1、多發性骨髓瘤誤診率為什麼高
多發性骨髓瘤發病率在血液系統腫瘤中排第三位。該病多發於中老年人，但近年來發病有年輕化趨勢。該病雖然不能治癒，但只要早發現、早診斷，接受規范化治療，可以長期生存。他提醒，不明原因的骨痛或病理性骨折、長期肩頸痛、腰痛，或不明原因的貧血、蛋白尿和腎功能不全、反復肺部感染，經治療無好轉，最好請血液科醫生進行會診。
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線攝片，從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用。
2、跪求 求多發性骨髓瘤誤診的資料
多發性骨髓瘤起病比較慢，早期可無明顯症狀，有症狀者常表現為貧血、骨痛、腎功能不全、感染等，確診和化療前需要血液學和骨髓細胞學診斷，不知你父親在化療前有沒有做這方面的檢查？如果有這方面的檢查，那麼應該沒有誤診，至於化療後經常感冒是因為化療葯物不良反應較大，會明顯降低患者的免疫機能造成的，你可以在化療期間選用一些中成葯配合使用，中成葯在一定程度上可以抑制腫瘤生長外，還有一個很重要的作用就是與化療葯物配合使用可以起到增效減毒的作用，可以提高患者對化療的耐受程度。
3、多發性骨髓瘤早期症狀？
你好！多發性骨髓瘤起病徐緩，早期無明顯症狀，容易被誤診。MM的臨床表現多樣，主要有貧血、骨痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
1.骨痛、骨骼變形和病理骨折：骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶解、破壞，骨骼疼痛是最常見的症狀，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2.貧血和出血：貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。晚期可出現血小板減少，引起出血症狀。皮膚黏膜出血較多見，嚴重者可見內臟及顱內出血。
3.肝、脾、淋巴結和腎臟病變：肝、脾腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。器官腫大或者異常腫物需要考慮髓外漿細胞瘤或者澱粉樣變。
4.神經系統症狀：神經系統髓外漿細胞瘤可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
5.多發性骨髓瘤多見細菌感染：亦可見真菌、病毒感染，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血症，病毒性帶狀庖疹也容易發生，尤其是治療後免疫低下的患者。
6.腎功能損害：50%～70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
7.高黏滯綜合征:發生頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。
8.澱粉樣變:常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
4、多發性骨髓瘤到死之前有什麼症狀
多發性骨髓瘤起病徐緩，早期無明顯症狀，容易被誤診。MM的臨床表現多樣，主要有貧血、骨痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
1.骨痛、骨骼變形和病理骨折
骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶解、破壞，骨骼疼痛是最常見的症狀，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2.貧血和出血
貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。晚期可出現血小板減少，引起出血症狀。皮膚黏膜出血較多見，嚴重者可見內臟及顱內出血。
3.肝、脾、淋巴結和腎臟病變
肝、脾腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。器官腫大或者異常腫物需要考慮髓外漿細胞瘤或者澱粉樣變。
4.神經系統症狀
神經系統髓外漿細胞瘤可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
5.多發性骨髓瘤多見細菌感染
亦可見真菌、病毒感染，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血症，病毒性帶狀庖疹也容易發生，尤其是治療後免疫低下的患者。
6.腎功能損害
50%～70%患者尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
7.高黏滯綜合征
可發生頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。
8.澱粉樣變
常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
9.包塊或漿細胞瘤
有的患者可以出現包塊，包塊直徑幾厘米至幾十厘米不等，可以是骨性包塊或軟組織包塊，這些包塊病理檢查多為漿細胞瘤。一般認為合並軟組織包塊或漿細胞瘤的患者預後不良，生存期短。
10.血栓或梗塞
患者可出現血液透析造瘺管梗塞、深靜脈血栓或心肌梗塞等表現，發生的原因與腫瘤患者易栓及高黏滯綜合征等因素有關。
5、爸爸死於多發性骨髓瘤,兒子會得這種病嗎?
我奶奶去世的很早，那個時候醫學沒那麼發達，條件也不允許，我二姑，去年去世的，送去醫院的時候，所有的臟腑都已經不行了，我爸昨天剛住院，能最終確診的檢查結果，要到下星期，目前醫生給去的結論是，有可能，我奶奶和二姑去世的時候都不到60歲，現在特別擔心我爸，我擔心自己，打算去做一個多發性骨髓瘤的排查，這種病只是有遺傳的傾向，並不代表一定會遺傳，積極面對，也許我們是幸運的也有可能，萬事都沒有絕對性，而且發現的越早，越好治療，不管是骨髓瘤，還是其他病，都是這個道理
6、什麼西葯對腎臟沒有負作用，尿毒症早期中的痛風怎麼治？怎麼減輕痛風的痛苦
1.注重控制與預防 有人在體檢中發現高尿酸血症，但並沒有痛風發作，是否需要治療呢？常教授說：「一般而言，不需要葯物治療，但應注意以下兩點：一是避免肥胖，避免高嘌呤、高熱量的食物，不酗酒，勞逸結合，避免精神緊張；二是定期復查血尿酸，並注意血壓、血糖、腎功能的狀況。如果經過食物控制或停用影響嘌呤代謝的葯物後，血尿酸卻仍持續6個月濃度較高者，可考慮治療。」 痛風急性發作時，可採取讓受累關節停止活動、局部冷敷和服用醫生建議的抗痛風葯等措施。 治標要治本，痛風也不例外。治療痛風，關鍵在於調整飲食結構，平衡飲食，葷素搭配，還有重要的一點就是忌吃富含嘌呤的(它們在體內轉換成尿酸)食物。禁忌食物包括：動物內臟如肝、腎、腦、腸等；某些魚類如沙丁魚和蝦、蟹等；過多的肉類(特別是牛、羊肉)；過多的豆類(豆腐、豆奶和豆漿除外)，蘑菇、花椰菜。再就是保持精神愉快，避免精神刺激；避免過度勞累；防止受寒、受潮，防止關節損傷及外傷等。繼發性痛風的預防主要是積極治療白血病、多發性骨髓瘤、慢性腎病等原發病。 2.如何預防痛風發作? 得了痛風病以後，應採取措施，積極預防痛風的再次發作。具體方法有：（1）首先要節制飲食，避免大量進食高嘌呤食物，嚴格戒酒，多喝鹼性飲料。（2）要多飲水以助尿酸排出。（3）防止肥胖。（4）保持精神愉快，避免過度勞累、精神緊張、寒冷潮濕、關節損傷等誘發因素。（5）不宜使用抑制尿酸排出的葯物，如雙氫克尿塞、速尿等。（6）接受葯物治療以降低血尿酸，並積極防治合並症。（7）接受定期隨訪和定期復查血尿酸。（8）繼發性痛風的預防主要是積極治療白血病，多發性骨髓瘤、慢性腎病等原發病。 3.如何預防腎臟損害的發生？ 痛風病人最易損害的內臟器官就是腎臟，嚴重者可發生尿毒症，甚至導致死亡。所以積極地採取有效措施保護腎臟至關重要。具體方法主要有：（1）控制高尿酸血症。（2）積極防治泌尿系統感染。（3）有高血壓者，應將血壓控制在正常水平。（4）避免有損腎臟的葯物及造影劑。 4.確診為痛風後該怎麼辦？ 一旦被確診為痛風，首先應該做適當的檢查，找出痛風的原因及是否有相關疾病。臨床上痛風可以分為原發性和繼發性兩種，繼發性痛風原因去除之後尿酸值通常會恢復正常。而原發性痛風則找不到原因，並且占絕大多數。 其次要長期耐心接受專科醫師的治療，經過系統的規范化治療，一般預後良好。即使痛風發作也不用擔心，目前已有效果非常好的葯物治療痛風。關鍵是要堅持正規治療定時復查，千萬不可迷信片面宣傳所謂的特效葯以免耽誤治療。 痛風是一種比較容易治療的疾病，但這是建立在有專科醫師指導和合理治療的基礎上的。如果長期誤診或不正規治療，可能會發展為慢性痛風性關節炎、痛風石廣泛形成、關節畸形和功能障礙、痛風性腎病、腎功能不全和尿路結石等多種並發症。疾病晚期往往失去了痛風治療的最佳時期，治癒的難度會大大增加，有時甚至臨床症狀也難以控制。但如果早期進行合理治療，一般均能得到良好康復，極少發生嚴重的並發症。但不經過正規系統的治療，可能發生殘廢。 5.痛風患者易伴發哪些疾病？ 痛風易合並高血壓、高血指、肥胖、糖尿病、動脈硬化、冠心病（心絞病、心肌梗死）和中風（腦梗死、腦出血）。 痛風患者約一半左右會並發高血壓病，最初患者除了血壓增高外沒有明顯的症狀，所以常置之不理。但經過一段時間後會導致心臟擴大（高血壓性心臟病），腦、眼底以及腎臟的小血管增厚變脆（動脈硬化），如果任其發展可能會損害大血管，病情會變得很嚴重。例如腦血管病變會導致中風、心臟受累會導致心肌梗死、腎臟損害會導致腎功能不全等。所以痛風也易合並冠心病（心絞病、心肌梗死）和中風（腦梗死、腦出血）。 6痛風的防治 治療原則 （1）飲食治療：痛風目前尚缺乏有效的根治措施，為此，除葯物治療外，適當的限制飲食，對控制病情發生、發展具有重要意義。下面將食物分成三類，按不同病情作出飲食安排。 第一類食物為含嘌呤較高的食物，估計每100g含嘌呤100—1000mg，這類食物對無論處於急性期抑或緩解期的痛風病人均屬禁用食品。這些食物包括動物的腦、心、腎、肝及鵝肉、松雞、肉末、濃肉汁、肉湯、鯖魚、沙子魚、魚子、海參、干貝、蚝、貽貝、酵母及酒類。 第二類食物為含有中等量嘌呤食物，每100g中約含嘌呤9—100mg。由於該類食物含中等嘌呤，因此凡屬緩解期的病人，可從其中選用一份動物性食品和一份蔬菜，但食用量不宜過多。這類食物的動物性食品有：魚、肉、禽、貝類；植物性食品有：干豆類、扁豆、龍須菜、菠菜、蘑菇。 第三類食物為含少量嘌呤食物，病人可隨意選食，不必嚴格控制。這些食品有：大麥、小麥、燕麥、麵包、面條、大米、玉米面、澱粉、蛋糕、餅干、黃油小點心、水果、雞蛋、豆漿、豆腐、黃油、奶油、乾酪、冰淇淋、杏仁、核桃、榛子、糖、果醬、蜂蜜、植物油、咖啡、菜、可可、蘇打水、汽水、動物脫脂或瓊脂制的點心及調味品。 （2）葯物治療： ①急性發作期：可在醫生的指導下服用消炎痛或秋水仙鹼，能迅速控制痛風性關節炎的紅腫疼痛症狀，用葯越早，效果越好。秋水仙鹼作用迅速，但可引起惡心嘔吐、腹瀉、白細胞減少等不良反應，為此需在醫生的指導下使用。消炎痛雖不及秋水仙鹼作用迅速，但也有很好的消炎止痛作用，每次25—50mg，每日3次。症狀緩解後減量，症狀消失停葯。 ②緩解期：血尿酸增高或正常，可長期應用抑制尿酸合成葯物，常用葯有：別嘌呤醇、痛風利仙、丙磺舒等，具有控制高尿酸血症、防止痛風復發的作用。服用上述葯物均需定期復查肝功能及白細胞計數。 以上所列葯物對腎臟都沒有損害。
7、多發性骨髓瘤怎麼治療
多發性骨髓瘤（Multiple myeloma，簡稱MM）是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於
骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大
量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害
，貧血、免疫功能異常。 MM起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。出
現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，
隨著病情進展，可出現髓組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致
肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。
MM的發病年齡多見於中年和老年，以50-60歲之間為多，男性多
於女性，男女之比約為2：1。MM在所有腫瘤中所佔比例為1%，占血液腫
瘤的10%。本病的自然病程為0.5－1年，經治療後生存期明顯延長或長
期「帶病生存」。
【病因】
迄今尚未完全闡明，可能的病因有電離輻射、接觸工業或農業毒物，與慢性感染、慢性抗原刺激
有關，還可能與遺傳有關，以及與IL-6等細胞因子有關。日本原子彈爆炸後倖存者中，骨髓瘤的發病
率與死亡率均有增加。本病可發生於慢性骨髓炎、腎盂腎炎、結核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基礎上，因為長期慢性感染可表現為淋巴-網狀系統增生，自身免疫反應及高丙種球蛋白血症。
【分型】
1．一般分型，可分為5型：（1）孤立型；（2）多發型；（3）彌漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根據免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多見，佔50%－60%，易感染，高鈣血症和澱粉樣變較少見。
（2）IgA型：佔25%，高鈣血症明顯，合並澱粉樣變，出現凝血異常及出血傾向機會較多，預後
較差。
（3）IgD型：很少見，僅佔1.5%，瘤細胞分化較差，易並發漿細胞性白血病，幾乎100%合並腎功
能損害，生存期短。
（4）IgM型：少見，易發生高粘滯血症或雷諾氏現象。
（5）輕鏈型：佔20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合並腎功能衰竭和澱粉樣變性，預後很差
（6）IgE型：很罕見。
（7）非分泌型：佔1%以下，血與尿中無異常免疫球蛋白，骨髓中漿細胞增高，有溶骨改變或彌
漫性骨質疏鬆。
【臨床表現】
MM起病徐緩，可有數月至十多年無症狀期，早期易被誤診。MM的臨床表現繁多，主要有貧血、骨
痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
症狀：
（一）MM瘤細胞浸潤表現
1．骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶
解、破壞，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，約佔70%，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對
骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2．貧血和出血 貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。血小板減少，出血症
狀多見、皮膚粘膜出血較多見，嚴重可見內臟及顱內出血。
3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤 肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。
4．其他症狀 部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
（二）骨髓瘤細胞分泌大量M蛋白引起的症狀
1．繼發感染 感染多見於細菌，亦可見真菌、病毒，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血
症，病毒性帶狀庖疹也可見。
2．腎功能損害 50%－70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高
磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
3．高粘滯綜合征 約為2%－5%發生率，頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。多
見於IgM型MM。
4．澱粉樣變 發生率為5%－10%，常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
（三）漿細胞性白血病 符合外周血漿細胞數大於20%，肝脾腫大，白細胞數大於15×109/L，則為
漿細胞白血病。
體征： Ⅱ、Ⅲ期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大
，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或
骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺
部感染時，常有濕啰音。
常見並發症： 主要有肺炎、泌尿系感染、敗血症、腎功能衰竭、
病理性骨折。
【診斷標准】
1.骨髓中漿細胞>15％，並有異常漿細胞（骨髓瘤細胞）或骨髓活檢為漿細胞瘤。為主要的診斷
依據。
2.血清中出現大量單克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出現單克隆免疫球蛋白輕鏈，輕鏈排出>1g/24小時。
3.無其他原因的溶骨病變或廣泛性骨質疏鬆。
【常規治療】
（一） 化療 一般採用各種聯合化療方案，初治病人可以選用各方案；在化療取得完全緩解後，
用VCAP、MEPP方案。 MM聯合化療方案.MM患者多年老體弱，全身情況差，過分化療並無益處。
（二） 對症治療
1.感染 細菌感染，應選用抗生素。
2.高鈣血症 增加補液量，多飲水使尿量每日>2000ml,促進鈣的排泄。
3.高尿酸血症 大量補液，口服或靜脈注射碳酸氫鈉，別呤醇100ml/次。
4.貧血 可運用雄性激素。
5.腎功能衰竭
（三） 放射治療 能使腫塊消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以減輕。
（四） 干擾素 大劑量α-干擾素能抑制骨髓細胞瘤的增值。臨床應用干擾素聯合化療的方法治
療本病，能提高化療化療的完全緩解率。用法：（3～5）×10,6單位皮下注射，每周3次，用4－6周.
【預後與轉歸】
多發性骨髓瘤的預後，未經治療的病人中位生存期位6個月，化療後的中位生存期為3年。經綜合
治療後中位生存期可達到5－10年，甚至更長。生存期與年齡，分型，分期以及治療措施有關。
目前影響MM預後的因素有：
（1）漿細胞標記指數；
（2）β2-漿細胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血漿中IL-6效價，可溶性IL-6受體水平；
（5）血漿乳酸脫氫酶水平；
（6）C反應蛋白水平
（7）患者年齡；
（8）血漿單克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多葯耐葯現象的出現，如「活性植物療法」的使用及植物葯物應用。
【難點與對策】
多發性骨髓瘤是一種進展性的疾病，應用化療治療取得緩解後，大多數病人都會復發，且一部分
病人對原先的化療葯物產生了耐葯，加大劑量並不能使患者再次獲得緩解，反而容易對骨髓產生抑制
，並發感染，或出現肝功能損害，疾病終末期的病人，貧血進行性加重，出血，腫瘤細胞增長加快，
多部位的溶骨性改變，出現腎功能衰竭，此時患者對化療反映很差，生存期只有幾個月。故關於本病
的多葯耐葯，尋求新的有效葯物，延長緩解期，延緩疾病的進展，以及如何進行中西醫結合治療等一
系列問題成為我們治療上的難點。
難點之一：關於多發性骨髓瘤的早期診斷問題
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴
各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診
斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。
另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故
臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆
，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應
的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線
攝片。從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用
難點之二：關於難治性或復發性多發性骨髓瘤的治療問題 多發性骨髓瘤易出現對多種化療葯物耐
葯即所謂的多葯耐葯（MDR），一旦出現MDR，增加了治療難度，MDR是提高骨髓瘤患者治療效果的最顯
著障礙。由於MDR的存在，使MM成為難治性或復發性MM，這類患者的治療非常棘手。治療對策包括採用
積極的中醫葯治療。中醫葯治療可貫穿於MM治療的全過程，臨床研究表明，活性植物葯材對MM的有效
治療是通過多靶點、多層面而達到治療效果。而對植物葯材有效的病例很少出現耐葯現象，有些學者
認為，對MM的治療植物葯材顯示出巨大的潛力，有著很重要的研究價值。
【獨特療法】
我院運用腎、脾、骨髓三經同治的「非輸血非化療免疫平衡療法」，結合現代高科技的基因療法
成功的研製出「龜鹿生血湯」、「再障1-8」、「犀角地黃素」、「青黃散」、「血小板特效1號」系
列化方劑；打破了白血病靠化療，貧血靠輸血的傳統療法，以見病思源，治病求本、標本兼治等理論
，採取獨特的配方興奮骨髓，運用「清毒換髓法」和「活血化瘀法」「基因療法」三聯法改善骨髓造
血微環境與微循環，恢復造血幹細胞功能，誘導不正常的幼稚細胞分化凋亡，使造血幹細胞有一個理
想的生存環境而恢復功能，血象逐步恢復正常。而針對臨床上白血病前期病變即骨髓增生異常綜合症
的早期症狀不典型或根本無明顯和體征提出了，清髓生血「的理論，清理骨髓毒素，糾正骨髓病態造
血，刺激骨髓造血，同時結合」扶正祛邪「的治療方法，使「扶正不留邪，邪去不傷正」有效地防止
了MDS向白血病的進一步惡化。再障是骨髓勞損造成的生血功能障礙，而腎為先天之本，精血之臟，腎
精虧損，則骨髓不充，髓虛則精血不能復生，但單純補腎往往效果不好，這是因為脾腎有先後天依賴
關系，脾為氣血生化之源，既所謂先天滋後天，後天養先天，在補腎的同時加用建脾葯如黃芪，白術
，甘草，茯苓等其療效更加明顯。我們在臨床中還發現活血化瘀葯具有改善造血微環境和調節免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利於血細胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在應用補腎建脾葯效果不佳而又
無明顯出血傾向的病例，加用活血化瘀葯往往可以獲得良好的療效。
【典型病例】
許文君，女， 63歲，福建省廈門市，郵編：361012。
患者1999年2月份因「腰骶、右髖部疼痛伴乏力二月余，加重並胸悶氣短3天」之主訴經廈門市醫
院診斷為「多發性骨髓瘤」。其後進行放化療獲部分緩解，六次化療後效差，骨髓造血受抑嚴重，白
細胞在0.7～2.1×109/L 間變化，疼痛部位增多且加重，體質下降、厭食、夜難寢。家屬考慮到化療
只能降低瘤細胞，停後易復發且老人身體已被催垮，胃腸反應重的現實情況。於2000年1月經治癒患者
介紹來我院就診時全身呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛劇烈，強迫半卧位，服「曲馬多」疼稍可減輕。重
度乏力、四肢沉困、心悸、氣短、咳嗽、胸悶、盜汗，食納差，腕脹，小便色黃，夜尿頻，心煩、多
夢、口乾思飲，午後至夜間體溫37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X線檢查：左側胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）（骶
尾骨病灶組織高惡度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎體、左側4-6前肋多部位骨質穿鑿、疏鬆樣
低密度破壞灶。診斷：多發性骨髓瘤（IgG型），中醫診斷：骨痹 懸飲. 患者診斷明確，多次化療
後已對放化療產生耐葯，毒副作用蓄加，正虛愈損，脾失健運、肺失宣降，痰濁形成，痰濕瘀阻，出
現骨髓嚴重受抑、胸腔積液、疼痛出現。經我院博士專家組會診後給予「中葯+基因療法」特殊治療半
月時腰骶部疼痛明顯減輕，胸肋部疼痛消失，胸水減少，胸悶氣短、咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增
加，精神及夜休好轉，一月時查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X線胸片示：左側胸腔積液消失。第二療程治療中機體全面好轉。第四療程結束仍持續完全緩解，停止
化療，ECT示「原多部位骨質破壞灶骨密度基本恢復性改變」，患者自我獨立生活，無任何不適症狀。
階段性鞏固後，患者至今如常人生活，獲臨床治癒。
戴勛，男，19歲，山西省運城市人。郵編：044000。患者於1999年2月份因「骶尾骨，雙足部疼痛，麻
木伴乏力兩個月，加重並胸部，腰部疼痛半月」經過山西醫科大學附屬醫院診斷為多發性骨髓瘤。其
後進行放化療，數次化療療效不佳，骨髓造血受抑制嚴重，。2004年一月經介紹來我院就診時，全身
呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，負重時加重，服「曲馬多」時稍減輕。心悸，氣短，咳嗽
，胸悶，盜汗，食慾差，尿液色黃，夜尿頻，多夢。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X線檢查：左側
胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎體，左側4-6前肋多
部位骨質破壞灶。診斷為：多發性骨髓瘤並發胸腔積液，給予中葯治療一月後原腰部疼痛明顯減輕，
胸肋部疼痛消失，胸悶氣短，咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增加，精神好轉。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X線胸片示：左側胸腔積液消失。三個月後ECT示「原多部位骨質破壞
灶骨密度大多數恢復性改變「。患者自我獨立生活，無任何不適症狀。階段性鞏固後，患者至今如常
人生活，臨床治癒。