骨髓瘤EB病毒

1、血清中β2微球蛋白偏高有什麼影響

β2-MG合成增多或腎臟排泄減少均可引起血β2-MG升高。 1、 腎功能是影響血β2-MG濃度的最主要因素，用血β2-MG估測腎功能。 （1） 血β2-MG是反映腎小球濾過功能的靈敏指標，各種原發性或繼發性腎小球病變如累及腎小球濾過功能，均可致血β2-MG升高。 （2） 血β2-MG是反映高血壓病和糖尿病腎功能受損的敏感指標。 （3） 長期血液透析病人血β2-MG升高與澱粉樣變、澱粉骨關節病及腕綜合征的發生相關。 （4） 血β2-MG有助於動態觀察、診斷早期腎移植排斥反應。 2、 惡性腫瘤時的血β2-MG。 （1） 血β2-MG是以淋巴細胞增殖性疾病的主要標志物，如多發性骨髓瘤、慢性淋巴性白血病等，血β2-MG濃度明顯增加。 （2） 可用於評價骨髓瘤的預後及治療效果。 3、 病毒感染，如人巨細胞病毒、EB病毒、乙肝或丙肝病毒及HIV感染時，血β2-MG可增高。 4、 自身免疫性疾病時血β2-MG增高，尤其是系統性紅斑狼瘡（SLE）活動期。50%類風濕關節炎患者血β2-MG升高，並且和關節受累數目呈正相關。目前認為測定血β2-MG可用於評估自身免疫性疾病的活動程度，並可作為觀察葯物療效的指標。

2、多發性骨髓瘤的發病原因是什麼？

本病病因喝發病機制目前尚不十分清楚，臨床觀察和動物實驗提示，遺傳因素、慢性炎症、腫瘤、病毒、電離輻射和慢性抗原刺激與本病發病相關。

3、eb病毒對骨髓的影響

帶狀皰疹病毒會破壞人體染色體，會引發癌變，骨髓瘤一個很重要的病因就是EB。

4、多發性骨髓瘤能用中醫治療嗎？

骨髓瘤的治療一方面要給患者進行化療，以抑制殺傷異常增生的漿細胞，同時還應知採用中葯進行治療，用解毒活血中葯，祛除蘊結在骨髓的毒邪；補腎壯骨中葯，恢復骨髓正常造血，促使骨骼再鈣化。
可以根據病人的具體病情以及內臟受損程度決定具體的道治療用葯。網上只能提供給你建議，具體的治療需要到正規專科醫院接受治療。

5、eb病毒二項指那二項

eb病毒二項指的是：VCAIgA(EB病毒IgA)和EBEAIgG(EB病毒早抗原-IgG)

VCAIgA和EBEAIgG指的是EB病毒早期感染的特異性抗體，對早期的診斷和治療有一定的幫助。兩項陽性提示有EB病毒感染。具體診斷需要查EB病毒DNA。

EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）是皰疹病毒科嗜淋巴細胞病毒屬的成員，基因組為DNA。EB病毒具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。

人是EB病毒感染的宿主，主要通過唾液傳播。無症狀感染多發生在幼兒，3～5歲幼兒90%以上曾感染EB病毒，90%以上的成人都有病毒抗體。

(5)骨髓瘤EB病毒擴展資料：

致病機制

EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然後感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，並可長期潛伏在人體淋巴組織中。

EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和潛伏膜蛋白。

EB病毒感染防治

疫苗是預防EBV感染最有效的方法，但我國研製的基因重組疫苗正在觀察中。目前對EBV感染尚缺乏療效肯定的抗病毒葯物。阿昔洛韋用葯期間，能減少EBV從咽部排毒，但不能改善傳染性單核細胞增多症的症狀，對免疫缺陷患者中的EBV淋巴瘤治療也無效。

6、骨髓瘤的情況已經蔓延到了腎了，這還可以治癒的嗎

人體的淋巴結約有600～700個，觸診只能觸到身體各部位淺表的淋巴結。健康人表淺淋巴結很小，直徑不超過1厘米，質地柔軟，表面光滑，活動，不易觸及，無壓痛。 當身體某部位發生炎症或癌腫時，微生物或癌細胞可沿淋巴管蔓延，到達該器官或該部的淋巴結，引起淋巴結腫大，壓痛，因而對疾病診斷有重要意義。 淋巴結腫大最多出現在頸部，可以有很多原因。有的孩子平時就有頸部淋巴結腫大，這種淋巴結一般都比較小，如綠豆或黃豆大，不感覺疼痛，可以是1~2個，也可是多個，幾個月甚至幾年大小變化都不明顯。這可能與牙病、咽部感染或口腔頜面部的慢性感染有關系。 但是，淋巴結腫大常常是某些疾病的表現，下面列出引起淋巴結腫大的部分疾病： 1、非特異性淋巴結炎：由於附近組織的局部炎症引起的急性淋巴結炎、常見的如化膿性扁桃體炎，齒齦炎可引起頜下或頸部淋巴結腫大。急性淋巴結炎質地柔軟、有壓痛、表面光滑無粘連；慢性期則質地較硬、疼痛輕微。抗感染治療以後淋巴結可以明顯縮小或消失。 2、淋巴結核：淋巴結腫大明顯，常為一串淋巴結腫大，但也可孤立存在，有或沒有疼痛，病人可有或沒有發熱。淋巴結結核常發生頸部血管周圍的淋巴結，大小不等、質軟、可有粘連，晚期可破潰並發生瘺管，難以癒合，癒合後可形成癜痕。 3、淋巴結反應性增生：淋巴結在反復炎症刺激下出現反應性增生，通過抗炎治療不能明顯消退，通過切除活檢可明確診斷，無需特殊治療。 4、亞急性壞死性淋巴結炎：淋巴結腫大明顯且痛，病人可出現發燒，持續不退，有時發燒可以持續2周或更長時間，血化驗白細胞降低。很多時候要通過手術取出一個淋巴結做病理檢查才可以明確診斷。亞急性壞死性淋巴結炎是可以治療的疾病，絕大多數治癒。 5、急性白血病：急性白血病的淋巴結腫大可大可小，一般無疼痛感覺，病人多感覺疲乏無力，不愛吃飯，總發燒，好象感冒、氣管炎等感染總是反復出現，而過去是沒有這個表現的。如果化驗血常規會發現貧血（血色素降低）。有的病人有皮膚出血點或青紫斑，是白血病引起，血常規發現血小板降低。白血病病人都有血化驗的異常，但必須進行骨髓穿刺取骨髓化驗確定診斷。 6、惡性淋巴瘤：淋巴結腫大顯著，不感覺痛，也可以有身體無力，發燒，生長較快。有時「內臟」淋巴結也腫大，要做B超或CT才能發現。醫生要通過手術取出一個淋巴結做病理檢查以確定診斷。 7、轉移性惡性腫瘤：身體各部位器官的惡性腫瘤均可向所屬淋巴結轉移，如口腔癌多向頜下、上頸部、耳前區淋巴結轉移，胃癌可轉移至左鎖骨上淋巴結腫大，鼻咽癌向上頸部淋巴結轉移，胸部癌腫可轉移至右鎖骨上或腋下淋巴結群。轉移的淋巴結質地堅硬，無壓痛、易粘連而固定，生長較快。 8、傳染性單核細胞增多症：這也是一種病毒引起的疾病，這種病毒叫作EB病毒。除淋巴結腫大以外，病人還發燒，同時還可以有其他的表現，如肝大、脾大，皮疹，病人血液化驗也會有變化。因為這種病表現很象其他的血液病，因此，醫生對這個病都比較重視，進行適當的檢查以防止誤診。傳染性單核細胞增多症的治療效果是好的。 淋巴結腫大還可以發生於很多其他的疾病，在此不能一一列舉。總之，如果出現淋巴結腫大應引起重視，及時就診。

7、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？

北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因

MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關

(二)發病機制

關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。

至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。

溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。

MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。

MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。

8、eb病毒感染會導致血B2微球蛋白增高嗎

病情分析：
B2-微球蛋白（B2-MG）
a） 血B2-微球蛋白升高而尿B2微球蛋白正常，主要由於腎小球濾過功能下降，常見於急、慢性腎炎，腎功能衰竭等。
b） 血B2-微球蛋白正常而尿中B2微球蛋白升高主要由於腎小管重吸收功能明顯受損，見於先天性近曲小管功能缺陷，范科尼綜合征，慢性鎘中毒，Wilson病，腎移植排斥反應等。
c） 血、尿B2微球蛋白均升高主要由於體內某些部位產生過多或腎小球和腎小管都受到損傷，常見於惡性腫瘤（如原發性肝癌、肺癌、骨髓瘤等），血身免疫性疾病（如系統性紅斑狼瘡、溶血性貧血），慢性肝炎，糖尿病等。老年人也可見血、尿B2微球蛋白升高。
尿b2微球蛋白的參考值應以檢測醫院為准，b2微球蛋白偏高，是近端腎小管重吸收功能受損，但上尿路感染也會使b2微球蛋白偏高，尿微量蛋白和a1微球蛋白偏高，腎可能有些損害．
指導意見：
你好
如果你是單純的少升高是不要緊的，平時要注意補充紅血球的平衡，多吃豬血鴨血什麼的。但是，如果不是單純性的，建議到醫院做進一步的檢查，查明原因，好對症下葯。

病情分析：
B2-微球蛋白主要由淋巴細胞產生，是一種小分子蛋白質，可通過腎小球濾過，正常情況下由腎小管重新吸收，尿液中含量很低。不知你查的是血還是尿，血中含量和尿還是不同的。如果血中B2-微球蛋白升高而尿正常，主要由腎小球濾過功能下降，常見於急慢性腎炎，腎功能衰竭等；如果血B2-微球蛋白正常而尿B2-微球蛋白升高，說明腎小管重吸收功能受損，見於先天性近曲小管功能缺陷、腎移植排斥反應等；血尿都升高見於惡性腫瘤、自身免疫病、慢性肝炎、糖尿病等。正常老年人也可見血尿B2-微球蛋白都升高。
指導意見：
建議您還是到醫院做個詳細的檢查，由臨床醫生進行判斷，及早明確是否患有疾病，以便早發現早治療。

9、妹妹患EB病毒五年了，到現在沒有醫院能說清確診，有些醫院說是時間長了需要化療或者是骨髓移植，還有醫

帶狀皰疹病毒簡稱ED，是人體免疫缺陷引起的，正常人最多一個月就可治癒，但病毒卻長期存在於人體，如果患者免疫力下降，或是得了愛滋病，那它就會卷土重來，而且該病毒長期潛伏於人體淋巴細包內，極容易引發癌變，如骨髓瘤，淋巴癌等惡性癌變，所以不能不防，阿昔洛韋能治該病，但也不是根治，而是讓病毒降低活性，治標不治本，所以免疫治療很有必要，你要在北京治，不如直接去北京307醫院，那裡有免疫治療的專家！