1、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。
2、我爸爸確診是急性非淋巴M5b白血病，請問。。。
首先回答你的問題，骨髓移植不一定是親人就行，你們要先檢測，這是肯定的。
骨髓移植，對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。
下面是我在別人那邊看到對這種病的評價及治療。
1一般來說急性白血病M5b自然病程大概3個月，這種病也會有自發緩解等情況，但是太少了！
2這種病吃中葯是沒有任何作用的！正規治療就是持續化療，包括誘導緩解-鞏固強化及維持治療，連續化療大概6-8個療程！
3M5b這種類型是屬於預後不良的，即使正規治療5年生存率也不過30%左右。
4復發與否最終判斷需要骨穿的，瞎猜沒用。
5死亡主要原因一般為腦出血，重症感染，這些情況如果出現危險性就很大，具體能活多久這可就不好說了！！！如果你說的情況是事實，那活的真的已經夠久了！！這就是所謂的帶瘤生存吧！
6目前應該積極的抗感染治療，必要時輸血支持治療，可能的話繼續化療，想等到身體狀況好一些再化療是不可能的，因為原發病不控制疾病只可能惡化！
之前搜索過資料看見有說是全國的血液病方面的醫院，最好的則是天津血液病研究所、北京大學人民醫院血液病研究所和廣東省人民醫院血液病中心這三家。是在天涯社區的帖子里看見的.還有個問題是我在網上查找過白血病中醫治療但我還是不清楚到底中醫和西醫相比哪個治療白血病的康復機率比較大
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
【診斷標准】
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
白血病患者在攝取營養和用餐方面應注意些什麼呢？
1、高蛋白
白血病是血細胞發生了病理改變所致，這類病人機體內蛋白質的消耗量遠遠大於正常人，只有補充量多質優的蛋白質，才能維持各組織器官的功能。蛋白質另一功能是構成抗體，具有保護機體免受細菌和病毒的侵害，提高機體抵抗力的作用。所以，白血病患者應攝人高蛋白飲食，特別是多選用一些質量好、消化與吸收率高的動物性蛋白和豆類蛋白質，如禽蛋、乳類、魚蝦、瘦肉、動物血、動物內臟、豆腐、豆腐腦、豆腐於、腐竹、豆漿等。以補充身體對蛋白質的需要。
肝臟含有豐富的蛋白質，多種維生素和重要的礦物質等。每100克肝臟含蛋白質21.3克，比瘦肉高35％，比雞蛋高30％。微量元素鐵、硒和銅等在動物肝臟中含量也較豐富。此外，肝臟還含有較多的核酸，它在預防癌症中起著潛在的作用。白血病患者日常飲食中經常吃些動物肝臟，是有極大益處的。
2、多進食含維生素豐富的食物
臨床資料證明，惡性腫瘤患者中約有70～90％的人體內有不同程度的維生素缺乏。國外醫學研究證明多吃富含維生素C的蔬菜與水果，能阻止癌細胞生成擴散。攝人大量維生素C，還能增強機體的局部基質抵抗力和全身免疫功能，從而達到控制和治療癌症的目的。含維生素C豐富的食物有油菜、雪裡蕻、西紅柿、小白萊、韭萊、薺萊、山楂、柑桔、鮮棗、獼猴、沙棘及檸檬等。
維生素A可刺激機體免疫系統，調動機體抗癌的積極性、抵抗致病物侵人機體。含維生素A豐富的食物有胡蘿卜、南瓜、蛋黃、動物肝臟、魚肝油、苜蓿、柿子椒以及菠萊等。
3、多攝入含鐵質豐富的食物
白血病的主要表現之一是貧血，所以在葯物治療的同時，鼓勵病人經常食用一些富含鐵的食物，如動物肝、血、甲魚、豌豆、黑豆、綠色蔬菜、大棗、紅糖、黑木耳、芝麻醬、蛋黃等。
近年來有人試用鵝血治療惡性腫瘤，取得了一定療效。白血病患者宜常食鵝血，鵝血的食用方法頗多，可根據自己的口味調劑食用。
4、少食多餐，容易消化
白血病患者，尤其在化療過程中，消化系統往往會出現諸多反應如惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等症狀，此時可採取少食多餐的進食方法，或在三餐之外，增加一些體積小、熱量高、營養豐富的食品，如糕點、巧克力、麵包、鵪鶉蛋、魚松、酸牛奶、獼猴桃、鮮蔬汁等。
5、根據病情對症調理飲食
病人如有食納不佳、消化不良時，可供給半流質或軟飯，如二米粥、肝末粥、蒸蛋羹、酸奶、豆腐腦、小籠包子等，同時可佐以山楂、蘿卜等消導性食物。
總之，白血病患者由於機體代謝亢進，需給以高熱量、高蛋白、富含維生素、礦物質而易消化的飲食，以補充體內熱量及各種營養物質的消耗。尤其是進行化療期間患者常有食慾不振、腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐等消化道反應，應注意菜餚的色、香、味、型，以引起患者的食慾。
白血病患者生活中的注意事項
21世紀是一個注重生活質量的時代，白血病患者更不例外。慢性粒細胞白血病患者因機體抵抗力和免疫力較差，在堅持葯物治療的同時，生活中更應注意自身的調養和護理。
保持樂觀情緒 積極配合治療
上世紀70年代前，白血病一直被認為是不治之症，一度成為死亡的代名詞。然而今天，人們對白血病不再畏懼、不再束手無策，因為人們已經掌握了扼制甚至戰勝白血病的武器。
良好的情緒可以提高人體對癌細胞的抵抗能力，這是任何葯物都不能替代的。保持樂觀的情緒，良好的精神狀態，積極配合治療對自身康復至關重要。
注意飲食衛生 合理安排飲食
白血病患者日常生活中應注意飲食衛生，避免食用生冷、隔夜或已經變質的食品；新鮮水果必須洗凈、削皮後再食用；一些油炸或比較堅硬的食物也應避免食用；對病前有習慣性便秘者，應注意補充富含纖維素食品，少吃辛辣刺激性食物；還要盡可能保持每日的排便通暢，以防便秘導致痔瘡加重或誘發肛裂，增加局部感染的機會。
選擇質量好、易消化吸收的動物性蛋白和豆類蛋白質，如禽蛋、乳類、魚蝦、瘦肉、豆腐、豆漿等，以補充身體對蛋白質的需要。
食用含有豐富的維生素食物，如富含維生素C的西紅柿、獼猴桃、檸檬；維生素A較為豐富的胡蘿卜、南瓜、蛋黃、魚肝油等，能夠增強機體的局部抵抗力和全身免疫功能。此外，還應多吃含鐵的食物。
適度體育鍛煉也非常重要
當慢性粒細胞白血病患者病情處在急性期，特別是合並發熱、貧血、出血或化療過程中，應卧床休息；緩解期可根據自身情況，做些力所能及的事情，但應避免過於激烈的運動。
散步是白血病患者較好的運動方式，但應避免去人群密集的地方，如需要應戴上口罩。除了經常散步外，還可打打太極拳、爬樓梯等。
防止出血和感染
白血病患者平時應保持皮膚的清潔，常洗澡，常更換內衣；注意口腔衛生，用餐前後要漱口，刷牙需用軟毛牙刷；便後要清洗會陰部；保護皮膚粘膜，防止外傷導致出血感染；盡量不用硬物挖耳朵或剔牙齒。
急性白血病
急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並經血液侵潤至全身組織及器官。
【診斷】一、病史及症狀
⑴病史提問：注意：①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質：如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否患有bloom綜合征、fanconi貧血及down綜合征等疾病。
⑵臨床症狀：一般貧血症狀，鼻衄、牙齦出血或消化道出血，發熱，骨痛、關節痛，中樞神經系統受累可出現頭疼、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡，甚至昏迷。
二、體檢發現
貧血外貌，皮膚可見瘀點、瘀斑，牙齦滲血或伴牙齦增生，淋巴結腫大，胸骨中下段壓痛，肝脾輕、中度腫大。
三、輔助檢查
血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。
骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（anll）及急性淋巴細胞白血病（all）。其骨髓特點如下：
⑴ anll ： ① m1型（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞≥90％（非紅系細胞），早幼粒細胞少見，中幼粒細胞以下階段不見或罕見；可見auer小體。紅系、巨核細胞系增生受抑。
② m2型（急性粒細胞白血病部分分化型）：粒系明顯增生，可見auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：m2a型：原粒細胞30％～90％（非紅系細胞），單核細胞10％。 m2b型：原始及早幼粒細胞明顯增多，但以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，核漿發育明顯不平衡，此類細胞>30％。
③ m3型（急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，此類細胞>30％（非紅系細胞）；易見auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：m3a型（粗顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒粗大，密集或融合。m3b型（細顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒密集而細小。
④ m4型（急性粒－單核細胞白血病）：粒系、單核細胞系增生，紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒系、單核細胞系形態不同，又分四種類型：m4a：原始和早幼粒細胞增生為主，單核細胞系≥20％（非紅系細胞）。m4b：原、幼單核細胞增生為主，原粒和早幼粒細胞>20％（非紅系細胞）。m4c：原始細胞即具粒細胞系，又具單核細胞系形態特徵者>30％（非紅系細胞）。m4eo：除具上述特點外，還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒，佔5％～30％（非紅系細胞）。
⑤m5型（急性單核細胞白血病）：單核細胞系增生，可見細小auer小體；紅系、粒系及巨核細胞系增生受抑。根據單核細胞分化程度不同又分為：m5a型（未分化型）：原始單核細胞≥80％（非紅系細胞）。m5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始單核細胞50％，且有形態學異常，非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％，骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％。巨核細胞減少。
⑦m7型（急性巨核細胞白血病）：原巨核細胞>30％。紅系、粒系增生相對抑制。
⑵all ： ① l1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。
②l2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。
③l3型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。
細胞化學染色：
⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色：急淋細胞呈陰性（陽性50％）；急粒細胞呈陽性或弱陽性，氟化鈉輕度抑制（
化療方案
劑量
用葯方法
vp方案
vcr
2mg
靜注，第1天
每周一次
pdn
60mg
分次口服，第1－7天
dvp方案
drn
1mg/kg
靜注，第1天，每周1次
4～6周為一療程
vcr
1.5mg/m2
靜注，第1天，每周一次
pdn
40mg/m2
口服，第1～8天
pomp方案
pdn
60mg/d
分次口服
5天為一療程
vcr
2mg
靜注，第1天
mtx
30mg
靜注，第2、5天
6-mp
100mg
口服
vdcp方案
drn
40mg/m2·d
靜注，第1、2、3、15、16、17天
三周為一療程
vcr
2mg
靜注，第1、8、15、21天
ctx
0.4-0.8/m2
靜注，第1、15天
pdn
40-60mg/m2·d
口服，第1－14天後，減量
dvp asp方案
vcr
2mg
靜注，第1天，每周1次
第15天作骨髓檢查，如仍有白血病細胞再用drn50mg/m2，4周為一療程
drn
50mg/m2
靜注，第1、2、3天
pdn
60mg/m2
分次口服，第1－28天
l-asp
600u/m2
靜注，第17－28天
註：vp、dvp方案適用於兒童病例。
②維持治療：凡用上述方案達到cr後，應繼續用原方案鞏固療效。用vp和vdp方案者，應再繼續2～3周；用pomp方案者可再用兩個療程。緩解期間用6-mpl00mg／d，連續口服7天，繼之給ctx400mg靜注；間歇7天再給mtxl5mg，靜注或口服，第1、5、9天；間歇3天後依次重復上述治療。
③復發的治療：可繼續使用vp方案或ara-c5-10mg，每日1次靜注，共4次，或drnlmg／kg·d，靜注，共4天。
(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療
①緩解誘導：治療方案見表30-3。
化療方案
劑量
用葯方法
da方案
drn
30～40mg/m2·d
靜注，第1～3天
間隔1～2周重復
arc-c
100～160mg/m2
分次口服，第1～7天
vpp方案
vcr
2mg
靜注，第1天
間隔1～2周重復治療
ara-c
100～150mg
靜注，第1、5天
drn
30mg
靜注，第1、2天
coap方案
ctx
200mg
靜注，第1、3、5天
每隔1周重復治療
vcr
2mg
靜注，第1天
ara-c
100～150mg
靜滴，共4天
pdn
200mg/d
分次口服
hop方案
vcr
2mg
靜注，第1天
間隔1～2周重復
hrt
2～4mg
靜滴，3小時滴完；第2、7天
pdn
40mg/d
分次口服，第1～8天
註：vpp方案可以adm代之drn，劑量為20mg同，靜注，第1、2天
②維持治療：一般以mtxl5mg肌注或口服，6-mpl00mg／d，ctx200mg／m2口服，每周1次，長期維持，並在維持治療開始後的l／2、1、2、4、7、16個月加用原誘導方案鞏固、強化，16個月後每半年1次，至少2～4年。
(3)小兒all治療方案
①緩解誘導：(vp方案及變換) 1)vcr2．0mg／m2／周，連用4周。2)pdn60mg／m2／日。3)或者加adm20mg／m2，第14、15天。
②中樞神經系統白血病預防治療：mtxl2mg／m2(大劑量：30mg／m2)鞘內注射，每2周一
次，連用3周；另外加用24gy(2400rad)頭蓋照射。
③緩解期維持治療：
方案l——⑥6-mp75mg／m2，連續口服。⑥vcr2．0mg／m2第l天每4周l周期。①pdnl20mg／m2／d連用5天
方案2——＠mtxl50mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥vcr2．0mg／m2l天。②pdn120mg／m2／d連用5天，每2周與mtx交替。①6-mpl00mg／m2／d×5天方案3——⑧mtxl75～225mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥vcr2．0mg／m2第1天，每2周與mtx交替。②pdn120mg／m2／d連用5天。①6-mpl25～175mg／m2／d×5天。
(4)小兒anll的化療
vapa方案是一種多葯強化的序貫式綜合治療程序，經歷14個月的治療，不包括有cns預防治療，對小兒anll治療效果，尤其是長時期的緩解確有較大改善，vapa方案組織及用法如下：
治療程序ⅰ——adm45mg／m2／日，靜脈注射，第1天5ara-c200mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天。上葯每3～4周為1周期，共4個周期。
治療程序ⅱ——adm30mg／m2／日，靜脈注射，第1天；ara-c150mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；上葯每4周為一周期，共4個周期。
治療程序ⅲ——vcrl．5mg／m2／d靜脈注射，第l天；me-pdn800mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；
6－mp500mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；mtx7．5mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；上葯每3周為一周期，共4個周期。
治療程序ⅳ——ara-c200mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天，每3～4周為一周期，共4個周期。
4．中樞神經系統(cns)白血病的防治
cns白血病和腦膜白血病都可治療，首選葯物以mtx做鞘內注射，但多數預後不佳，因此要強調cns的預防治療。一般是mtx0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(極量20．0mg)鞘內注射直至症狀緩解。其後再於6～8周間以同葯同劑量鞘內注射以防止復發。亦可放射治療，如60co顱腦照射，脊髓照射。
5．放射治療
(1)脾臟照射：脾腫大，疼痛，不能手術者。照射量1000～2000cgy／3～10次，3至12天。
(2)硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區2個椎體，照射量為300～400cgy／次，照射3次後，改為200cgy／次，照射15次。
(3)中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高，t細胞型，血小板減少，淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射，經化療症狀緩解後開始照射，全顱採用兩側野對穿照射，照射量為1800～2200cgy。②治療性照射：聯合化療，全顱照射1800cgy。③復發治療：行中樞性照射，顱部2000～2500cgy，骨髓1000～1250cgy。
(4)全射量髓消除：800cgy／次，用3天。
另外，對髓外局部病灶可局部照射，非姑息治療。放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素，也可同時使用mtx＋ara-c 氫化考的松椎管內注射。
6．免疫治療：本病雖行長時間的鞏固強化治療，但體內仍殘留一定數量的白血病細胞，用化療不能達到將其徹底消滅的目的，依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞。近年來，免疫治療已逐漸被臨床應用，常用的葯物有bcg、tf、ifn等。
7．骨髓移植，對anll療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。
【臨床表現】起病急驟，約66％的病人在一個月內起病，病情急，發展快。貧血是常見又早期出現的症狀，為嚴重的進行性貧血，出現皮膚蒼白、頭暈乏力、浮腫及活動後氣促等。以發熱為首發症狀者佔50％～84％，熱型不定。有兩種情況：①白血病本身發熱；由於白細胞轉換率增加及核蛋白代謝亢進造成低熱，一般不超過38．0℃，抗生素治療無效。②感染：由於白血病患者成熟細胞缺乏，身體免疫力降低，常導致各種感染，體溫可高達39～41℃，是引起死亡的主要原因。常見感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及敗血症等，以口腔炎最多見。由於血小板減少及血管受異常幼稚細胞浸潤常致出血。在成年人早期有出血症狀者占急性白血病的38．6％；中晚期約50％～80％發生出血，其中約10％～15％的病人死於出血。發熱可加重或誘發出血。
出血部位可遍及全身，以皮膚、齒齦、口腔及鼻粘膜出血最常見，其次為胃腸道、泌尿道、子宮和呼吸道出血。早幼粒病人出血可發生在顱內、蛛網膜下腔與硬腦膜下，往往病情嚴重。眼底出血常為顱內出血的先兆。尚有異常幼稚白細胞浸潤症狀：①肝、脾腫大最多見，尤以從l(急性淋巴細胞性白血病)顯著。②淋巴結腫大，發病率為45．5％，多局限於頸、腋下及腹股溝等處。全身淋巴結腫大以從all最為多見，初診時可達80％。縱隔淋巴結腫大以小兒all多見。③骨骼表現：多見於all，患者常有胸骨下端叩痛和壓痛，四肢關節酸痛或隱痛，嚴重者關節腫脹，部分病人可引起骨質疏鬆、溶骨性破壞，甚至病理性骨折。aml(急性粒細胞性白血病)病人可見眶骨浸潤引起眼球突出、復視，甚至失明，稱為綠色瘤。④神經系統表現：約有2％急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經系統白血病預防處理，則70％的all，20％～40％兒童及5％成人anll(急性非淋白血病)可發生腦膜白血病。白細胞侵及蛛網膜出現腦積水與顱內高壓症狀，如侵及蛛網膜或腦實質的血管壁可發生局灶性或彌漫腦出血。⑤其他：皮膚、粘膜、睾丸、肺、消化道、心臟等部位受侵出現相應的體征。
【輔助檢查】血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一，一般在20．0～50．0×109/l，少數高於100×109或低於10．0×109/l。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達90％)異常原始白細胞。血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型，約45％的病例有染色體異常，其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。骨髓增生活躍，明顯活躍或極度活躍，以白血病細胞為主。骨髓中原始細胞＞6％為可疑，超過30％診斷較肯定，原始細胞 早(幼)細胞≥50％可確診。全骨髓中，紅系及巨核細胞高度減少。在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時，可應用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片，有助於診斷。血液生化檢查：①末端脫氧核苷轉移酶(tdt)：在all時活性增高，而在anll中無活性。②鹼性磷酸酶(akp)：在all時明顯，aml明顯降低。②乳酸脫氫酶(ldh)：all時明顯增高。另外血清尿酸濃度增高，尿內尿酸排泄量增多，在用細胞毒葯物治療時更甚。
【預後】未經治療者的平均生存時間僅3個月左右，但經現代化化療者，疾病可以緩解，生存時間明顯延長，甚至長期生存或治癒。決定療效的因素除治療方法直接影響治療結果外，還有白血病和患者一些內在的因素。對預後不利的高危因素有：①年齡在l歲以下和9歲以上的兒童和成人，60歲以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治療前後細胞計數在50～100×109/l以上；④fab分型屬l2、l3、l4、l5、l6、l7；⑤淋巴細胞白血病免疫分型屬t細胞和b細胞；⑥可見到染色體異常，尤其是斷裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治療前血小板計數＜20～50×104/l；⑧治療後白血病細胞減少緩慢，到達緩解需時間長或緩解時間短；⑨肝脾腫大較明顯或有cns白血病者。
最後祝你好運
3、我弟弟得了ALL2白血病。最後一定要骨髓移植嗎？
ALL，是急淋，99%移植好些。
ANLL急非淋，骨髓移植或者造血幹細胞移植只是治療白血病的一種方法，如果經過化療情況很好的話，就不一定要進行骨髓移植了。
不過每個患者的病情和個體差異，具體還是要咨詢患者的主治醫生，因為患者的主治醫生對其身體情況和病情進展、治療情況等是最清楚的了，網上只能提供一定的參考。
在此祝福你的弟弟早日康復！ M2和M3可能還好些。
4、急求急性淋巴性白血病的問題
概述
1847年德國病理學家魯道夫·魏爾嘯首次識別了白血病。白血病的病源是由於細胞內脫氧核糖核酸的變異形成的骨髓中造血組織的不正常工作。骨髓中的幹細胞(stem cell)每天可以製造成千上萬的紅血球和白血球。白血病病人過分生產不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，這使得骨髓生產其它血細胞的功能降低。白血病可以擴散到淋巴結、脾、肝、中樞神經系統和其它器官。
病因
對白血病病因的精確原因還在研究中。一般骨髓幹細胞內的DNA變異導致它們的惡化。其原因可以是暴露在放射線中、接觸致癌物質和其它細胞內遺傳物質的變異。病毒也可能導致白血病。
1990年代初英國和德國有關於在核電廠周圍兒童經常發生白血病的報導。其原因和究竟這些白血病發生與核電廠是否有關至今沒有完全定論。
類型
白血病有多種類型，白血病的類型主要由血液內不正常的血細胞的類型來區分，此外臨床分急性和慢性白血病。
急性淋巴細胞性白血病（ALL）
急性骨髓性白血病（AML）
慢性淋巴細胞性白血病（CLL）
慢性骨髓細胞性白血病（CML）
年輕型骨髓單核細胞性白血病（JML）
成人T細胞淋巴性白血病(ATL)
成年人中最常見的是AML和CML，兒童中比較常見的是ALL。
急性白血病的特徵是不成熟白血球劇增，這些不成熟的白血球一般在骨髓中約佔5％以下。這種不成熟白血球劇增的現象使得骨髓無法製造健康的血細胞，而由不成熟的白血球取代。急性白血病在青少年和兒童中比較普遍。由於惡性細胞的劇增和擴散急性白血病必須立即治療。在不治療的情況下病人在數月甚至數周內死亡。
慢性白血病的特點是過多地製造成熟的但依然不正常的血細胞，這些細胞（白血球佔多數）因此過多地存在在血液中。慢性白血病一般出現在成年人，少見於兒童。醫生首先確立慢性白血病的診斷與分類，再依照診斷與分類決定治療的方針。
症狀
白血病的症狀，主要跟骨髓內造血功能的破壞有關。由於，白血球有穿滲進入組織的作用，部分症狀也跟此種特性有關。（白血病的症狀繁多，仍有本文未能涵蓋者。由於大部分白血病的症狀，沒有特殊性，擁有這里列舉症狀的人，不一定是得到白血病。得到白血病的病人，也不一定會擁有這描述的所有症狀）
骨髓造血功能破壞引起的症狀
容易發生青腫，點狀出血：導因於製造血小板的巨核細胞減少，以致血小板缺乏。
貧血：製造紅血球的母細胞減少，導致紅血球的缺乏。容易在走動，或運動時發生氣喘和暈眩。
持續發燒，感染經久不愈：大部分的白血球都是血癌細胞，無正常功能，導致免疫力下降，容易受到感染。
血癌細胞穿滲組織引起的症狀
淋巴結腫大
骨痛或關節痛:血癌細胞在骨髓內大量增生造成。輕敲急性淋巴細胞性白血病病人的胸骨，常會引起劇烈疼痛。
牙齦腫脹
肝脾腫大
頭痛和嘔吐：血癌細胞穿滲進入中樞神經系統的表現。
皮膚出現硬塊：因為為看起來呈微綠色，又稱「綠色瘤」
心包膜或是肋膜腔積水
各類白血病的特殊表現
急性前骨髓性白血病：彌漫性出血
慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板數目上升，脾臟腫大
慢性淋巴性白血病：很少發生在中國人身上，好發的年紀主要是在中年以後，尤其是老年人
急性淋巴性白血病：若是導致胸中膈淋巴腺腫大，往往壓迫氣管，導致「呼吸急促」咳嗽
成人T細胞淋巴性白血病：因為血中鈣離子過高，導致脫水，意識不清，昏迷。
診斷
白血病是骨髓的病變，因此需要進行骨髓穿刺檢查以及骨髓切片檢查，才能夠確定診斷。為了進一步確認白血病的種類，還需要額外的特殊檢查，才能精確將白血病予以分類並給予最適當的治療。這些特殊檢查包括：細胞生化特殊染色，流式細胞儀檢查，染色體檢查
治療
主要治療有下列幾類化學治療、放射治療、標靶治療。部分高危險性病人，需要進行骨髓移植。
存活率
在過去30年中，存活率提高了一倍，但其絕對數值依然相當低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分種類的白血病，由於發現創新的治療方式，存活率達高於此。譬如，自1970年代以來，在中國大量使用全反式維甲酸或三氧化二砷（砒霜），治療急性早幼粒細胞白血病，獲得重大的成就。此種創新的治療，亦獲得全世界血液科醫師的一致肯定，成為標準的治療方式。不但大幅度提高該型白血病的治癒率，而且大大地減少因為出血引起的並發症，使得可高達80%以上病人獲救。而針對BCR-ABL基因的標靶治療-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，並且達到完全緩解。
白血病是一種原因未明的造血系統惡性腫瘤。其特徵為白血病細胞在骨髓及其他造血組織中呈惡性、無限制地增生，浸潤全身各組織和臟器，產生不同症狀；周圍血液血細胞有量和質的變化。每天骨髓能產生上百億個新的血細胞，大多數為紅細胞。而患有白血病的人體內產出的白細胞比實際需要的多，且多數的白細胞是不成熟的，為幼稚細胞，其存活期比正常情況下長。盡管這種白細胞數量很大，然而卻不能像正常白細胞那樣抗感染。體內這種白細胞的增多，會直接影響一些重要器官的功能，影響正常健康血細胞的產量。由於腫瘤細胞惡性增生，抑制紅細胞和血小板止血的產生，甚至沒有足夠的正常白細胞抗感染，很容易受擦傷、出血、感染。
白血病有急性與慢性之分。急性白血病的癌細胞在其未成熟時就已經開始繁殖了。慢性白血病發展相對緩慢。根據 細胞的類型，白血病還可進行更深層次的劃分。顯微鏡下可以清楚地觀察到兩種不同的白細胞：髓系白細胞和淋巴細胞。前者包含細小的顆粒和微粒，而後者則沒有。
從白血病細胞類型，可分為粒細胞性、淋巴細胞和單核細胞性白血病等。
（一）急性白血病 急性白血病細胞彌溫地浸潤各種組織臟器，是引起臨床表現的主要病理基礎，骨髓受到侵犯，導致造血生長不良。急性淋巴球或淋巴母細胞白血症(ALL)在嬰幼兒中最為常見，所以有時也叫嬰幼兒白血病；成人中最為常見的是急性骨髓性白血病（ALL)。急性白血病若不加以治療，幾個月內就有致命的危險。
患者常突感畏寒、發熱、頭痛、乏力、衰竭、食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹，常有皮膚、鼻、口腔、齒齦出血，嚴重者可有嘔血、便血、尿血、眼底及顱內出血等，並出現進行性貧血，發展極為迅速。
療效根據類型和發現的時期不同而不同。患者越年輕緩愈率也就越高。這里的緩愈指的是患者體內不再有癌細胞，骨髓表現正常。 自50年代起，由於化學療法取得了重大進展，更多的人存活時間更長了。對於成人的淋巴性白血病(ALL)，其緩愈率在80％-90％之間，若完全治癒的話，有40％的患者還可再多存活5年；對於骨髓性白血病(AML)，其緩愈率在60％-70％之間，若完全治癒，有20％的患者至少還可存活3年。
對於該病患者，最緊要的是先控制住病情。患者必須住院進行化學治療，給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，注意口腔衛生，加強護理，進行無菌隔離，定期處理以防感染。因為白血病患者的健康血細胞數量很少，通常要進行血液和血小板輸送，以增強自然免疫功能和止血能力。患者還要接受輸一些其他葯品以防化學治療過程中出現的一些副作用如惡心、嘔吐等。 ALL型患者在醫院進行幾個星期的治療便可等到滿意的緩愈。要控制病情，患者還要繼續接受1個月或更多時間的低劑量的化學治療和輻射治療，以徹底清除癌細胞。
對於急性骨髓性白血病(AML)最好的辦法是延長其緩愈朗，能否痊癒取決於骨髓移植的成功與否，骨髓移植必須組織類型相容，遺傳特點近似，通常選其家庭成員作為骨髓捐獻者。
骨髓移植分三個時期：准備期、手術期、恢復期。首先控制患者的癌變白細胞，通常採取化學療法，有可能的話用機械方式把癌細胞從血液中分離出來。手術期內，通過化學方式把骨髓清洗干凈，以避免與新注人的骨髓相排斥，然後接受捐獻者大約一湯匙的骨髓。恢復期是最為危險的時期，新植入的骨髓還沒有開始生產白細胞，病人隨時都有可能因感染而致死。直至2-6個星期之後，新骨髓才開始有效地生產血細胞。骨髓移植非常昂貴並且危險性極大，但它給AML型患者以及ALL型復發患者一個很好的生存機遇。
（二）慢性白血病 成年人較多患有慢性白血病。慢性淋巴球白血病(CLL)是最為良性，屬緩慢發展型，通過用葯可有效得到控制，如果早期發現甚至無需用葯治療。
慢性骨髓性白血病(CML)是較為棘手的一種，因為此病一旦發展無法控制，一般僅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)進程緩慢且通常為老年人患有，一般的治療趨向於保守治療。隨著症狀消失，該種病也就無需治療了。如果淋巴結或其他器官出現腫脹，可通過一些口服化學性葯品加以控制，所有CLL型患者都能過正常人的生活。在沒有發展為急性血癌之前，口服葯可有效地控制。
CML型患者的症狀達好幾年，CML型患者若攝取干擾素，還可把生命延長的更長。但不管如何治療，所有的CML型白血病最終都要發展為急性白血病，所以大夫一般建議患者進行骨髓移植。化療對於白血病患者是基本的治療，接受化學治療的病人都經歷了副作用的不適。許多放鬆療法--包括針灸、按摩、瑜珈、氣功、葯物或程序肌肉鬆弛都可幫助減輕化療引起的疼痛及惡心。同時注意攝取一些能增強免疫能力的維生素、營養物質和其他中葯。
以上4種還可繼續細分，其他一些很少見的包括：多毛細胞、巨核細胞白血病、嗜鹼性細胞白血病以及嗜曙紅細胞白血病等。 染色體變異與白血病有著直接的關系。環境因素對白血病的發展亦有影響。
調查表明，吸煙者比不吸煙者更容易患有某種白血病。研究表明，長時間置身於輻射、多種化學氣味以及低頻電磁場中都可能導致白血病。 由於多種白血病在早期都沒有明顯的症狀，大多在進行內科檢查或例行的血液檢查中無意發現的。如果患者淋巴結增大，消瘦，低熱，出血傾向，乏力，虛弱，牙床腫大，胸骨壓痛，肝臟和脾臟增大，易擦傷或出現皮疹就應懷疑是否患有白血病。血液檢查中發現不正常的白細胞就應進行進一步診斷。為確診，還需用從骨盆處取樣對骨髓進行活檢，以確定癌細胞類型。
5、成人急性淋巴細胞白血病在全國治療方案是否相同?
近年來，國內外對成人急性淋巴細胞白血病（acute lymˉphocytic leukemia，ALL）的誘導化療方案在不斷地更新，而國內對成人ALL的化療尚無統一的方案。為探討VDCP方案和VDP方案對成人ALL誘導化療的療效，我院自1996年5月～2002年9月分別用上述兩種方案對62例成人ALL進行誘導分化治療。報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 62例均為我院1996年5月～2002年9月住院的初治患者，所有患者治療前均經骨髓細胞學檢查，符合急性白血病診斷標准 〔1〕 。按英、美、法協作組1976年制定的FAB分類法，分為急性淋巴細胞白血病L 1 、L 2 、L 3 型。其中L 1 型17例，L 2 型32例，L 3 型13例。男38例，女24例，年齡14～56歲，平均年齡32.7±4.3歲。按使用化療方案分為兩組。見表1。
表1 VDCP方案和VDP方案兩組患者臨床一般情況 （略）
兩組患者治療前在ALL分型、性別構成、年齡分布方面經X 2 檢驗差異無顯著性（P>0.05）;在治療前外周血白細胞及骨髓原始+幼稚淋巴細胞經t檢驗差異無顯著性（P>0.05）。
1.2 治療方法
1.2.1 化療方案 （1）VDCP方案:每1療程28天。長春新鹼（VCR）2mg靜注，第1、8、15、22天用;柔紅黴素（DNR）30～40mg/m 2 靜注，第1、2、3、15、16、17天用;環磷醯胺（CTX）600～800mg/m 2 靜注，第1、15天用;強的松（Pred）40～60mg/d，口服，第1～14天，第15天開始逐漸減量。（2）VDP方案:每1療程28天。VCR2mg靜注，第1、8、15、22天用，DNR30～40mg/m 2 靜注，第1、2、3、15、16、17天用;Pred40～60mg/（m 2 ・d），口服，每周連服5天，療程結束後減量。兩種方案均在第7、14天行骨髓穿刺、骨髓細胞學檢查，骨髓增生無明顯低下且無嚴重並發症者則繼續完成第3周、第4周治療。第35天再次做骨髓穿刺，如原始+幼稚淋巴細胞>20%，骨髓增生活躍以上者則第2療程盡早進行。一般療程間歇時間為2～3周。2療程未完全緩解者則換其它化療方案。
1.2.2 中樞神經系統白血病的防治 兩組在誘導緩解期間完成甲氨喋呤（MTX）鞘內注射6～8次，如伴有中樞神經系統白血病則隔日1次直到腦脊液恢復正常。鞏固階段每療程結束時鞘內注射1次。
1.2.3 輔助治療 化療中積極支持對症治療，合理營養，維持水、電解質酸鹼平衡，注意生命體征監測，嚴格無菌操作，定時空氣紫外線消毒，化療病人均入住層流床。積極防治貧血及出血，適時輸注濃縮紅細胞及單采血小板。化療後骨髓抑制期發熱、感染則予強有力的抗生素，予粒細胞集落刺激因子（G-CSF）皮下注射，300μg/d，連用5～7天，使白細胞升至4.0×10 9 /L，同時適當應用丙種球蛋白。
2 結果
療效評定按1987年全國白血病化學治療討論會標准 〔1〕 ，毒性反應按WHO標准判斷分級 〔2〕 ，兩組資料用X 2 檢驗進行統計分析。
2.1 療效 VDCP組:治療36例，完全緩解（CR）29例，部分緩解（PR）4例，未緩解（NR）3例，CR率80.56%。VDP組:治療26例，CR15例，PR7例，NR4例，CR率57.70%。見表2。X 2 =3.9040，P<0.05。
表2 VDCP組與VDP組化療療效比較 （略）
2.2 誘導緩解所用時間，持續CR時間 達CR所需時間:VDCP組為14～63天，平均（32.1±7.67）天;VDP組為14～81天，平均（33.4±15.4）天。經t檢驗（t=1.72，P>0.05），兩組差異無顯著性。持續CR時間:VDCP組為（160.5±122.8）天，VDP組為（107.4±72.8）天，兩組間差異有顯著性（t=2.53，P<0.05），可見VDCP組持續CR時間較VDP組長。
2.3 毒副作用 治療中最主要的毒副作用為骨髓抑制，幾乎每例患者化療後均不同程度地出現外周血白細胞、血小板減少等骨髓抑制的表現。VDCP組和VDP組在誘導分化治療中對骨髓抑制的差異無顯著性（X 2 =1.9214，P>0.05），見表3。在化療過程中共死亡3例，其中VDCP組2例，VDP組1例;其中因化療所致骨髓抑制致血小板減少引起腦出血死亡2例，重度感染1例。心肌酶輕度升高5例，其中VDCP組3例，VDP組2例，經營養心肌等對症治療後緩解，對生命不構成威脅。其他毒副作用如惡心、嘔吐等消化道症狀，脫發、手指發麻等不良反應，經對症支持治療均能改善。兩組均未出現高尿酸血症及出血性膀胱炎等毒副作用。
表3 化療後外周血白細胞及血小板情況 （略）
3 討論
ALL是一種因不成熟的淋巴細胞克隆性擴增所致的腫瘤性疾病，和其它侵犯骨髓的惡性腫瘤一樣，通過抑制骨髓的正常造血功能而致病。在兒童及35歲以下成人中ALL占急性白血病發病率的首位，表現為骨髓中的原始淋巴細胞大量增殖並浸潤各種器官、組織，使正常造血受抑制。對於成人ALL採取多葯聯合和大劑量化療進行誘導緩解是目前的主要傾向。傳統的誘導緩解方案多選用VP、VAP、VDP方案，文獻報道緩解率為50%～70% 〔3〕 。1989年在貴陽召開的全國白血病研討會推薦4周療程的VDCP方案使成人ALL的緩解率大大提高。北京市白血病協作組採用此方案治療成人ALL45例，CR率為90% 〔3〕 。目前認為，以VCR、Pred、DNA和L-Asp（左旋門冬醯氨酶），即VDLP方案化療CR率高，達66%～94% 〔4〕 ，但L-Asp價格昂貴，副作用大，故臨床上並不能常規應用。我們對ALL患者採用的VDCP方案替代VDLP方案誘導化療CR率也能達到80.56%，與對照組傳統的VDP方案誘導化療比較差異有顯著性（P<0.05），且VDCP組持續CR時間較VDP組長（P<0.05）。VDCP與VDP兩組所有病例均出現不同程度的骨髓抑制，且WBC<1.0×10 9 /L者佔83.33%。已知急性非淋巴細胞白血病欲取得完全緩解，必須在短期內使骨髓達明顯抑制 〔5〕 ，本組資料說明，急性淋巴細胞白血病在完全緩解之前同樣需要經過骨髓抑制階段，一般持續1～2周左右即可恢復。特別是應用了粒細胞集落刺激因子（G-CSF），大大縮短了骨髓抑制期，層流床及強有力的抗生素的應用降低了感染等並發症的發生，為強烈化療提供安全保證。在VDCP組與VDP組均有個別病例經多次多種方案誘導治療均未獲緩解，這與白血病細胞的敏感性及耐葯性、個體生物學特性、白血病類型、細胞遺傳學異常、葯代動力學等諸多因素有關 〔3〕 。可見，對於成人ALL用VDCP方案誘導化療具有療程短、CR率高、持續CR時間長等優點，且其骨髓抑制及外周血白細胞下降程度與VDP方案比較差異無顯著性。因而，VDCP方案更適於成人ALL的誘導分化治療。
6、細胞周期測定
兒童白血病細胞DNA含量及細胞周期的臨床分析
劉愛國 胡 群 陶紅芳 張柳清 胡 迎
華中科技大學附屬同濟醫院兒科(湖北 武漢) 430030
中國圖書分類號 R725·2 文獻標識碼 B 文章編號 1001-4411 (2008) 07-0980-03
【摘 要】 目的:探討小兒急性白血病(AL)患者骨髓細胞周期分布與分型和治療的關系。方法:應
定96例小兒AL骨髓單個核細胞DNA含量和細胞周期。結果:不同類型的AL異倍體發生率不同,急性淋巴
異倍體率55·7% (44/79),明顯高於急性非淋巴細胞白血病(ANLL)的29·41% (5/17), T-ALL異倍體
高於B-ALL (41·67% ),統計學差異均有顯著意義。AL初診病例和復發病例的G0/G1期細胞比例高於完全
G2M+S期比例低於完全緩解組和對照組(P<0·05),完全緩解組和對照組無顯著差異。結論:圖像分析系統
異倍體的分析,有利於判斷高危ALL,對細胞周期的測定給化療個體化提供了具體的參考指標。
【關鍵詞】 兒童白血病 DNA含量 細胞周期 圖像分析系統
C linical implication ofDNA content assay and cell cycle distribution in
cute leukem ia
LIUAi-Guo, HU Qun, TAO Hong-Fang et al·Department ofPediatrics, TongjiHospital, HUST,
China
〔Abstract〕 Objective:To investigate the distribution ofmarrow cell cycle and the relationshipwith the types o
peutic effects in childhood acute leukemia (AL)·M ethods:Mononuclear cellularDNA contents in bonemarrowwere
nalysis system in 96 patientswith childhoodAL·Results:The proportion ofpatientswith DNA-aneuploidwas differen
ofAL: DNA-aneuploid in the patientswithALLwas 55·7% (44/79), much higher than that in the children withA
17)·Statistically significantdifferenceswere found between the T-ALL group and B-ALL group in the DNA- aneu
vs 41·67%,P<0·05)·The leukemia cell cycle distribution indicated thatG0/G1-phase compartment in untreate
group were higher than in complete remission group and normal controls, G2M+S-phase compartmentwere lower tha
sion group and normal controls (P<0·05)·There were no significant differences in cell cycle distribution between
group and normal controls·Conclusion:The analysis ofAL, especiallyALL aneuploid, by image analysis system can
guishing the high riskALL from the standard riskALL, and the determination of cell cycle distribution can provide a c
for chemotherapy·
〔Key words〕 Childhood leukemia; DNA content; Cell cycle; Image analysis system
細胞DNA含量及細胞周期的變化與白血病發生、發展及
轉歸有密切的關系。快速分析白血病細胞的動力學變化,可
以評估其增殖能力,初步判斷化療的療效。研究白血病細胞
的DNA指數和細胞周期的變化,對協助臨床診斷和制定個體
化的化療方案有著重要意義。經典的細胞周期分析方法為流
式細胞儀,但儀器和試劑昂貴限制了其在臨床的廣泛應用。
筆者採用圖像分析系統檢測不同病程的兒童白血病細胞DNA
指數、倍體的改變和細胞周期的變化,以及這種變化與臨床
的關系,報道如下。
1 資料與方法
1·1 對象及分組 2003年4月~2005年8月兒科血液病房
住院急性白血病(AL) 96例,,男60例,女36例,年齡8個
月~14歲,平均7·1歲。其中急性淋巴細胞白血病(ALL )
79例(初治31例,復發/難治5例,完全緩解43例),急性
非淋巴細胞白血病(ANLL) 17例(初治8例,復發/難治4
例,完全緩解5例)。所有病例均經細胞學及免疫學檢查確
診。
1·2 方法 分別選取不同病程的白血病患兒及正常對照組骨
髓穿刺塗片標本,空氣中乾燥至少1 h,多聚甲醛固定30 min,
然後進行Feulgen染色〔1〕。採用CMIAS-B圖像分析系統測定
細胞核DNA相對含量及DNA指數(DI),同時分析不同細胞
周期的細胞所佔百分比。
1·3 DNA倍體判斷標准 根據DI判斷, DI系樣本的G0/G1
期細胞與正常二倍體G0/G1期細胞熒光強度之比。DI正常范
圍為0·9~1·1, DI<0·9為亞二倍體, DI>1·1為超二倍體,
亞二倍體和超二倍體均為異倍體。
1·4 統計學方法 應用SPSS 8·0軟體,進行χ2檢驗和t檢
驗。
2 結果
2·1 DNA異倍體檢出情況 79例ALL檢出DNA-異倍體
44例,異倍體率55·7%其中48例B-ALL檢出異倍體20
例,異倍體率41·67%, 31例T-ALL檢出異倍體24例,異
倍體率77·42% ,兩個不同免疫類型ALL出現異倍體的陽性
率有顯著差異(χ2=9·76, P<0·05)。檢出的5例亞二倍體
中,全部為T-ALL。17例ANLL檢出異倍體5例,異倍體率
29·41%,與ALL組比較有顯著性差異(χ2= 3·84, P<
0·05)。見表1。對照組10例無異倍體檢出。
2·2 細胞周期分布 AL初治組患兒的G0/G1(% )明顯高
於完全緩解組(t=2·83,P<0·05)和
P<0·05), S+G2/M (% )則明顯低於
2·06,P<0·05)和對照組(t=2·74,P<
復發/難治組差異無顯著意義(t分別為1·
0·05)。進一步分析ALL組和ANLL組,各
著差異性。見表2。
表1 AL異倍體檢出率(
組別初診緩解
ALL 58·06 (18 /31) 48·84 (21 /43)
B-ALL 55·00 (11 /20) 26·92 (7 /26)
T-ALL 90·91 (10 /11) 64·71 (11 /17)
ANLL 25·00 (2 /8) 20·00 (1 /5)
表2 AL不同病情細胞周期
組別nG0/G1S G
初診39 89·8±5·3 9·4±8·9 2·7
完全緩解48 72·9±6·5 19·1±10·1 7·4
復發/難治9 83·5±7·1 8·3±5·3 9·4
對照10 70·4±5·4 22·1±4·5 7·3
3 討論
DNA異倍體是腫瘤的特異性標志已為
體改變在白血病中很常見,國內外均有報
體檢出率約為50%〔1〕,本試驗79例AL異
與文獻報道相符,其中T-ALL異倍體檢出
二倍體集中出現於T-ALL中,而B-ALL
41·67% ,明顯低於T-ALL。從診斷AL
T-ALL、亞二倍體均作為高危因素,由此
不好與異倍體的出現特別是亞二倍體有關〔
檢出率明顯高於ANLL組,從遺傳學角度
制,表明ANLL患兒的染色體異常較多地
而不是數目異常,這可能是臨床ANLL較
因之一〔2〕。
ALL初診組及難治/復發組DNA異倍
其中難治/復發組與CR組的差異更為顯著,
義。隨著患者的完全緩解, DNA異倍體率
有部分CR患者存在DNA異倍體。故此類
師重視,以最大限度地延長患者長期生存率
文獻記載,白血病細胞的細胞周期比
處於S期和G2M +S期的細胞比例比正
劉愛國等 兒童白血病細胞DNA含量及細胞周期的臨床分析 第7期
G2M+S期比例代表該細胞群體中增殖細胞的數量,從另一側
面反映細胞的增殖狀態。本實驗顯示, AL組患兒骨髓細胞的
G0/G1(% )明顯高於緩解組和正常對照組,而S%及S+
G2/M (% )明顯低於緩解組和對照組,說明了白血病骨髓細
胞從G0/G1期至S期之間存在運行阻滯,表明白血病骨髓細
胞的增殖能力低於正常。亞二倍體ALL患兒的骨髓細胞增殖
能力低,故預後相對較差。而超二倍體骨髓細胞的增殖分化
需要復制合成更多的遺傳物質, S期相對延長,進入S期的細
胞增多,因而臨床上對於超二倍體的ALL患兒,聯合使用作
用於S期白血病細胞的葯物,能達到更佳的治療效果〔3〕。
故我們認為,在評定AL患者危險度和制定化療方案時,
除可以MDR作為依據外,患者DNA指數及DNA異倍體率以
及細胞周期分析均可作為重要參考指標。
4 參考文獻
1 PuiCH, CristWM, Look ATet al·Biology and
cytogenetic abnormalities in childhood
leukemia·Blood, 1990, 76: 1449~1463
2 陳日玲,陳銘珍,蔡康榮et al·流式細胞儀
DNA含量的臨床意義·實用兒科臨床雜志,
78
3 HirtA, Werren EM, LuethyARet al·Cell cyc
neoplasia ofchildhood: difference among immuno
ilarities in the proliferation ofnormal and leukem
Haemato,l 1992, 80: 189~193
op
7、急性淋巴白血病
患有急性淋巴細胞性白血病。這是一種以淋巴細胞在骨髓內異常增生為主的一種白血病類型。平時一定要注意預防感冒，飲食衛生。不要吃辛辣生冷刺激性食物。盡量少去公共場合，以防交叉感染呼吸道疾病。平時避免勞累緊張，壓力大，按時休息，不要熬夜。定期去醫院隨診，在醫生的指導下系統治療。
8、急性淋巴細胞白血病患者（ALL）骨髓報告上幼稚淋巴細胞0.5% 是否正常
復發的幾率沒有那麼高！首先從心理上不要有太大的壓力。我也是L2患者，做完移植三年多了，今年年初復查，因為沒有等結果出來就回老家了，後來醫生打電話說又異常細胞超標了要求再查復查一次。復查後，第二次的結果一切正常！
因為每個正常人的身體裡面都有一些異常細胞，只要在一定的范圍之內就屬正常！建議再復查一次。