不要馬上胡亂地增加身體負擔，尤其不要跑步。6.早晨空腹時，一定是喝些稀的東西，如一杯涼茶，果汁等。7.高血壓患者的睡眠(躺著)時間一晝夜應不少於8-9小時。他們應該在晚上8點15分至8點30分就准備入睡。一個半至兩小時的午睡，可以維護他們的心血管系統免於過度緊張。8.不要站著吃東西。站著吃東西及邊走邊吃，會給心血系統增加額外負擔。應該始終坐著吃飯，並且一定要有20-30分鍾躺著或坐著午體。此後，也不要馬上投入緊張的活動。9.不要濫用葯物，尤其是在白天。如果你的血壓升高，躺下或稍微抬起雙腿坐坐，比吃一片「降壓」葯片要好得多。`````````
2、淋巴結腫大怎麼回事 ？ 急急！
臨床常見的體征。淋巴結腫大非常多見，可發生於任何年齡段人群，可見於多種疾病，有良性，也有惡性，故重視淋巴結腫大的原因，及時就診、確診，以免誤、漏診，是非常重要的。
淋巴結腫大(lymph node enlargement)可通過觸摸頜下、頸部、鎖骨上窩、腋窩和腹股溝等部位而發現，但肺門、縱隔、腹膜後和腸系膜等體內腫大的淋巴結則要靠X射線、CT和B超等才能發現。常見3種情況：
頸部淋巴結腫大①良性腫大。包括各種感染、結締組織病和變態反應等引起的腫大。臨床常呈良性經過，隨著病因去除，在一定時間內可以完全恢復。
②惡性腫大。包括原發於淋巴結的惡性腫瘤如淋巴瘤、淋巴細胞性白血病和惡性組織細胞病等及其他惡性腫瘤的淋巴結轉移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。臨床呈惡性經過，淋巴結持續性進行性腫大，若不積極治療，常會進行性惡化死亡。
③介於良性與惡性間的腫大。如血管原始免疫細胞性淋巴結病和血管濾泡性淋巴結增生症等。開始常為良性，可變成惡性而致命。
因此在確定淋巴結腫大後，關鍵是確定其原因和性質，局部腫大伴明顯疼痛者常提示感染；進行性無痛性腫大者常提示惡性腫瘤性疾病。骨髓穿刺特別是淋巴結活檢可幫助確診。淋巴結腫大的治療以病因而定，如淋巴腺結核可應用鏈黴素和雷米封等，若為惡性淋巴瘤，應以聯合化療為主，若為癌症晚期轉移，則預後極差.
病理病因
一、感染
1.急性感染
細菌、病毒、立克次體等引起，如急性蜂窩織炎、上呼吸道感染、傳染性單核細胞增多症、恙蟲病等。
2.慢性感染
細菌、真菌、蠕蟲、衣原體、螺絲菌病、絲蟲病、性病性淋巴結肉芽腫、梅毒、艾滋病等。
二、腫瘤
1.惡性淋巴瘤
Hodgkin病與非Hodgkin淋巴瘤。
2.白血病
急性淋巴細胞性白血病、急性非淋巴細胞白血病、慢性淋巴細胞性白血病、慢性粒細胞性白血病、漿細胞白血病等。
3.漿細胞腫瘤
多發性骨髓瘤、原發性巨球蛋白血症。
4.腫瘤轉移
胃癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌等。
三、反應性增生
1.壞死性增生性淋巴結病。
2.血清病及血清病樣反應。
3.變應性亞敗血症。
4.系統性紅斑狼瘡、風濕病等。
四、組織細胞增生及代謝異常
1.郎格罕（Langerhan）組織細胞增生症。
2.脂質沉積病。
3.結節病。
[編輯本段]臨床診斷
一、病史
了解與淋巴結腫大有關的詳細情況，如發生部位、發展范圍、發展速度、伴隨症等。
二、體格檢查
觸診時應注意腫大淋巴結的部位、數目、大小、質地、壓痛、活動度、有無粘連、局部皮膚有無紅腫、破潰、瘢痕等。
三、實驗室檢查
1.血象
外周血白細胞總數及分類對淋巴結腫大的原因判斷有一定參考價值。
2.骨髓檢查
骨髓塗片細胞形態學檢查對白血病、漿細胞瘤、惡性組織細胞病的診斷有決定性意義。
3.血清學檢查
疑為傳染性單核細胞增多症時可做嗜異性凝集試驗。
4.淋巴結穿刺針吸塗片檢查
淋巴結腫大較明顯且位置表淺者可用較粗注射針頭進行淋巴結穿刺。
5.淋巴結病理學檢查
淋巴結腫大較明顯且病因不明者，若無手術禁忌，一般需常規做淋巴結活體組織病理學檢查。
器械檢查
1.淋巴管造影
2.放射性核素掃描
3.其他
X線檢查、CT檢查、B型超聲、纖維內鏡等檢查，可協助明確原發病灶的部位及性質。
[編輯本段]鑒別診斷
一、感染性淋巴結腫大
（一）非特異性淋巴結炎
由局部組織的急慢性感染引起的相應引流區域的淋巴結腫大稱非特異性淋巴結炎一般急性炎症時腫大的淋巴結有疼痛及壓痛表面光滑呈嚴格的局限性有時可見淋巴管炎所致的「紅線」自原發病灶走向局部腫大的淋巴結局部皮膚可有紅腫熱痛的炎症表現往往伴有發熱及白細胞增高經治療後淋巴結常可縮小慢性非特異性淋巴結炎常為相應區域的慢性炎症的結果腫大的淋巴結硬度中等常無局部紅腫熱痛的急性炎症表現
急性非特異性淋巴結炎的特點是局部感染和相應區域的淋巴結腫大並存如面部五官或頭顱的急性感染常引起頸部頜下耳後枕後等處的淋巴結腫大；軀幹上部乳腺胸壁的急性感染引起腋窩淋巴結腫大；下肢及會陰部感染引起腹股溝淋巴結腫大慢性非特異性淋巴結炎最常見的部位是頜下淋巴結多見於過去有鼻咽喉或口腔感染者其次是腹股溝淋巴結由下肢及生殖器官的慢性炎症所致
（二）特異性感染性淋巴結腫大
1、淋巴結結核
分為原發性和繼發性兩種無其他原發結核病灶可尋者為原發性淋巴結結核在胸肺腹或生殖器等病灶之後出現者為繼發性淋巴結結核淋巴結結核最好發部位是頸淋巴結群結核桿菌大多經扁桃體齲齒侵入形成原發性淋巴結結核少數繼發於肺或支氣管結核頸部一側或雙側多個淋巴結腫大大小不等初期腫硬無痛進一步發展淋巴結與皮膚及淋巴結之間相互粘連融合成團形成不易移動的團塊晚期乾酪樣壞死液化形成寒性膿腫進而破潰慢性潰瘍瘦管形成癒合後留有瘢痕較嚴重病例可有全身結核毒性症狀如低熱盜汗消瘦等
2、絲蟲性淋巴管炎和淋巴結炎
斑氏絲蟲和馬來絲蟲感染可引起慢性淋巴管炎和淋巴結炎臨床症狀根據病變部位而異最常見於腹股溝淋巴結若並發下肢淋巴管迴流受阻可引起下肢橡皮腫診斷依靠居住流行區局部症狀嗜酸性粒細胞增多夜間檢查外周血找到微絲蚴
3、性病性淋巴結腫大
（1）軟下疳：乃杜克（Ducrey）嗜血桿菌（軟性下疳鏈桿菌）引起的生殖器疼痛性潰瘍表面覆蓋綠色壞死滲出物一側或雙側腹股溝淋巴結腫大明顯疼痛及壓痛易化膿破潰潰瘍基底膿塗片或發炎淋巴結穿刺膿液塗片中可找到大量軟性下疳鏈桿菌
（2）性病性淋巴肉芽腫：由沙眼衣原體L1L2和L3血清型所致主要病變在淋巴組織起初在外生殖器肛門直腸等處可出現無痛小丘疹或潰瘍數日後即愈此後腹股溝淋巴結腫大疼痛破潰可出現多發瘺管女性的淋巴結病變多在直腸周圍後期淋巴結纖維化鑒別主要賴於病史病理及病原學檢查
（3）腹股溝肉芽腫：是肉芽腫杜諾凡（Dono-vania）桿菌引起的生殖器及附近部位的無痛性肉芽腫性潰瘍鑒別主要靠組織塗片找到（Dono-vania）小體
（4）梅毒性淋巴結腫大：感染梅毒3周左右在外生殖器出現硬性下疳之後1周左右常出現對稱性腹股溝淋巴結腫大質硬不紅不痛不融合不粘連診斷主要靠病史下瘡史皮疹及血清學檢查等
（5）艾滋病（AlDS）性淋巴結腫大：易出現致命性條件感染如卡氏肺梅子蟲肺炎病程中可並發腫瘤如Kaposi肉瘤有些人發展為慢性淋巴結綜合征表現為全身淋巴結腫大以腹股溝淋巴結腫大最為明顯診斷主要靠病史及血清學檢查
4蛇毒性淋巴結炎 被毒蛇咬傷除出現局部症狀外往往還引起相應部位的淋巴管及淋巴結發炎診斷主要靠病史
（三）全身性感染引起的淋巴結腫大
很多全身感染性疾病都可致淋巴結腫大范圍一般較廣疼痛或壓痛可不明顯常伴有發熱肝脾腫大等常見的有如下幾種
1、傳染性單核細胞增多症
由EB病毒引起多見於青少年病程呈自限性一般1～2周主要表現為不規則發熱咽峽炎淋巴結肝脾腫大血中淋巴細胞增多並有異常淋巴細胞出現血清嗜異性凝集試驗陽性
2、風疹
風疹病毒引起的常見呼吸道傳染病多見於小兒淋巴結腫大與皮疹同時出現具有診斷意義發熱1～2後皮疹迅速布滿軀干及四肢手掌及足底常無疹淋巴結腫大最常見於耳後枕骨下頸後部為其特徵皮疹一般持續3 d後消退腫大的淋巴結常需數周後才能完全恢復
3、麻疹
多見於小兒起初有發熱及上呼道卡他症狀麻疹部膜斑（Koplik spots）為本病早期特徵發熱3～5d出疹手心足底亦有疹出疹時全身淋巴結肝牌可腫大
4、貓抓病
主要通過貓的抓咬所致的急性傳染病以往認為是一種病毒目前更傾向於為一種細小多形性革蘭陰性桿菌所致被抓處皮膚可見皰疹膿瘤結痂或小潰瘍形成可有數周的微熱抓傷後1－2周相應引流區域淋巴結腫大有壓痛有的淋巴結可化膿特異性抗原皮內試驗陽性膿液細菌培養陰性飽和銀染色找到多形性革蘭陰性小桿菌
5、恙蟲病
為恙蟲病立克次體感染傳播媒介恙蟎幼蟲叮咬處出現丘疹成水瘡後破裂中央壞死結褐色痂稱焦痴焦痂附近淋巴結腫大壓痛不化膿全身淺表淋巴結輕度腫大皮疹常於第5～7d出現斑疹或斑丘疹胸背腹部較多部分病例可有肝脾腫大自然病程3周左右外斐反應Oxk株陽性可確診
6、布氏桿菌病
有長期發熱多呈弛張熱部分呈波浪型最具特殊性多個關節酸痛睾丸炎出汗多有病牛羊接觸史血清凝集試驗有助於診斷
7、腺鼠疫
淋巴結腫大為流行時最先出現的病變腹股溝淋巴結最先累及依次為腋下頸部淋巴結常有較重的全身症狀淋巴結腫痛可軟化化膿破潰膿液中找到鼠疫桿菌可確診
8、猩紅熱
淋巴結腫大多在頸部及頜下全身皮膚呈猩紅色斑疹並在消退後脫屑有草莓舌咽峽炎咽拭培養常有乙型A組鏈球菌生長
9、鉤端螺旋體病
常有腳腸肌疼痛及壓痛咯血黃疽局部淋巴結腫大佔20％全身淋巴結腫大15％最常見為腹股溝淋巴結其次為腋窩淋巴結鉤端螺旋體凝集溶解試驗超過1:400效價為陽性有較高特異性和靈敏性
10、鼠咬熱
由鼠類咬傷所至的急性傳染病病原為小螺菌所至者出現高熱局部硬結性潰瘍局部淋巴結腫大有壓痛皮疹等
11、弓形蟲病
稱弓形體病為人獸共患疾病弓形蟲為孢子綱球蟲目原蟲其終宿主為貓及貓科動物鳥類哺乳類動物及人為中間宿主人的感染與吞食未煮熟的肉類或飲用污染卵囊的水有關病情輕重不一局限性者以淋巴結炎為最多見常累及頸及腋下淋巴結大小不一無壓痛常伴低熱等全身症狀確診有賴於病原及免疫學檢查
12、兔熱病
是土拉桿菌所致的急性傳染病主要表現發熱皮膚潰瘍局部淋巴結腫一大呼吸道症狀眼結膜充血等有野兔接觸史或昆蟲叮咬史確診有待於細菌分離和陽性免疫反應
13、黑熱病
患者有高熱肝脾淋巴結腫大貧血白細胞減少骨髓中可找到利什曼小體
二、腫瘤性腫大
1、白血病
白血病常有淋巴結腫大，但其腫大的程度對各型白血病並無鑒別意義。一般說來急性或慢性淋巴細胞性白血病時，淋巴結腫大較明顯。急性非淋巴細胞白血病和慢性粒細胞性白血病也可有淋巴結腫大。但其部位數目均不如淋巴細胞白血病那樣廣泛和明顯，根據血和骨髓中細胞類型及原始細胞的特徵和細胞化學染色等，可資鑒別慢性粒細胞性白血病以巨脾和白細胞總數明顯升高為特徵。外周血中大多為幼稚和成熟中性粒細胞可與慢性淋巴細胞性白血病鑒別，後者淋巴結可腫大並粘連成團塊，此時質硬但無壓痛，肝脾腫大也常很明顯血象及骨髓象檢查可資鑒別。
2、惡性淋巴瘤
分為Hodgkin病及非Hodgkin淋巴瘤兩類。二者均以慢性進行性無痛性淋巴結腫大為特徵，於頸部鎖骨上窩或腋下者易早期發現；於胸部腹部者在未出現壓迫症狀之前不易早期發現。腫大的淋巴結早期較軟能活動無壓痛增大迅速時則質較硬可有輕壓痛有時腫大的淋巴結可暫時自行縮小易誤診為淋巴結炎晚期除廣泛的淋巴結腫大外還有肝硬腫大及全身毒性症狀診斷主要靠淋巴結針吸活檢或淋巴結活檢表現為正常淋巴結構被破壞Hodgkin病表現為細胞多形性及特徵性Reed－sternberg（R-S）細胞（鏡影細胞）；非Hodgkin淋巴瘤表現為單一形態的瘤細胞或淋巴組織細胞無R-S細胞疾病晚期淋巴瘤可侵犯骨髓此時和淋巴細胞性白血病很難鑒別
3、漿細胞瘤
（1）多發性骨髓瘤：為漿細胞異常增殖的惡性腫瘤多見於40歲以上中老年臨床主要表現為骨痛病理性骨折貧順免疫球蛋白異常診斷主要為三個方面：
①骨骼有溶骨性損害；
②骨髓中異常漿細胞（骨髓瘤細胞）浸潤大於10％；
③血或尿中出現大量M蛋白多發性骨髓瘤。常有髓外浸潤而引起淋巴結腫大骨髓瘤晚期可在血中大量出現骨髓瘤細胞常＞20%絕對值＞2.0×109/L稱為漿細胞白血病。
（2）原發性巨球蛋白血症：為分泌大量IgM的漿細胞樣淋巴細胞惡性增生性疾病發病年齡多在50歲以上臨床表現為貧血出血肝脾淋巴結腫大及由於血黏度增高引起的神經症狀視力障礙雷諾現象血管栓塞症狀等血清電泳出現M成分免疫電泳證實為單克隆IgG骨髓中有典型的漿細胞樣淋巴細胞浸潤可以確診
（3）重鏈病：為一類漿細胞或異常淋巴細胞惡性增生並產生大量單克隆重鏈和重鏈片段的疾病發病多在40歲以上臨床表現各異但多有淋巴結腫大持續蛋白尿無骨骼損害征診斷主要靠血清免疫電泳及有關物理化學特性而定
4、組織細胞增多症
（1）惡性組織細胞病（惡組）：常表現為高熱貧血出血淋巴結肝脾腫大全血細胞減少全身衰竭診斷主要靠反復骨髓塗片及淋巴結活檢尋找形態各異的異常組織細胞和多核巨噬細胞該病應與反應性組織細胞增多相鑒別後者為數量增多而形態正常的組織細胞
（2）組織細胞增生症X：又稱朗格罕（Lange-rhan）組織細胞增多症為一組少見的病因不明的病理上主要以分化較好的組織細胞增生為特徵的疾病病變累及肝脾淋巴結肺骨髓皮膚等又根據細胞分化程度分為三型：①勒一雪（Letterer－Siwe病）多於1歲以內發病高熱紅色斑丘疹呼吸道症狀肝脾淋巴結腫大為主要表現；②韓一雪一柯（Hand－Schuller-Christian）病多見於兒童及青年顱骨缺損突眼和尿崩症為三大特徵；③骨嗜酸性肉芽腫多見於兒童以長骨和扁平骨溶骨性破壞為主要表現本症診斷及分型要根據臨床放射及病理檢查綜合考慮有條件證實組織細胞為朗格罕細胞則診斷更為確切
三、變態反應性淋巴結腫大
1、反應性淋巴結炎
某些葯物或生物製品可引起機體發熱皮疹淋巴結腫大等由普通化學葯物引起者稱葯物熱如胼屈嗪甲基多巴異煙肼苯妥英鈉等各種疫苗等生物製品引起者稱血清病
2、成人Sail病
成人患少年型類風濕性關節炎主要表現為寒戰高熱淋巴結肝脾可輕度腫大並有一過性紅色斑丘疹而肌肉及關節痛並不明顯少數可並發多發性漿膜炎（心包炎胸膜炎等）白細胞增多中性粒細胞為主血沉快但找不到明顯感染灶查血中類風濕因子抗核抗體狼瘡細胞等均陰性抗生素治療無效大量水楊酸治療或並用腎上腺皮質激素治療有較好效果除個別患者數年後可發生關節畸形外其餘多數預後良好但可復發
3、變應性亞敗血症
又稱做Wissler-Fanconi綜合征多見於兒童主要表現為長期反復發熱反復發作的一過性多形性皮疹及關節症狀淋巴結肝脾腫大白細胞增高血沉快臨床上類似敗血症但血骨髓培養陰性抗生素治療無效而皮質激素有效診斷本病須排除敗血症風濕熱及類風濕性關節炎本症與成人Still病的區別在於本病多見於兒童關節症狀輕很少引起關節畸形
4、急性壞死增生性淋巴結病
青少年多見主要表現為高熱頸腋下肺門等處淋巴結腫大淺表淋巴結有壓痛一過性白細胞減少抗生素治療無效皮質激素治療有效病理檢查示淋巴結廣泛凝固性壞死周圍有反應性組織細胞增生無中性粒細胞浸潤預後良好
5、系統性紅斑狼瘡（SLE）
多見於中青年女性有長期不規則發熱典型皮疹關節症狀多器官損害症狀白細胞降低免疫學異常等部分病例伴局部或全身淋巴結腫大
四、其他淋巴結腫大
1、結節病
為病因不明的多系統肉芽腫性疾病淋巴結腫大可達核桃大小質硬不粘連腫大的淋巴結可在頸部滑車上腋窩並易侵犯深部淋巴結x線可顯示結節樣肺泡炎肺門及縱隔淋巴結腫大皮膚Kveim試驗陽性結核菌素皮試陰性此點可與肺門淋巴結結核及淋巴瘤鑒別淋巴結活檢示上皮樣細胞肉芽腫但無乾酪樣變
2、脂肪沉積病
常見的有Niemann－Pick病Gaucher病多發於嬰兒及兒童兩種病臨床很相似均有原因不明的肝脾淋巴結腫大骨損害神經系統症狀全血細胞減少診斷及鑒別主要靠骨髓及脾穿刺物中找到特殊的泡沫細胞（Niemann－pick細胞）和蔥皮樣細胞（Gau－cher細胞）後者亦可在慢性粒細胞性白血病hodgkin病及多發性骨髓瘤的骨髓片中找到但其均不缺乏葡萄糖腦苷脂酶此點可資鑒別。
[編輯本段]治療方式
一般來講，淋巴結輕度腫大，單個或散在的幾個，質軟，無壓痛，無粘連，無伴有其他症狀，可暫時不必治療，但必須密切觀察其變化。如不增大或逐漸縮小，則可繼續觀察；如果增大或增多，必須找醫生診治。如果腫大的淋巴結較大、較多，尤其是成串，逐漸增大或迅速增大，與周圍組織粘連，其他部位（如腋下）也有淋巴結腫大，伴有發熱、貧血、消瘦等其他症狀者，都應該立即到醫院做相關檢查（甚至淋巴結活檢），以達到及時診斷和治療。
[編輯本段]預防措施
1、養成良好的生活習慣。
2、保持良好的心態，穩定的情緒，擁有健康的飲食習慣，平時多吃水果蔬菜等，提高自我免疫力。
3、必須在重油煙處工作的人，盡量保護好自己，比如戴上口罩，定時出去呼吸一些新鮮空氣，每年起碼做一次檢查等。
4、.遠離煙霧、酒精、葯物、輻射、農葯、噪音、揮發性有害氣體、有毒有害重金屬等。
3、什麼是骨癌
一、概述
骨癌是骨骼的腫瘤，可發生於骨細胞、骨骼的造血成份、軟骨以及纖維性或骨膜成份。
二、病理
骨腫瘤因其來源不同，可分為原發與繼發兩種。原發腫瘤起始於骨系統本身，良性者多，病期長，預後佳；惡性者少，病期短，預後惡劣，死亡率可達80一90％。身體中其他組織或器官的惡性腫瘤細胞，可通過血液循環或淋巴系統(偶而亦有因直接浸潤而侵入骨質者)轉移至骨組織中，逐漸發展而形成骨組織中的轉移瘤，預後惡劣。
骨由多種組織組成，可分為骨本質與骨附屬組織兩大類。骨本質有骨內、外膜、骨和軟骨組織。這些組織簡稱骨組織。附屬在骨組織中的有血管、神經、脂肪、造血系綻組織以及網狀內皮系統組織等，這些組織簡稱骨附屬組織。骨組織和骨附屬組織都可以產生腫瘤，各種腫瘤的臨床發展、治療和預後均有所不同。所以有必要將原發骨腫瘤分為骨組織瘤和骨附屬組織瘤二類。屬於良性骨組織腫瘤者有：骨瘤、骨軟骨瘤、軟骨瘤、成軟骨細胞瘤、骨樣骨瘤和骨巨細胞瘤。屬於惡性骨組織腫瘤(又稱骨生肉瘤）者有：骨肉瘤、軟骨肉瘤和骨纖維肉瘤、。良性骨附屬組織腫瘤有：骨血管瘤、神經纖維流。惡性骨附屬組織腫瘤有：未分化網織細胞瘤、骨網狀細胞肉瘤和骨髓瘤等。
骨組織腫瘤（惡性）：
（一）骨肉瘤
骨肉瘤為骨生肉瘤中最惡性者，發病率略低於軟骨肉瘤，占骨生肉瘤的2／5弱，發病機理不明。多數學者認為骨組織的任何部分均能產生骨肉瘤，但以骨膜深層為最易。當中瘤發生或蔓延之骨膜下時，骨膜即背腫瘤由骨面剝離而產生反應性新生骨，骨紋呈日光放射樣。腫瘤與骨幹相連接處，新生骨呈三角形。當骨膜下的腫瘤繼續發展時，新生骨小梁逐漸消失，在x線照片上呈一種紊亂無秩序的骨性陰影。
骨肉瘤的主要組織成分為腫瘤性成骨細胞、腫瘤性骨樣組織和腫瘤骨。其成分的多寡，隨腫瘤性成骨細胞分化程度而異。分化比較成熱者，腫瘤骨多，稱為硬化性骨肉瘤，分化比較原始者，腫瘤骨少，稱為溶骨性骨肉瘤。介乎二者之間者，即有不同程度的溶骨性和硬化性骨肉瘤。
在肉眼觀察下，骨肉瘤的性質頗不一致，有堅硬如象牙者(硬化性骨肉瘤)，有脆軟如肉芽易出血、瘤骨極少者(溶骨性骨肉瘤)，有田生長迅速而血不足， 以致部分腫瘤壞死，形成含棕色或血性液體的囊腫者，有生長迅速而血運豐富，腫瘤組織含有極多的擴張血管和血安，以致腫瘤產生搏動和雜音，形成假性動脈瘤者。
顯微鏡檢查，腫瘤組織的成分亦復雜無常。在硬化性部分的切片中，可以發現不分層，無骨小管系統，排列雜亂、染色頗深的腫瘤骨小梁。腫瘤骨小粱間隙之中，可能有未被破壞的正常骨質存在，與腫瘤骨對比，更顯出腫瘤骨小粱不服從生理力線原則的紊亂現象。在溶骨性部分的切片中，則可以發現腫瘤骨稀少或不存在，偶爾或有散在的骨樣組織，但腫瘤性成骨細胞極多，分化原始，大小不一，胞漿多少不勻，胞膜不清，胞核大，染色深，分裂多。此外血管豐富，有成竇狀者，其管壁系由腫瘤細胞所形成。上述兩種顯微鏡下的不同組織象， 可能存在千同一骨肉瘤中。此點說明，骨肉瘤一且發生，不論其為硬化性或溶骨性，惡性的程度不可能有絕大差別。除上述鏡下所見外，尚可發現兩種比較少見的細胞：一為腫瘤巨細胞，胞核多至3—10個，染色頗深，一為異物巨細胞，散在於腫瘤壞死部分或出血部分的周圍。其形態與骨巨細胞瘤的巨細胞同。總的說，骨肉瘤的主要成分為腫瘤性成骨細胞，骨樣組織和腫瘤骨。但也可能有一些惡性程度不等的軟骨組織小島，數量小，不能左右骨肉瘤的本質。因此，不應因軟骨組織的出現，更變骨肉瘤的名稱。
骨肉瘤轉移早而迅速，轉移瘤幾乎完全發現於肺部，通過肺部轉移至其他器官者則罕見；局部淋巴結因腫瘤壞死可有增生擴大現象，但很少有轉移瘤的存在。
（二）軟骨肉瘤
軟骨肉瘤的發病率較骨肉瘤稍高，占骨生肉瘤總數的2／5強。與骨肉瘤不同，由良性腫瘤惡變的軟骨肉瘤(繼發軟骨肉瘤)為數甚多，約占軟骨肉瘤總數的40%以上。繼發肉瘤發展慢，預後較好。
軟骨肉瘤的主要組織成分為腫瘤性軟骨細胞。此為其在病理上與骨肉瘤的唯一不同點。此外尚有少量粘液樣組織、瘤骨和纖維組織。在特殊情況下，粘液組織可能增加，甚至幾乎占據全部腫瘤。故病理學者有時將此種腫瘤診斷為粘液樣肉瘤。以肉眼觀察，軟骨肉瘤為不規則圓形或葫蘆狀腫物，一部分在皮質骨外，一部分在皮質和松質骨內。其切面多為白色或灰白色發亮的半透明體，白色部分為鈣化軟骨，灰白色部分為纖維組織。有時有纖維間隔膜，將腫瘤分為數葉。腫瘤無包膜，與周圍正常組織緊密相連，部分腫瘤因退行變性而形成假囊腫或粘液樣組織。
顯微鏡檢查可見主要腫瘤組織為排列紊亂、大小不一的軟骨細胞和少數粘液樣細胞。上述兩種細胞，廣泛散在於成軟骨組織的基質中。部分軟骨有不規則的鈣化或骨化現象。但腫瘤軟骨細胞的切片組織象很不一致。部分軟骨細胞可能比較良性而有規律，另一部分則呈相當惡性狀態，細胞排列緊密，胞核多至2～4個，核分裂甚多，細胞間基質稀少。故必須注意，對任何軟骨腫瘤不應僅憑顯微鏡下的組織象而確定其性質和惡性的程度，應同時參考臨床和x線檢查所見。
指、掌、趾、跖骨軟骨瘤，根據在顯微鏡下的組織象，其惡性程度可能十分顯著，但根據臨床經驗，此種腫瘤很少有惡性發展者。反之，扁平骨或長骨的軟骨瘤，雖在顯微鏡下其組織表現為良性，而發展為惡性腫瘤者亦甚多。尚有長骨的骨軟骨瘤或軟骨瘤，根據臨床表現，確已轉變為軟骨肉瘤，且已有肺部轉移，但在顯微鏡下的組織象仍保持其良性徵象。這說明對繼發軟骨肉瘤的診斷，應以病史和臨床以及x線徵象為主要依據。總的來說，軟骨肉瘤的主要組織成分是腫瘤性軟骨細胞、鈣化軟骨和軟骨化骨。但在主要腫瘤組織中；偶爾可見到少量的骨肉瘤樣的骨樣組織或腫瘤骨的小島。軟骨肉瘤分葉周圍出現肉瘤樣的纖維組織更為常見，學者一致認為它是產生腫瘤性成軟骨細胞的母組織。此外，因血運不暢，組織退化，大片腫瘤組織可能發生粘液樣變。上述與軟骨肉瘤不同的組織的出現，有的僅代表腫瘤發展過程的一個階段，有的是繼發病變的結果，都不能左右軟骨肉瘤的基本性質，故無另立名目(如粘液軟骨肉瘤或纖維軟骨肉瘤等)的必要。
（三）骨纖維肉瘤
骨纖維肉瘤發病率最低，約占骨生肉瘤的1／5弱。原發性骨纖維肉瘤可分為中心與周圍兩個類型。中心型由骨內膜發生，周圍型由骨外膜發生，周圍型腫瘤有時不易與軟組織的纖維內瘤相鑒別。另有一部分腫瘤繼發於骨巨細胞瘤、畸形性骨炎、骨纖維異樣增殖症。這一類繼發骨纖維肉瘤應與原發骨纖維肉瘤鑒別。因前者發展慢，預後較好，因此二者的治療亦應有所不同。
骨纖維肉瘤發生於骨外膜者軟組織腫瘤較大，骨組織的破壞較晚、較少。發生於骨內膜者，因其向髓腔上下和周圍平均發展，故所造成的骨缺損較早而廣泛，惟軟組織腫瘤往往不甚顯著。長骨幹骺端或骨幹部均可發生骨纖維肉瘤。顱骨、頜骨和脊椎的纖維肉瘤亦不少見，當顱骨發生腫瘤時，可能有畸形性骨炎轉變。肉眼觀察可見腫瘤有一假纖維包囊，切面為白色發亮的堅硬組織，部分腫瘤可能發生鈣化或壞死而呈灰白色或黃色或假囊腫樣。顯微鏡下可見其土要組織成分為肥大的核染色深的梭形細胞，次要成分為敞在性圓形或星狀細胞，部分腫瘤組織可呈透明變性或粘液樣變性、壞死和鈣化現象。極少量的反應性新骨偶爾可在切片中發現，但絕無腫瘤骨存在。有一小部分腫瘤的主要組織為形狀、大小、染色一致，排列緊密的小棱形細胞所構成，核分裂少，有名為梭形細胞肉瘤者，實系骨纖維肉瘤的一種，無另立名稱的必要。總的來說，骨纖維肉瘤的主要條件是；它發生在骨的髓腔或骨外膜，必須除外由軟組織侵入或侵犯骨組織的纖維肉瘤。它的主要成分與一般軟組織的纖維肉瘤完全一樣。
（四）骨巨細胞瘤
骨巨細胞瘤常稱良性骨巨細胞瘤或破骨細胞瘤。它是比較多見的原發骨組織腫瘤之一。其主要組織成分為類似破骨細胞的巨細胞和比較瘦小的梭形或圓形的基質細胞。近十數年來對它的認識更深入了一步。它是一種局部破壞性較大、生長活躍的腫瘤，經過搔刮治療以後，有相當數量的病例可能復發，甚而惡變，並發生遠處轉移。部分病例因局部感染、外傷或經久不治而發生惡變，另有一小部分病例，其組織形態一開始就有趨向惡性的徵象，或基本上是一種含有多量巨細胞的惡性巨細胞瘤。因此，把它們一律稱為良性骨巨細胞瘤不符實際，而且給大以不應有的假安全感。
骨巨細胞瘤好發於長管狀骨的骨端，其好發部位順次為股骨下端、橈骨下端、股骨上端和脛骨上端。但任何由軟骨化骨所形成的骨胳均有發生骨巨細胞瘤的可能，故骨盆、脊椎、肱骨、跖骨、跟骨、距骨以及上下頜骨所產生的骨巨細胞瘤，亦不在少數。
骨巨細胞窘由軟而脆且易出血的肉芽樣組織所構成，無纖維包囊。由於瘤組織易出血和壞死，故可出現多種多樣的病變。因血紅蛋白的變化，可使腫，自呈紅棕色或綠色。血腫的纖維化可使腫瘤呈灰白色。瘤組織壞死，可使腫瘤呈黃色或形成假囊腫，囊內可能含有膠狀或棕色液體。骨質因腫瘤擴張壓迫而萎縮。當骨膜下的皮質骨萎縮消失後，骨膜即產生新生骨，在腫瘤進展中新骨消失和再生繼續反復，以致在x線照片上皮質骨似乎有被腫瘤由內向外擴張而變薄的錯覺。在顯微鏡下可見骨巨細胞瘤的主要組織為多核巨細胞和梭形或圓形基質細胞。此種多核巨細胞為巨細胞中最大者，含胞核數目最多，可多達200個，普通在50個左右， 均集中於細胞中心部位。胞核形狀與基質細胞的胞核同，故多數學者認為此種巨細胞系由基質細胞融合而成。基質細胞的形狀、分布和排列，對骨巨細胞瘤的性質有極重要的意義。一個比較良性的典型骨巨細胞瘤(又稱一級骨巨細胞瘤），所含的巨組胞體積大，數目多， 分布均勻；胞核數目一般在50個以上，形狀、染色均與基質細胞核相同；基質細胞以梭形為多，圓形次之，胞漿少，胞膜不清，大小一致，染色淺，分布比較疏鬆，不成束條或漩渦狀。有惡性傾向的骨巨細胞瘤(又稱二級骨巨細胞瘤），其基質細胞分布緊密，成束條或漩渦狀，胞核大，形狀不一，染色深，巨細胞數目較少，體積減小，分布不勻，胞核少，體形增大，染色加深。具有十足惡性的骨巨細胞瘤(又稱三級骨巨細胞瘤)，基質細胞排列緊密紊亂，胞漿多，形狀不一，胞核增大增多，染色深，核分裂多，，巨細胞體積小，數目少，分布不勻，胞核增大，數目稀少，染色深。
骨附屬組織腫瘤（惡性）：
（一）未分化網織細胞瘤
本病是一種原發於骨附屬組織的惡性腫瘤，由骨髓內向骨皮質發展，其生長迅速，惡性程度較骨肉瘤為大。
在肉眼下，切面有的堅硬，有的軟脆如肉芽。各部分顏色不同，有灰白色者，亦有紅色或棕色者。部分田壞死而形成假囊腫。在顯微鏡下可見其主要成分為排列均勻、緊密的單純圓形或橢圓形細胞。胞核染色深，邊緣清晰，胞漿稀少，胞膜不清，核分裂極少，密集擁擠處細胞呈多邊形；部分細胞聚集於小血管的周圍，甚至少數血管或血竇的內壁完全由腫瘤細胞所構成。腔中往往發現瘤細胞栓子。部分細胞的排列呈假玫瑰花形，與成神經細胞瘤相似。細胞聚集之間隙中有少量纖維組織。在此組織中可能有少量的淋巴細胞和中性核細胞浸潤。用特殊染色不能發現網狀纖維。
（二）骨網狀細胞肉瘤
骨網狀細胞肉瘤系指骨髓內網狀細胞所產生的原發肉窟，為單發性，發展較緩，如果治療，及時，預後尚佳。因此，有必要把骨網狀細胞肉瘤與由外部侵入骨質的軟組織網狀細胞肉瘤加以區別，後者一開始就分布很廣泛，預後差。
骨網狀細胞肉瘤的形狀和未分化網狀細胞肉瘤相同。在顯微鏡下，其腫瘤細胞較未分化網狀細胞肉瘤細胞為大，且其形狀不如該瘤單純，有圓形、星形和其他不拘形狀者。胞漿甚多，略嗜酸性， 胞核染色不深， 形狀不一， 有的為圓形， 有的為腎形，有的為彎曲形。用特殊染色方法，細胞間可以發現多數網狀纖維。
（三）骨髓瘤
骨髓瘤系指骨髓內發生的漿細胞肉瘤，為多發性，偶爾可以見到單發者。
腫瘤為圓而脆軟的實質新生物，切面有時為深紅色或深灰色，血管豐富。在顯微鏡下可見其主要成分為圓形或橢圓形細胞，排列緊密。細胞間隙缺乏有支架作用的纖維間質。細胞的形狀和構造，和血液中的漿細胞完全無異。胞核位於偏心，核膜清晰，核構造呈車輪狀。胞漿豐富， 染色嗜酸性， 胞壁整齊清晰，有少數細胞有兩個胞核。
（四）脊索瘤
脊索瘤少見，多數學者認為是由遺留或迷走的脊索組織所產生。好發於骶尾椎和顱底蝶枕骨部位。腫瘤發展慢，不轉移、但局部擴張和侵犯性大。
腫瘤有纖維假包膜，內含灰白或淺黃色膠狀物。因出血或壞死大體標本中可發現暗紅色出血區、含液質的假囊腔以及肉芽樣組織。鏡下的組織形態易與軟組織或膠狀癌混淆。其主要成分為形狀大小不一、排列成束或成片的上皮樣細胞。有的細胞膨脹得很大，胞漿透明，含多量空泡。細胞間為粘液基質。
（五）造釉細胞瘤
造釉細胞瘤系牙釉質上皮細胞畸形發展的結果，可能為囊性、實質性或二者俱有的新生物。在顯微鏡下可見其主要成分為上皮細胞。此種細胞向成釉質細胞或鱗狀上皮細胞兩方面分化；兩種細胞數量的比例隨腫瘤而異，細胞的排列有的為柱狀，有的為腺泡狀。腺泡中心可能有排列不正的星狀細胞。柱狀和腺泡狀上皮細胞間充滿纖維間質。
（六）惡性血管內皮瘤
骨原發性惡性血管內皮瘤又稱血管肉瘤或血管內皮肉瘤，極為少見。最早是Kokodny於1926年報道，至1971年國外文獻僅達百例，國內少見報道。Huvos提出的定義是指「於腫瘤中形成不規則但互相吻合的管腔，以一層或數層不典型內皮細胞為邊界，具有間變不成熟表現的腫瘤細胞」。Spjut提出：「血管內皮肉瘤系少見的惡性腫瘤，起源於骨的血管系統細胞或其前體細胞，內皮細胞具有明顯的腫瘤細胞表現，並有形成彎曲而互相吻合的血管傾向」。本病占骨腫瘤的0.1％～0.4％，占惡性骨腫瘤的0.5％～1％，占原發性脊柱腫瘤的4.2％。男性多於女性，發病年齡以10～40歲者佔70％。此病多為單發，偶有多發。好發部位為四肢長骨。脊柱少見，主要位於胸、腰椎及骶椎，頸椎偶見個案報道。腫瘤由骨血管內皮細胞或向內皮分化的間葉細胞所組成。惡性程度高，生長迅速，常較早發生肺轉移。
三、症狀
1．在骨的表面可及一個硬的腫塊，痛或不痛。
2．骨和關節疼痛或腫脹，經常在夜間更重，且不一定與活動有關；疼痛可以是持續鈍痛，或只在受壓時感到疼痛。
3．自發性骨折。
4．發熱、體重下降、疲勞和活動能力下降，有時發生於晚期骨癌。良性骨癌通常無疼痛。出現以下情況應去就醫
5．具有上述的任何症狀，尤其是在骨上的不能解釋的腫塊或骨或關節的慢性疼痛。應該被檢查有無骨癌。
6．有持續不好解釋的背痛。可能只是患背部疾病或背痛；但如果治療對疼痛無效，應讓醫生檢查你的脊柱有無腫瘤。
7．有一處或多處骨折，無明顯原因。在骨折被治療後應讓醫生為你檢查有無骨肉瘤或骨質疏鬆症。
四、常見治療方法
一般有手術治療、放療和化療等。
五、擴散與轉移
任何癌腫都可轉移到骨,但從上皮癌(carcinoma)轉移來的最多見,特別是乳腺,肺,前列腺,腎和甲狀腺癌.任何骨均可受累,膝及肘遠端的轉移性骨瘤不常見.正接受抗癌治療或已知患癌的病人,出現有關骨的症狀時,應進行骨X線檢查,以排除腫瘤轉移的可能.轉移癌在X線表現明朗以前,全身骨的同位素閃爍掃描有時可以檢出.原發灶可能不清楚,但活檢可提供原發腫瘤部位的線索.骨轉移的症狀偶可發生在原發性腫瘤被疑及之前。
六、預後
骨癌治療結果與細胞型態、分化，與每一種腫瘤的宿主效應等因素有關。如果骨癌長在四肢骨，由於較易發現，轉移較慢及易於治療，治療效果應比長在軀干骨者好。
由於醫學的進步，病人、外科、放射科與病理科醫師等四方面之通力合作，已經使惡性骨癌經治療有五年以上存活率由15～20％提高到60～70％。
對於不能解釋之骨痛，應盡速查明可能原因，不要忽略骨癌的可能性。如果能早期發現，早期治療，因截肢而失掉手或腿並非可惜的事，失去寶貴生命才是令人惋惜，何況義肢與復健的科技日益發達，義肢一樣會陪著你過快樂的人生。
4、我想更多的了解骨髓瘤,
70歲說實話治療意義已經不大，中葯保守治療，加臨終關懷。
5、多發性硬化症的臨床表現
骨髓瘤是一種起源於骨髓網織細胞的惡性骨腫瘤，分化好的瘤細胞與漿細胞相似，故又稱為漿細胞瘤（plasmacytoma）。綜合國內報告，占原發骨腫瘤的2.3
%
，惡性骨腫瘤的5
%
。骨髓瘤有單發和多發之分，多發者占絕大多數，因此通常所說的骨髓瘤系多發性骨髓瘤。骨髓瘤可以侵犯全身各處骨髓系統及網狀內皮系統，好發於有紅骨髓的部位，發病率依次為顱骨、椎骨、肋骨、骨盆、胸骨及長骨，發生在顱骨者多見於額、頂、枕骨，晚期可有廣泛轉移。本病多發生在中年以上，男性明顯多於女性。
（二）臨床症狀和診斷
本病多發生在中年以上，男性明顯多於女性。骨髓瘤細胞群體增殖到一定數目才有症狀，繼續增殖才有骨改變，因此在有明顯症狀之前常有1
-
5年無症狀期，此期間，無骨骼異常，僅有血沉增快和血液、尿中出現異常免疫球蛋白，骨髓像無明顯異常。從發病到就診一般3個月到一年。頭部出現隆起的腫物，伴疼痛，早期為間歇痛，晚期為持續性劇烈疼痛。觸診腫物較硬，無波動，壓痛明顯，局部皮膚完好無紅腫。病變侵入顱內可出現相應神經系統缺失的症狀、體征和高顱壓症狀。多數病人可累及全身多處骨骼，甚至引起病理性骨折；可出現骨痛、鼻衄、牙齦出血、上消化道出血、肝脾腫大、淋巴結腫大、發熱等全身症狀。
（三）治療原則
目前對骨髓瘤尚無根治的方法。單發顱蓋部腫瘤應及早手術切除，因腫瘤惡性，呈浸潤性成長，故手術除了切除瘤組織及局部顱骨內外板，還應擴大切除正常顱骨2
-
3厘米。局部放療可防止術後復發，緩解病情。對於多發性骨髓瘤，不適宜手術，目前主要以烷化劑化療為主，也有作者用免疫治療。因骨髓瘤細胞產生骨髓瘤蛋白，檢測血骨髓瘤蛋白可了解骨髓瘤細胞的數量及生長情況，對於指導治療和判斷預後有重要臨床意義。
6、骨髓瘤怎麼治療?請各位在各方面告訴我個詳細的方法,例如用葯等
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤是漿細胞惡性增生性疾病。主要侵犯骨髓，產生溶骨性病變。
臨床以骨痛、病理性骨折、貧血、出血傾向、腎功能損害、反復感染和免疫球蛋白異常為特徵。該病好發年齡為40歲以上，男性多於女性。屬於中醫「虛勞」范疇。
[臨床表現]
骨關節、腰背疼痛、病理性骨折、截癱等，貧血、出血傾向，反復感染，顱骨、胸肋骨的骨瘤形成，隨病程進展出現慢性腎功能不全的症狀。
[診斷]
1．有典型的臨床表現。
2．血清蛋白電泳：丁或日球蛋白顯著增高，或p及7球蛋白之間出現呈單株峰型M球蛋白。
3．免疫電泳：增高的M球蛋白經免疫電泳分析，大多為。IgG(約佔50％—60％)、IgA(約佔20％-25％)，其他為IgD、輕鏈，極少數為IgE。
4．尿本周氏蛋白：約60％-70％的病例可陽性。
5．x線骨骼檢查：受累骨骼示圓形穿鑿樣缺損，以顱骨為典型。也可見彌漫性骨質疏鬆及脫鈣。
6．骨髓象：骨髓瘤細胞佔有核細胞的10％以上。因骨髓內病灶分布不均，故一次陰性不能排除本病。
[治療]
1．西醫葯治療(1)化療。以烷化劑為首選葯物。常用方案MP(馬法蘭0．25rog／
kg、強的松2mg/kg，各1-4天口服，每4-6周重復)；BP(卡氮芥0．5mg／Lg，口服第1天給葯，強的松2mg/kg，1—7天，每6周重復。)
(2)干擾素。重組卜干擾素與化療聯合可提高緩解串和延長生存期。
2．中醫葯治療
(1)脾腎陰虛：倦怠乏力，納呆腹脹，心悸失眠，便溏，耳嗚耳聾，潮熱盜汗，腰膝關節疼痛，舌紅少苔，脈細無力。
治法：補脾滋腎。
方葯：黨參、黃芪各、白術各20克，陳皮、熟地、枸杞子、山萸肉、菟絲子、龜板膠、阿膠、當歸、白芍各10克，炙甘草6克。
中成葯：人參歸脾丸、左歸丸、五於補腎丸等。
(2)脾腎陽虛：畏寒肢冷，神疲嗜睡，倦怠乏力，納呆腹脹，失眠心悸，腹中冷痛，大便溏泄或五更泄瀉，腰膝冷痛，舌淡暗體胖大邊有齒痕，脈沉細無力。
治法：溫補脾腎。
方葯：黨參、黃芪各20克，炙附於6克，仙茅、仙靈脾、山萸肉、菟絲於、枸杞子、鹿角膠、龜板膠、阿膠、補骨脂、當歸、白芍各10克。
中成葯：右歸丸、十全大補丸等。
7、54歲男性,約40分鍾前體力勞動後突然感到心前
這是人的心理和神經反射作用。
例如微循環障礙，頸椎有輕微病變。
腦血管病的先兆表現有：
（1）突然發生眩暈。眩暈是腦血管病先兆中極為常見的症狀，可發生在腦血
管病前的任何時段，尤以清晨起床時發生得最多。此外，在疲勞、洗澡後也易發生
。特別是高血壓患者，若1～2天反復出現5次以上眩暈，發生腦出血或腦梗死的危
險性增加。
（2）突然發生劇烈頭痛。任何突然發生的劇烈頭痛；伴有抽搐發作；近期有
頭部外傷史；伴有昏迷、嗜睡；頭痛的性質、部位、分布等發生了突然的變化；因
咳嗽用力而加重的頭痛；疼痛劇烈，可在夜間痛醒。如有上述情況之一，應及早到
醫院進行檢查治療。
（3）步態異常。步履蹣跚，走路腿無力是偏癱的先兆症狀之一。如果老年人
的步態突然變化，並伴肢體麻木無力時，則是發生腦血管病的先兆信號。
（4）哈欠不斷。患缺血性腦血管病者，80％發病前5～10天會出現哈欠連連的
現象。
（5）高血壓病人的鼻出血。這是值得引起注意的一種危險信號。數次大量鼻
出血，再加上眼底出血、血尿，這種人可能在半年之內會發生腦出血。
（6）血壓異常。血壓突然持續升高到200/120mmHg以上時，是發生腦出血的先
兆；血壓突然降至80/50mmHg以下時，是腦血栓形成的先兆。
（7）其他先兆症狀。除上述先兆症狀外，嗆咳、吞咽困難、突然出現半身麻
木、疲倦、嗜睡、耳鳴等也是腦血管病的先兆表現。
腦血管疾病是由各種病因引起的腦部血管疾病的總稱。
腦部的血液系由兩條頸內動脈和兩條推動脈供給頸內動脈由頸總動脈分出，入
顱後依次分出眼動脈、後交通動脈、脈絡膜前動脈、大腦前動脈和大腦中動脈。供
應眼部及大腦半球前％部分（額葉、頤葉、頂葉及基底節等）的血液。椎動脈由兩
側的鎖骨下動脈發出，在第6至第1頸椎橫突孔內上升，經枕骨大孔入顱後，在腦橋
下緣聯合成為基底動脈。基底動脈前行至中腦處又分成兩條大腦後動脈，供應大腦
半球後％韶分（枕葉及頤葉的基底面、枕葉的內側面及丘腦等）的血液。椎--甚底
動脈在顱內尚先後分出小腦後下動脈、小腦前下動脈、腦橋支、內聽動脈、小腦上
動脈等，供應小腦和腦干。兩側大腦前動脈之間由前交通動脈，兩側頸內動脈與大
腦後動脈之間由後交通動脈連接起來，構成腦底動脈環（willis環）。當此環的某
一處血供減少或閉塞時，可互相調節血液供應。此外，預內動脈尚可通過眼動脈的
末梢分支與頸外動脈的面、上頜、頒淺及腦膜中動脈的末梢分支吻合。推動脈與頸
外動脈的末梢分支之間以及大腦表面的軟腦膜動脈間亦有多處吻合。在某主要供應
動脈閉塞時可提供一定程度的側枝循環。腦深部的穿動脈（中央支）雖也有吻合支
，但都很細（直徑在100μm以下），因此在深部動脈閉塞時（尤其是急性的），此
吻合支常不足以使腦組織避免缺血或梗塞。
腦部的靜脈可分為淺、深兩組。淺組有大腦上靜脈、大腦中靜脈及大腦下靜脈
，主要是匯集大腦半球的靜脈血液迴流，流入上矢狀竇、海綿竇及橫竇深組主要為
大腦大靜脈，接受兩側大腦內靜脈血液，引流進入直竇。最後均經乙狀實由頸內靜
脈出顱。主要的靜脈竇有：上矢狀竇、下矢伏竇、直竇、海綿竇、岩上竇、岩下竇
、橫竇和乙伏竇。
腦的代謝每24小時約需糖150g、氧72L。腦組織中幾乎無葡萄糖和氧的儲備，
腦的能量代謝幾乎全部依靠血液供給。成人腦的重量約占體重的2．5～3％，而每
分鍾的血流量為750～1000ml （其中每側頸內動folf0為350rni1、椎一基底動脈約
為100～200m1）占心輸出量的15～20％。如果腦的血液供給減少至臨界水平（約為
正常值的50％）以下時，腦細胞的功能就只能維持數分鍾。如血供未及時得到改善
，則將產生缺血性腦梗塞。
腦的血流量與腦動脈的灌流壓力成正比，與腦血管的阻力呈反比。而灌流壓約
等於平均動脈壓減去靜脈壓的差。組成血管阻力的困素有·：血管壁的構造、血管
張力、血管外壓力（即顱內壓）及血液粘稠度等。調節小動脈張力的因素有：局部
代謝因素引起的細胞外液的酸鹼度的改變、血中二氧化碳和氧的分壓（二氧化碳分
壓增高、氧分壓降低，則腦血流量增加）反之亦然）、自主神經因素等。在正常情
況下，腦血流量在一，定范圍內[平均動脈壓8．0～21．3kPa （60～160mmHg）]自
動調節，以保護腦組織不致缺氧而受損。當灌流壓增高時，反射性地引起毛細血管
動脈端平滑肌收縮，使腦血管阻力增高而不使腦血流量增高，反之亦然，。高血壓
及動脈硬化患者的自動調節能力可降低，高血壓者其上、下限相對上移。
腦血管疾病的病因較多。其主要病理過程是在血管壁病變的基礎上，加上血液
成分及／或血流動力學改變，造成缺血性或出血性疾病。常見的病因有：
1、血管壁病變動脈粥樣硬化（約70％的腦血管病患者有之）、動脈炎（風濕
、結核、鉤端螺旋體、梅毒等）、先天性異常（動脈瘤、血管畸形等）、外傷、中
毒、腫瘤等。
2、血液成分改變 ①血液粘稠度增高。如高血脂症、高血糖症、高蛋白血症、
脫水、紅細胞增多症、自血病、血小板增多症、骨髓瘤等。②凝血機制異常。如血
小板減少性紫癜、血友病、應用抗凝劑、彌漫住血管內凝血等。此外，妊娠、產後
、手術後及服用避孕葯等可造成易凝狀態。
3、血流動力學改變如高血壓病（約占非栓塞性腦血管病的55～75％）、低血
壓、心臟功能障礙（心力衰竭、冠心病、心房纖顫、傳導阻滯）等。
4、其他 ①血管外因素的影響，主要是大血管鄰近的病變（如頸椎病、腫瘤等
）壓迫，影響供血不全。 ②顱外形成的各種栓子等。
根據神經流行病學的研究，與腦血管疾病有關的致病危險因素有：1、年齡。
2、持續的高血壓。3、心臟病。4、糖尿病。5、動脈粥樣硬化、高膽固醇和高血脂
。6、吸煙。7、其他（口服避孕葯、遺傳傾向等）。
對腦血管疾病的預防及其研究，已日益引起重視。目前效果比較肯定的是預防
及控制高血壓。此外，合理的飲食控制以有效地控制高血脂、戒煙、控製糖尿病及
心臟病、保持經常性的、適當的體育鍛煉和體力勞動等，以防動脈粥樣硬化的進展
，也有一定的積極意義。
高齡、男性、早年發生冠心病的家族史、個體類型、高血壓、高脂血症肥胖症
、糖尿病、吸煙、飲酒、口服避孕葯等人群。
心血管疾病包括哪幾種疾病？
心肌冠心病、風心病、高血壓性心臟病、心肌炎 、心律失常、心肌病、先天
性心臟病、慢性肺心病和心包炎。
心血管疾病患者如何注意飲食？
心血管疾病應注意飲食減少，減少脂肪酸、膽固醇、食鹽、酒精攝入、減輕體
重、加強身體鍛煉。
如何預防心血管疾病？
1．遵守每天的作息制度。一天的睡眠不應少於7～8小時。不要用任何活動形
式來代替人所絕對需要的卧床休息。但是，休息一定要與工作量成比例。
2．一天中，躺著或稍微抬起雙腿坐著休息幾次，每次15至20分鍾。放鬆地平
躺在地板或硬木床上非常有益。對於上班需要長時間坐著的人來說，一天應該從桌
旁站起來數次，每次3至5分鍾。
3．心理緊張時，不要在房內踱來踱去，最好是躺一會兒或乾脆把雙腿微抬，
坐上15至20分鍾。
4．凡是血壓正常或偏高的人（尤其是夜間睡眠少的人），要在睡眠時把腿部
的床稍墊高7至10厘米。這有助於迅速入睡和睡覺香甜。開始，可能會出現血液流
向頭部和感覺，但這種感覺很快就會消失。為減輕這種感覺可以使用較高的枕頭。
重要的是，要使雙腿和下肢稍高於心臟的水平線。不過，血壓低於100／60的人不
要這樣做。
5．輕松的保健晨操總是有益的，但在起床後，不要馬上胡亂地增加身體負擔
，尤其不要跑步。
6．早晨空腹時，一定是喝些稀的東西，如一杯涼茶，果汁等。
7．高血壓患者的睡眠（躺著）時間一晝夜應不少於8－9小時。他們應該在晚
上8點15分至8點30分就准備入睡。一個半至兩小時的午睡，可以維護他們的心血管
系統免於過度緊張。
8．不要站著吃東西。站著吃東西及邊走邊吃，會給心血系統增加額外負擔。
應該始終坐著吃飯，並且一定要有20－30分鍾躺著或坐著午體。此後，也不要馬上
投入緊張的活動。
9．不要濫用葯物，尤其是在白天。如果你的血壓升高，躺下或稍微抬起雙腿
坐坐，比吃一片「降壓」葯片要好得多。
8、多發性顱骨骨髓瘤的臨床表現
骨髓瘤是一種起源於骨髓網織細胞的惡性骨腫瘤，分化好的瘤細胞與漿細胞相似，故又稱為漿細胞瘤（plasmacytoma）。綜合國內報告，占原發骨腫瘤的2.3 % ，惡性骨腫瘤的5 % 。骨髓瘤有單發和多發之分，多發者占絕大多數，因此通常所說的骨髓瘤系多發性骨髓瘤。骨髓瘤可以侵犯全身各處骨髓系統及網狀內皮系統，好發於有紅骨髓的部位，發病率依次為顱骨、椎骨、肋骨、骨盆、胸骨及長骨，發生在顱骨者多見於額、頂、枕骨，晚期可有廣泛轉移。本病多發生在中年以上，男性明顯多於女性。
（二）臨床症狀和診斷
本病多發生在中年以上，男性明顯多於女性。骨髓瘤細胞群體增殖到一定數目才有症狀，繼續增殖才有骨改變，因此在有明顯症狀之前常有1 - 5年無症狀期，此期間，無骨骼異常，僅有血沉增快和血液、尿中出現異常免疫球蛋白，骨髓像無明顯異常。從發病到就診一般3個月到一年。頭部出現隆起的腫物，伴疼痛，早期為間歇痛，晚期為持續性劇烈疼痛。觸診腫物較硬，無波動，壓痛明顯，局部皮膚完好無紅腫。病變侵入顱內可出現相應神經系統缺失的症狀、體征和高顱壓症狀。多數病人可累及全身多處骨骼，甚至引起病理性骨折；可出現骨痛、鼻衄、牙齦出血、上消化道出血、肝脾腫大、淋巴結腫大、發熱等全身症狀。
（三）治療原則
目前對骨髓瘤尚無根治的方法。單發顱蓋部腫瘤應及早手術切除，因腫瘤惡性，呈浸潤性成長，故手術除了切除瘤組織及局部顱骨內外板，還應擴大切除正常顱骨2 - 3厘米。局部放療可防止術後復發，緩解病情。對於多發性骨髓瘤，不適宜手術，目前主要以烷化劑化療為主，也有作者用免疫治療。因骨髓瘤細胞產生骨髓瘤蛋白，檢測血骨髓瘤蛋白可了解骨髓瘤細胞的數量及生長情況，對於指導治療和判斷預後有重要臨床意義。