1、正常的骨髓細胞有接觸抑制現象嗎？
看條件而定
(1)原代培養:倒置相差顯微鏡下,剛接種的骨髓中含有大量紅細胞,幾乎不能觀察到細胞的貼壁,48h～72h可以觀察到在紅色的細胞層間出現散在的小裂隙.換液後證實:這些裂隙為少數貼壁細胞,呈成纖維細胞樣外形,以後細胞呈克隆生長.隨換液次數的增多,造血細胞被逐漸清除.原代培養4～5天,貼壁細胞開始增殖並向三角形,多角形,梭形等分化,表面顆粒少.6～8天後,部分區域形成細胞團簇,細胞呈現成纖維細胞梭形外觀,有較多突起,胞核明顯,呈卵圓形,可見1～3個核仁,胞質豐富,清晰.細胞分裂相多見.10～14天長滿瓶底.(2)代傳培養:傳代培養時3～4h開始貼壁,6～8h貼壁完全,並向梭形細胞,多角形細胞轉化,有數個突起,突起的個數及形態各不相同.使用條件培養基傳代培養5～7天後細胞融合成單層,隨著培養時間的延長,某些局部細胞可重疊生長而不發生細胞間的接觸抑制現象,重疊生長的細胞逐漸形成結節狀.隨後膠原堆積及鈣鹽沉積,最後形成不透光礦化結節.在傳代培養中將條件培養基改為完全培養基,則細胞間出現接觸抑制,沒有重疊生長.連續傳代培養六代以上的細胞可見胞體增大,胞質稀薄,部分區域出現空泡,細胞核分裂相少見等退行性改變.
2、骨髓穿刺說空泡多是什麼意思
?
3、骨髓細胞檢查報告:粒系增生顯著是什麼意思呀。
粒系增生顯著說明是粒系細胞增生活躍，可見於某些慢性白血病或增生性貧血，從你的描述來看，如果還符合一下情況，高度疑似慢性粒細胞白血病
1.年齡在40歲以上尤其是男性，有貧血的情況
2.血常規中白細胞明顯增加，一般會超過30乘以10的9次方
3.B超一是有脾腫大的情況
4.血常規中血小板大於500乘以10的9次方以上。
如果有上述多種情況，加上骨髓報告來看高度疑似慢性粒細胞白血病，建議及時診斷及時治療，由於資料不全只能提供這個猜測性診斷，不一定準確。
4、這是m幾型白血病呀
供你參考：
一、急性非淋巴細胞白血病（ANLL）
1、微小分化急性髓系白血病（M0型） 骨髓有核細胞增生程度較輕，原始細胞大於30%.
2、急性原始粒細胞白血病未分化型（M1） 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，少數病例可增生減低，骨髓中I型加II型原始粒細胞大於90%（NEC).
3、急性原始粒細胞白血病部分分化型（M2） 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，骨髓原粒I型II型大於30%－90%，單核細胞小於20%，早幼以下各階段大於10%，約50%病例的白血病細胞內可見Auer小體。
分兩個亞型：
M2a：骨髓中原粒I型＋II型＞30%－90%，單核細胞＜20%，早幼以下各階段＞1%。
M2b：骨髓中粒系統明顯增生，異常的原始及早幼粒細胞增多，以異常的中性中幼粒細胞增多為主，常＞30%，這類中幼粒細胞有核仁1－2個，核漿發育不平衡。
4．急性早幼粒細胞白血病(M3) 骨髓中以顆粒增多的或異常的早幼粒細胞增生為主，>30％，胞體呈橢圓形，核可偏向一邊，大小不一，另一端為大小不等的異常顆粒，胞漿可見束狀Auer小體，也可逸出胞體之外。
5．急性粒-單核細胞型白血病(M4) 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，粒、單核兩系同時增生，紅系、巨核系受抑制。根據原始粒和單核細胞的比例、形態不同以及嗜酸細胞的數量，分為下例四個亞型：
M4a：以原始及早幼粒細胞增生為主。幼單核細胞>20％。
M4b：以原、幼單核細胞增生為主。原粒和早幼粒<20％。
M4c：原始細胞具有粒細胞系和單核細胞系共同的形態特徵者>30％。
4EO：除上述特徵外，骨髓中嗜酸細胞>5％一30％，外周血嗜酸細胞不一定增高。
6．急性單核細胞白血病(M5) 骨髓增生極度或明顯活躍，原單幼單細胞大於30％，白血病細胞形態特點：體積小，不規則，質多有偽胞質，有空泡和被吞噬的細胞。
7．急性紅白血病(M 6) 骨髓增生極度活躍或明顯活躍，紅系增生為主，原紅、早幼紅多見，常有中幼紅細胞階段缺如的紅血病裂孔現象，且有形態學異常。後期發展為急性髓性細胞白血病，白細胞系統明顯增生，原始細胞占優勢，大於30％(ANC)也可見Auer小體，巨核細胞顯著減少。
8．急性巨核細胞白血病(M7型) 骨髓增生明顯活躍或增生活躍，粒系及紅系細胞增生均減低，巨核細胞系異定擔生，全片巨核細胞可多達1000以上，以原始及幼稚巨核細胞為主，原巨細胞可大於30％，可見巨形原始巨及小巨核細胞，小巨核細胞體積小，多數直徑為10弘m，少數達20弘m，胞體圓形或橢圓形，邊緣不整齊，呈雲霧狀或毛刺狀，胞質藍色不透明，可有偽足樣突起偶見藍染小核仁。
(二)急性淋巴細胞白血病(ALL)
骨髓增生極度或明顯活躍，少數病例是增生活躍，以原始和幼稚淋巴細胞為主，大於30％，可高達50％一90％胞核形態不規則，可有凹陷、折疊、切跡、裂痕，紅細胞系統、粒細胞系統增生受抑制，巨核細胞系減少或不見，血小板減少，退化細胞增多。
按FAB形態學分類，可將急性淋巴細胞白血病分為三種亞型：
1． L1型 以小細胞為主，核染色較粗，每例結構一致。核型規則呈圓型，偶有凹陷或折疊，核仁小而不清楚或不見。胞漿少，輕度或中度嗜鹼性，胞漿有空泡不定。
2． L2型 以大細胞為主，混有一定數量的小細胞，大小不等明顯。核染色質疏鬆，每例結構不一致。核形不規則，凹陷和折疊常見。核仁清楚，一個或多個，胞漿量不定常較多，漿深淺不一，有的深染，漿液可有空泡。
3． L3型 以大細胞為主，大小較一致。核染色質呈點狀(細)勻均，核形較規則，核仁明顯，一個或多個。胞漿量不等，呈小泡狀，通常較豐富，深藍，空泡明顯呈蜂窩狀 。
5、請幫我看一下骨髓穿刺檢查的報告結果，下一步我該怎麼治療？
基本是正常的，只有粒紅比的異常明顯一些。一般如果是單純血小板減少的患者，其骨髓一般是變化不大的或者沒有變化。
血小板減少的需要化驗的血小板抗體及淋巴細胞亞群，分析患者的免疫功能而進行確診。
6、骨髓異常綜合征
骨髓增生異常綜合征(myelodysplastic syndromes, MDS)是起源於造血幹細胞的一組異質性髓系克隆性疾病，特點是髓系細胞分化及發育異常，表現為無效造血、難治性血細胞減少、造血功能衰竭，高風險向急性髓系白血病（AML）轉化。MDS治療主要解決兩大問題：骨髓衰竭及並發症、AML轉化。就患者群體而言，MDS患者自然病程和預後的差異性很大，治療宜個體化。
7、如果骨髓片可見大量骨髓細胞成溶解狀態，意味著什麼？
4.3.2 超微結構下將壞死細胞分為三級 Ⅰ級（輕度壞死）:細胞膜結構不完整，細胞結構部分消失，少部分線粒體脊排列紊亂，可見粗面內質網和核糖體，核不規則，以異染色質為主。Ⅱ級（中度壞死）:細胞膜結構明顯破壞，細胞器模糊，僅見少量空泡化的線粒體和一些顆粒樣物質，偶見核糖體，核孔增大，以異染色質為主。Ⅲ級（重度壞死）:細胞膜完全破壞，細胞器結構不清，胞核固縮。
5 骨髓壞死的組織病理學表現
骨髓壞死累及的范圍大小不一，有的僅累及少數細胞，大者可占整個活檢標本[15]。壞死表現為嗜伊紅染，呈顆粒狀，重者表現為嗜伊紅均質片狀，有的細胞輪廓還隱約可見，嚴重者支架亦受影響。壞死周圍在有些病例可有細胞反應，有的邊緣區可見到漸進性壞死表現，對於膠樣變性及澱粉樣變有混淆可能，可做鎳藍染色及剛果紅染色作鑒別，但一般均可從壞死邊緣的變化及其分布情況做出診斷。根據壞死的程度及范圍可以分為三級:Ⅰ級（輕度壞死），骨髓壞死總范圍小於整個骨髓標本的20%，在高倍鏡下僅見小區域的壞死灶。Ⅱ級中度壞死），骨髓壞死總范圍介於整個骨髓標本的20%～50%，每個壞死灶占據整個高倍鏡視野。Ⅲ級（重度壞死），骨髓壞死總范圍大於整個骨髓標本的50%。光鏡下大量溶解狀態的細胞是本病診斷的主要依據，而超微結構及細胞化學染色過氧化物酶陰性脫氧核糖核酸陰性或陽性有助於鑒定壞死細胞的等級和活性。骨髓活檢可以看出骨髓壞死范圍的大小。
6 診斷標准
目前骨髓壞死無統一的診斷標准，據以往的文獻報道，本症應包括:（1）臨床上表現骨關節疼痛、發熱和急劇進展的貧血症狀;（2）體征有肝和（或）脾腫 大、淋巴結腫大、骨關節壓痛、高熱、貧血等;（3）外周 血中見兩系減少並可幼粒幼紅細胞;（4）最終診斷應為骨髓檢查有典型骨髓壞死細胞學改變;（5）血清乳酸脫氫酶、鹼性磷酸酶、谷丙轉氨酶等升高;（6）骨髓呈干抽或抽吸呈果醬樣、粉紅色、白色或呈膿性者;（7）多次骨穿塗片有「模糊狀外貌」、瑞氏染色示每個細胞可辨認的特徵消失，細胞邊緣不規則且模糊，細胞核成鹼性，可見核固縮、破裂、溶解，周圍被無定形的嗜酸性物質所填充;（8）放射性核素及核磁共振檢查在診斷和確定骨髓壞死的范圍時可能較為重要。
8、骨髓融合基因檢查出來陰性和陽性各代表什麼？急
1關鍵是要看融合基因，融合基因轉陰提示預後好，但是如果在以後的路上融合基因轉為陽性（排除假陽性），即使骨髓仍為CR，也預示復發可能性！
2骨髓CR後做流式細胞，沒有什麼意義！
3在白血病完全緩解期，感覺和正常人一樣的，沒有社么特殊要求，該病治癒的可能性是很大的！但是到什麼時候具體治癒，這個不好說，如果一輩子沒事，那就叫治癒。
4現在主流的治療就是完全緩解後3-4次化療，根據融合基因的情況決定是否上中劑量-Ara-c化療。以後以維甲酸，亞砷酸，及口服化療維持治療大概3年左右。
5你的腰穿次數有些少，一般6次。因為以前本病死亡率高，根本看不到腦白的發生，現在治療的效果好，病人生存期長，發生腦白的情況相對可見到，因此需要注意一下。
6建議半年或者一年做一次骨穿融合基因，當然治療完全結束後可以停止。有情況再說！
7復發與否需關注融合基因，和流式無關。
9、骨髓纖維化能活多久
骨髓纖維化是骨髓增殖性疾病的一種，是造血幹細胞克隆性腫瘤性疾病。骨髓纖維化在早期，可以出現外周血中血細胞數量的增高，同時伴有脾臟的腫大，在後期就會出現骨髓衰竭的情況，表現為外周血三系減少。目前骨髓纖維化還沒有特效的治療辦法，可以服用沙利度胺等葯物維持治療，一般病人的存活期在4年左右的時間。如果病人有條件做了骨髓移植，有治癒的可能。如果骨髓移植成功以後治癒了，病人的生存期就會得到明顯的延長，有的甚至與常人的壽命存活無異。所以，出現了骨髓纖維化，要積極的尋找骨髓配型，如果有合適的骨髓配型，要盡早做骨髓造血幹細胞移植治療。
10、骨髓活檢未見膠原纖維增生,易見脂肪空泡是什麼意思
您好，結合您的文字描述，建議詳細描述病情及病理報告，以便給與指導意見，希望我的解答能幫到您。