骨髓增殖紅細胞增多

1、骨髓造血紅細胞增多 ；這是一種什麼病可怕嗎

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2、紅細胞增多，可能是什麼原因？

缺氧狀態下繼發性紅細胞增多症，如肺氣腫、肺色、先天性心臟病右向左分流、慢性一氧化碳中毒等；血紅蛋白血症和血紅蛋白對氧的親和力更強；促紅細胞生成素及促紅細胞生成素等物質的異常增加，通常是由於肺通氣不足，使機體缺氧，導致紅細胞增多，常見於支氣管炎、心臟病、肥胖症、肺動靜脈瘺等肺部疾病，先天性紫紺病、異常血紅蛋白病等，C組最常見的是一條額外的染色體，除非整倍體和排斥外，還有人提出了骨髓增生性疾病、骨髓血管纖維化、組織缺氧等病因。

生理性增加表現在劇烈的體力活動和體力勞動、胎兒、新生兒、長期、生活在高山地區，此外，情緒性紅細胞也可暫時增加，如高原上空氣稀薄，氧氣較低。在這種缺氧的情況下，體內的紅細胞會像代償生長一樣運輸氧氣。在這種情況下，紅細胞也更多用於血常規檢測。這也是一種生理狀況。

相關性增加、血漿FAZ減少、紅細胞增多、繼發性紅細胞增多和先天性促紅細胞生成素增多主要是由於先天性血紅蛋白生成和先天性EPO自發生成過多所致。美國羥基脲、干擾素等西葯。這些葯物只能暫時緩解病情，不能阻止病情發展為更惡性的血液病，但也有重大副作用。建議中西醫結合，提高療效，降低毒性，以有效控制疾病的發展！

正常情況下，紅細胞的產生和破壞處於動態平衡狀態，因此血液中紅細胞的數量和質量保持相對穩定。它會引起紅細胞數量或質量的變化，導致疾病的發生，高紅細胞有其優缺點。它的優點是可以增加血液輸送氧氣的能力。缺點是它會增加血液粘度，從而導致血栓形成和其他問題。

3、紅細胞數目增多怎麼辦

病情分析： 真性紅細胞增多症屬於骨髓增殖性疾病范圍，可表現為以紅細胞增高為主的全血細胞增高。單純的紅細胞增多症為良性造血幹細胞克隆性疾病，但部分緩者可以轉化為白血病。 建議：進一步行骨髓活檢、染色體、融合基因等檢查（尤其需要排除慢性髓系白血病，對於該患者臨床表現可能性不大）明確診斷後可行放血治療、或單純紅細胞分離術使血紅蛋白降到150g/L以下，然後加用羥基脲或者干擾素治療；羥基脲、干擾素均有一定毒副作用，需要在專科醫生指導下使用。

4、造成紅細胞高是什麼原因？

造成紅細胞高的原因主要有以下幾個方面：

一、病理性偏高

1、嚴重嘔吐、腹版瀉、大面積燒傷及權晚期消化道腫瘤患者。多為脫水血濃縮使血液中的有形成分相對地增多所致。

2、心肺疾病：先天性心臟病、慢性肺臟疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必須藉助大量紅細胞來維持供氧需要。

3、幹細胞疾患：真性紅細胞增多症。

二、生理性偏高

住在高原地區的居民其紅細胞和血紅蛋白往往高於平原地區的居民。飲水過少或出汗過多，排除水分過多可導致暫時性的血液濃縮，造成紅細胞和血紅蛋白輕度升高。新生兒則為生理性增高。

(4)骨髓增殖紅細胞增多擴展資料

紅細胞偏高的危害：

紅細胞偏高，一般可分為相對性增多和繼發性增多兩種情況。相對性增多一般由於血容量減少，常見於急性脫水或燒傷等；繼發性增多常見於慢性缺氧狀態，肺部疾病等。

如果人體內紅細胞出現生理性增多，一般不需要特殊處理。但如果是病理性異常增多，就要引起重視了，骨髓造血異常對人體健康的危害極大，患者需要及早做進一步檢查，積極採取對症治療。

5、紅細胞有點高，是什麼原因

紅細胞增多症是指單位容積血液中紅細胞數量及血紅蛋白量高於參考值高限。多次檢查成年男性紅細胞計數>6.0×10[12] /L，血紅蛋白>170g/L，成年女性紅細胞計數>5.5×10[12] /L，血紅蛋白>160g/L即認為增多。紅細胞增多症首先可以分為相對性和絕對性增多，後者可分為原發性與繼發性兩大類。 原發性者又可以分為先天性和後天獲得性，後者通常即指真性紅細胞增多症。 1.相對性增多是指血漿容量減少，使紅細胞容量相對增多。見於嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩症、甲狀腺功能亢進、糖尿病酮症酸中毒。 2.繼發性紅細胞增多症是血中的紅細胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以後天因素造成。（1）後天性EPO增多常見下述原因：①紅細胞生成素代償性增加：因血氧飽和度減低所引起。紅細胞增多的程度與缺氧程度成正比。生理性紅細胞生成素代償性增加見於胎兒及新生兒、高原地區居民。病理性增加見於嚴重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、發紺型先天性心臟病，以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病。②紅細胞生成素非代償性增加：紅細胞生成素增加與某些腫瘤或腎臟疾患有關，如腎癌、肝細胞癌、卵巢癌、腎胚胎癌、腎上腺皮質腺瘤、子宮肌瘤以及腎積水、多囊腎等。（2）先天性EPO增多主要由於先天性高親和力血紅蛋白生成以及先天性EPO自主生成過多引起 3.原發性紅細胞增多症（1）先天性原發性紅細胞增多症由於EPO受體基因突變引起，使紅細胞生成增加。（2）獲得性原發性紅細胞增多症即真性紅細胞增多症是一種紅細胞增多為主的骨髓增殖性腫瘤，目前認為是多能造血幹細胞JAK2-V617F突變所致。 診斷： 多次檢查成年男性紅細胞計數>6.0×10[12] /L，血紅蛋白>170g/L，成年女性紅細胞計數>5.5×10[12] /L，血紅蛋白>160g/L即認為符合紅細胞增多症，但是，進一步明確紅細胞增多症的病因和分型才是關鍵。

6、血紅細胞增多是什麼原因引起的

紅細胞增多症，屬於骨質異常增生性疾病。屬於血液增殖性疾病，臨床治療比較困難。骨髓造血細胞異常增殖，外周血出現幼稚紅細胞，出現大量沒有功能的紅細胞。

7、血液紅細胞增多是怎麼回事

紅細胞增多症（polycythemia）以紅細胞數目、血紅蛋白、紅細胞壓積和血液總容量顯著地超過正常水平為特點。兒童時期血紅蛋白超過180g/L （16g/dl），紅細胞壓積大於55％和每公斤體重紅細胞容量絕對值超過35ml，排除因急性脫水或燒傷等所致的血液濃縮而發生的相對性紅細胞增多，即可診斷。 二、紅細胞增多症分類 本症可分為原發性與繼發性兩大類。原發性的即真性紅細胞增多症；繼發性的主要是由組織缺氧所引起的。 1、真性紅細胞增多症 真性紅細胞增多症（polycythemia vera）是一種由於異常的多能幹細胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。發病率約為1／10萬，多發生在60歲左右的老年人，兒童時期極罕見，發生在25歲以下的只佔所有病例的1％。 起病大多緩慢。由於紅細胞增多，導致血液粘稠度增加，血流緩慢，微循環障礙，全身血管擴張充血。常見的症狀有頭痛眩暈、視力障礙、面色發紅、眼結膜充血、血壓增高、肝脾腫大和血管栓塞等症狀。亦常見鼻衄和皮膚瘀斑。夜間多汗和體重下降亦為常見現象。眼底檢查可見視網膜靜脈擴張、充血、粗細不等，顏色深紫等。約1／3病人有舒張血壓增高現象。 骨髓細胞染色體檢查可見多種非特異性畸變，如第8三體、第9三體或5和7或22部分缺失等。 紅細胞計數大多在6～10×1012/L（600萬～1000萬／mm3）以上，血紅蛋白160～250g/L（16～25g/dl），紅細胞壓積54％～80％，白細胞中度增高。血小板增多可達400～1100×109/L（40萬～110萬／mm3）。骨髓增生活躍，粒細胞／紅細胞下降。血紅蛋白F輕度增高，白細胞鹼性磷酸酶和血漿B12增高。紅系祖細胞在體外培養不需要紅細胞生成素即可增殖。動脈血氧飽和度＞92％。 目前尚無根治方法，一般採用間斷靜脈放血療法，使血容量迅速降至正常，以緩解症狀和減少血栓形成等嚴重並發症。亦可採用馬利蘭、環磷醯胺或羥基尿等，可取得短暫療效。 預後差，多死於靜脈栓塞、大出血、或發展成為骨髓纖維化及急性白血病。 2、家族性良性紅細 胞增多症 家族性良性紅細胞增多症（Benignfamilial polycythemia）為常染色體遺傳性疾病，有不同的外顯性。比較罕見。 症狀較輕，常有頭痛、嗜睡、眩暈和易疲倦；或完全沒有自覺症狀。病兒面色深紅，眼結膜充血，但多無脾臟腫大。 血象檢查僅有紅細胞系增生過盛，血紅蛋白常在200g／L（20g/dl）以上，血容量增多。白細胞與血小板正常。家族中有同樣病人。此症多呈良性經過，可活到正常年若因血液粘稠而產生症狀，則可採用放血療法。 3、繼發性紅細胞增多症 繼發性紅細胞增多症（Secondarypolycythemia）由許多不同的原因引起。各種可引起紅細胞增多症的疾病見下： 繼發性紅細胞增多症的分類：A、組織缺氧或氧釋放障礙B 骨髓生成紅細胞的功能增強 三、紅細胞增多症症狀 症狀輕重不等，視原發病而異。除紅細胞增多外，白細胞和血小板多正常。繼發性紅細胞增多症主要由於組織缺氧，致紅細胞生成素的分泌代償性增多；或由於發生可以產生紅細胞生成素的良性或惡性腫瘤以及服用促使紅細胞生成素產生增多的激素制劑。新生兒可由經胎盤輸血或臍帶結扎過晚引起。 四、紅細胞增多症診斷檢查 五、紅細胞增多症治療方法 主要治療原發病。紅細胞增多是一種代償現象，不需要治療。根除原發病後，紅細胞增多現象可以自然痊癒。若紅細胞壓積超過65％，則血液粘稠度極度增加，應間斷地從靜脈放血用等量血漿或生理鹽水換血。

8、體內紅細胞增多 這是為什麼呀？

一般來說，男性體內紅細胞的含量是萬個每立方毫米，女性體內紅細胞含量是400-450萬個每立方毫米，在這個標准下紅細胞含量上下波動10%是正常現象，但如果高出這個標准，就視為是紅細胞含量增多。 紅細胞的數量常隨年齡、季節、居住地方的海拔高度等因素而有增減，初生兒較多，可超過600萬/mm3。兒童期較少，並保持於較低水平，至青春期逐漸增至成人水平。在長期居住於高原空氣稀薄處的慢性缺氧情況下，使造血功能亢進，紅細胞增多，網織紅細胞也大量出現(正常循環血液中網織紅細胞僅為0.5%～1.5％)。 正常情況下，單位容積中紅細胞的數量和血紅蛋白的含量高低一致，我國成年男子每100毫升血液中約含血紅蛋白12～15克，女子約為11～14克(初生兒的血紅蛋白含量較高，兒童期較低，以後漸增，至15～16歲接近成人水平)。 紅細胞數或血紅蛋白量過少時，由於攜帶的O2和CO2不足，就不能適應機體代謝的需要。反之，紅細胞過多則增加血流粘滯性等，出現紅細胞過多症。 鈷元素——是維生素B12的重要組成部分。鈷對蛋白質、脂肪、糖類代謝、血紅蛋白的合成都具有重要的作用，並可擴張血管，降低血壓。鈷過量可引起紅細胞過多。 人類的紅細胞平均壽命120天，新生和破壞都很活躍。由同位素標記紅細胞注入後測定消失率證明，紅細胞更新率幾乎達到每天每公斤體重25億個，並保持紅細胞生成和破壞處於動態平衡。也就是說，人體在正常情況下，紅細胞每天新生的數量與消亡的數量是相等的。如果由於種種原因使紅細胞數量減少，就會發生貧血。相反，紅細胞過多則會出現紅細胞過多症。 真性紅細胞增多症（簡稱真紅）是一種克隆性以紅細胞增多為主伴有白細胞、血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，總血容量絕對增多；血液粘稠，臨床表現皮膚紅紫、頭昏、頭暈、頭痛、高血壓、肝脾腫大，嚴重患者可出現血管、神經並發症出血、梗塞等。 一、臨床表現：患者多為中年或老年，男性多於女性。起病緩慢，可在病變若干年後才出現症狀。有的在偶然查血時才被發現。臨床表現的主要病理生理基礎是血（紅細胞）總容量增多，血液粘滯度增高，導致全身各臟器血流緩慢和組織缺血。早期可出現頭痛、眩暈、疲乏、耳鳴、眼花、健忘等類似神經官能症症狀。以後有肢端麻木與刺痛、多汗、視力障礙、皮膚瘙癢及消化性潰瘍症狀。本病嗜鹼粒細胞也增多，嗜鹼顆粒富有組胺，大量釋放刺激胃腺壁細胞，可導致消化性潰瘍，刺激皮膚有明顯瘙癢症。由於血管充血，內膜損傷，以及血小板第3因子減少、血塊回縮不良等原因，可有出血傾向。在血管性症狀方面，約半數病例有高血壓。Gaisbock綜合征指本症合並高血壓而脾不大。當血流顯著緩慢尤其伴有血小板增多時，可有血栓形成、梗塞或靜脈炎。血栓形成最常見於四肢、腦及冠狀血管。嚴重的神經系統表現有癱瘓等腦血管損傷引起的症狀。 患者皮膚和粘膜顯著紅紫，尤以面頰、唇、舌、耳、鼻炎、頸部和上肢末端（指趾及大小魚際）為甚。眼結合膜顯著充血。統計資料顯示約有79.9%患者肝腫大，部分系因充血所致，大多為輕度，後期可導致肝硬變，稱Mosse綜合征。87.8%患者有脾大，大多較明顯，可發生脾梗塞，引起脾周圍炎。 二、輔助檢查： 血象：血紅蛋白≥180g/L（男），≥170g/L（女）；紅細胞計數≥6.5×1012/L（男），≥6.0×1012/L（女）。白細胞計數>12.0×109/L（無發熱及感染）。血小板計數>400×109/L。 骨髓象：增生明顯活躍，粒、紅及巨核細胞系均增生，以紅系增生顯著。 紅細胞容量增加：51Cr標記紅細胞法：男>39ml/kg，女>27ml/kg。 紅細胞壓積增高：男性≥55％，女性≥50％。 中性粒細胞鹼性磷酸酶積分增高>100（無發熱及感染）。 動脈血氧飽和度正常（≥92％）。血清維生素B12增高（>666pmol/L） 三、診斷要點： 1．臨床有多血症表現。 ①皮膚、黏膜呈絳紅色，尤以兩頰、口唇、眼結合膜、手掌等處為著。 ②脾腫大。 ③高血壓，或病程中有過血栓形成。 2．血紅蛋白測定及紅細胞計數明顯增加。 ①血紅蛋白：男性>180g/L、女性>170g/L； ②紅細胞計數：男性>6.5X10^12幾、女性>6．0X10^12/L。 3．紅細胞壓積增高：男性≥0．54；女性≥0．50。 4．無感染及其他原因而白細胞計數多次>11.0X10^9幾。 5．血小板計數多次大於300X10^9/L。 6．骨髓象示增生明顯活躍，粒、紅與巨核細胞系均增生，尤以紅系細胞為顯著。 7．能除外繼發性紅細胞增多症，特別是由於心肺功能不全，腎、肝、小腦及婦科腫瘤等所致者。此外病史中要注意有無嗜煙癬，是否居位高原地區，有無遺傳性疾病等。 四、鑒別診斷 應與高原性紅細胞增多症、嚴重心肺疾博 異常血紅蛋白病；某些腫瘤（腎上腺樣瘤、肝癌、腎癌等）、囊腫和血管異常引起的繼發性紅細胞增多症鑒別 五、治療原則： 治療目的是盡快使血容量及紅細胞容量接近正常，抑制骨髓造血功能，從而緩解病情，減少並發症。 1、靜脈放血 可在較短時間內使血容量降至正常，症狀減輕，減少出血及血栓形成機會。每隔2～3d放血200～400ml，直至紅細胞數在6.0×1012/L以下，紅細胞壓積在50%以下。放血一次可維持療效1個月以上。本法簡便，可先採用。較年輕患者，如無血栓並發症，可單獨放血治療。但放血後有引起紅細胞及血小板反跳性增高的可能，反復放血又有加重缺鐵傾向，宜加註意。對老年及有心血管疾患者，放血要謹慎，一次不宜超過200～300ml，間隔期可稍延長。血細胞分離可單采大量紅細胞，但應補充與單采等容積的同型血漿，放血時應同時靜脈補液，以稀釋血液。 2、化療： （1）. 羥基脲 系一種核糖核酸還原酶，對真性紅細胞增多症有良好抑製作用，且無致白血病副反應，每日劑量為15～20mg/kg。如白細胞維持在3.5～5×109/L，可長期間歇應用羥基脲。 （2）. 烷化劑 有效率80%～85%。環磷醯胺及左旋苯胺酸氮芥（馬法侖）作用較快，緩解期則以白消安及苯丁酸氮芥為長，療效可持續半年左右。苯丁酸氮芥副作用較少，不易引起血小板減少，為其優點。烷化劑也有引起白血病但較放射性核素為少。烷化劑的用量和方法：開始劑量環磷醯胺為100～150mg/d，白消安，馬法侖及苯丁酸氮芥為4～6mg/d，緩解後停用4周後可給維持劑量，環磷醯胺為每日50mg，白消安等為每日或隔日2mg。 （3）. 三尖杉酯鹼 國內報告應用本品2～4mg，加於10%葡萄糖液中靜脈滴注每日一次，連續或間歇應用到血細胞壓積及血紅蛋白降到正常為止。達到緩解時間平均為60d，中數緩解期超過18個月。 3、α干擾素治療： 干擾素有抑制細胞增殖作用，近年也已開始用於本病治療，劑量為300萬U/m2，每周3次，皮下注射。治療3個月後脾臟縮小，放血次數減少。 緩解率可達80%。 4、放射性核素治療 32P的β射線能抑制細胞核分裂，使細胞數降低。初次口服劑量為11.1×107～14.8×107Bq，約6周後紅細胞數開始下降，3～4個月接近正常，症狀有所緩解，約75%～80%有效。如果3個月後病情未緩解，可再給葯一次。緩解時間達2～3年。32P有可能使患者轉化為白血病的危險，故近年已很少應用。