1、白血病患者為什麼會出現胸腔積液
胸腔積液為胸部或全身疾患的一部分,病因治療十分重要,漏出液常在病因糾正後自行吸收.滲出性胸膜炎為常見病,其中結核病,癌症和肺炎為最主要病因. 少量胸液一般不需抽液或只作診斷性穿刺.中等量以上積液應當抽液,使肺復張,縱隔復位,防止因胸膜增厚而影響肺功能.一般每周抽液2－3次,直至積液甚少,不易抽出時.每次抽液不宜超過1L.抽液時若發生「胸膜反應」,有頭暈,出汗,面色蒼白,心悸,脈細,四肢發涼者,應立即停止抽液,使患者平卧,必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml,並密切觀察血壓,注意休克的發生. 抽液過多過快,使胸腔壓力驟減,可發生肺水腫及循環衰竭.肺復張後肺水腫病人有咳嗽,氣促,咳大量泡沫狀痰,雙肺滿布濕羅音,PaO2下降,X線顯示肺水腫征,應即吸氧,酌情使用大量糖皮質激素和利尿劑,控制入水量注意酸鹼平衡
2、身體健康的人體內含有胸腔積液嗎？
胸腔積液（pleural effusion）是以胸膜腔內病理性液體積聚為特徵的一種常見臨床癥候。胸膜腔為臟層和壁層胸膜之間的一個潛在間隙，正常人胸膜腔內有5～15ml液體，在呼吸運動時起潤滑作用，胸膜腔內每天有500～1000ml的液體形成與吸收，任何原因導致胸膜腔內液體產生增多或吸收減少，即可產生胸腔積液。按其發生機制可分為漏出性胸腔積液和滲出性胸腔積液兩類。
別稱
胸水
英文名稱
pleural effusion
就診科室
呼吸內科
多發群體
青年人
常見症狀
發熱
快速
導航
臨床表現檢查診斷治療
病因
胸膜毛細血管內靜水壓增高（如充血性心力衰竭）、胸膜通透性增加（如胸膜炎症、腫瘤）、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低（如低蛋白血症、肝硬化），壁層胸膜淋巴迴流障礙（如癌性淋巴管阻塞）以及胸部損傷等，均可引起胸腔積液，臨床常見病因如下：
1.漏出性胸腔積液
充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化、上腔靜脈綜合征、腎病綜合征、腎小球腎炎、透析、黏液性水腫等引起的胸腔積液常為漏出液。
2.滲出性胸腔積液
（1）胸膜惡性腫瘤 包括原發性間皮瘤和轉移性胸膜瘤。
（2）胸腔和肺的感染 如結核病和其他細菌、真菌、病毒、寄生蟲感染。
（3）結締組織疾病 如系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎、硬皮病、乾燥綜合征。
（4）淋巴細胞異常 如多發性骨髓瘤、淋巴瘤。
（5）葯物性胸膜疾病 如米諾地爾、溴隱亭、二甲麥角新鹼、甲氨喋吟、左旋多巴等。
（6）消化系統疾病 如病毒性肝炎、肝膿腫、胰腺炎、食管破裂、膈疝。
（7）其他 血胸、乳糜胸、尿毒症、子宮內膜異位症、放射性損傷、心肌梗死後綜合征等
3、骨髓瘤是什麼原因引起的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
4、多發骨髓瘤晚期是怎麼引起的？會有什麼症狀？謝謝好心人幫幫忙
多發性骨髓瘤（Multiple myeloma，簡稱MM）是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於
骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大
量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害
，貧血、免疫功能異常。 MM起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。出
現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，
隨著病情進展，可出現髓組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致
肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。
MM的發病年齡多見於中年和老年，以50-60歲之間為多，男性多
於女性，男女之比約為2：1。MM在所有腫瘤中所佔比例為1%，占血液腫
瘤的10%。本病的自然病程為0.5－1年，經治療後生存期明顯延長或長
期「帶病生存」。
【病因】
迄今尚未完全闡明，可能的病因有電離輻射、接觸工業或農業毒物，與慢性感染、慢性抗原刺激
有關，還可能與遺傳有關，以及與IL-6等細胞因子有關。日本原子彈爆炸後倖存者中，骨髓瘤的發病
率與死亡率均有增加。本病可發生於慢性骨髓炎、腎盂腎炎、結核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基礎上，因為長期慢性感染可表現為淋巴-網狀系統增生，自身免疫反應及高丙種球蛋白血症。
【分型】
1．一般分型，可分為5型：（1）孤立型；（2）多發型；（3）彌漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根據免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多見，佔50%－60%，易感染，高鈣血症和澱粉樣變較少見。
（2）IgA型：佔25%，高鈣血症明顯，合並澱粉樣變，出現凝血異常及出血傾向機會較多，預後
較差。
（3）IgD型：很少見，僅佔1.5%，瘤細胞分化較差，易並發漿細胞性白血病，幾乎100%合並腎功
能損害，生存期短。
（4）IgM型：少見，易發生高粘滯血症或雷諾氏現象。
（5）輕鏈型：佔20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合並腎功能衰竭和澱粉樣變性，預後很差
（6）IgE型：很罕見。
（7）非分泌型：佔1%以下，血與尿中無異常免疫球蛋白，骨髓中漿細胞增高，有溶骨改變或彌
漫性骨質疏鬆。
【臨床表現】
MM起病徐緩，可有數月至十多年無症狀期，早期易被誤診。MM的臨床表現繁多，主要有貧血、骨
痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
症狀：
（一）MM瘤細胞浸潤表現
1．骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶
解、破壞，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，約佔70%，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對
骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2．貧血和出血 貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。血小板減少，出血症
狀多見、皮膚粘膜出血較多見，嚴重可見內臟及顱內出血。
3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤 肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。
4．其他症狀 部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
（二）骨髓瘤細胞分泌大量M蛋白引起的症狀
1．繼發感染 感染多見於細菌，亦可見真菌、病毒，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血
症，病毒性帶狀庖疹也可見。
2．腎功能損害 50%－70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高
磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
3．高粘滯綜合征 約為2%－5%發生率，頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。多
見於IgM型MM。
4．澱粉樣變 發生率為5%－10%，常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
（三）漿細胞性白血病 符合外周血漿細胞數大於20%，肝脾腫大，白細胞數大於15×109/L，則為
漿細胞白血病。
體征： Ⅱ、Ⅲ期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大
，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或
骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺
部感染時，常有濕啰音。
常見並發症： 主要有肺炎、泌尿系感染、敗血症、腎功能衰竭、
病理性骨折。
【診斷標准】
1.骨髓中漿細胞>15％，並有異常漿細胞（骨髓瘤細胞）或骨髓活檢為漿細胞瘤。為主要的診斷
依據。
2.血清中出現大量單克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出現單克隆免疫球蛋白輕鏈，輕鏈排出>1g/24小時。
3.無其他原因的溶骨病變或廣泛性骨質疏鬆。
【常規治療】
（一） 化療 一般採用各種聯合化療方案，初治病人可以選用各方案；在化療取得完全緩解後，
用VCAP、MEPP方案。 MM聯合化療方案.MM患者多年老體弱，全身情況差，過分化療並無益處。
（二） 對症治療
1.感染 細菌感染，應選用抗生素。
2.高鈣血症 增加補液量，多飲水使尿量每日>2000ml,促進鈣的排泄。
3.高尿酸血症 大量補液，口服或靜脈注射碳酸氫鈉，別呤醇100ml/次。
4.貧血 可運用雄性激素。
5.腎功能衰竭
（三） 放射治療 能使腫塊消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以減輕。
（四） 干擾素 大劑量α-干擾素能抑制骨髓細胞瘤的增值。臨床應用干擾素聯合化療的方法治
療本病，能提高化療化療的完全緩解率。用法：（3～5）×10,6單位皮下注射，每周3次，用4－6周.
【預後與轉歸】
多發性骨髓瘤的預後，未經治療的病人中位生存期位6個月，化療後的中位生存期為3年。經綜合
治療後中位生存期可達到5－10年，甚至更長。生存期與年齡，分型，分期以及治療措施有關。
目前影響MM預後的因素有：
（1）漿細胞標記指數；
（2）β2-漿細胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血漿中IL-6效價，可溶性IL-6受體水平；
（5）血漿乳酸脫氫酶水平；
（6）C反應蛋白水平
（7）患者年齡；
（8）血漿單克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多葯耐葯現象的出現，如「活性植物療法」的使用及植物葯物應用。
【難點與對策】
多發性骨髓瘤是一種進展性的疾病，應用化療治療取得緩解後，大多數病人都會復發，且一部分
病人對原先的化療葯物產生了耐葯，加大劑量並不能使患者再次獲得緩解，反而容易對骨髓產生抑制
，並發感染，或出現肝功能損害，疾病終末期的病人，貧血進行性加重，出血，腫瘤細胞增長加快，
多部位的溶骨性改變，出現腎功能衰竭，此時患者對化療反映很差，生存期只有幾個月。故關於本病
的多葯耐葯，尋求新的有效葯物，延長緩解期，延緩疾病的進展，以及如何進行中西醫結合治療等一
系列問題成為我們治療上的難點。
難點之一：關於多發性骨髓瘤的早期診斷問題
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴
各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診
斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。
另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故
臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆
，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應
的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線
攝片。從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用
難點之二：關於難治性或復發性多發性骨髓瘤的治療問題 多發性骨髓瘤易出現對多種化療葯物耐
葯即所謂的多葯耐葯（MDR），一旦出現MDR，增加了治療難度，MDR是提高骨髓瘤患者治療效果的最顯
著障礙。由於MDR的存在，使MM成為難治性或復發性MM，這類患者的治療非常棘手。治療對策包括採用
積極的中醫葯治療。中醫葯治療可貫穿於MM治療的全過程，臨床研究表明，活性植物葯材對MM的有效
治療是通過多靶點、多層面而達到治療效果。而對植物葯材有效的病例很少出現耐葯現象，有些學者
認為，對MM的治療植物葯材顯示出巨大的潛力，有著很重要的研究價值。
【獨特療法】
我院運用腎、脾、骨髓三經同治的「非輸血非化療免疫平衡療法」，結合現代高科技的基因療法
成功的研製出「龜鹿生血湯」、「再障1-8」、「犀角地黃素」、「青黃散」、「血小板特效1號」系
列化方劑；打破了白血病靠化療，貧血靠輸血的傳統療法，以見病思源，治病求本、標本兼治等理論
，採取獨特的配方興奮骨髓，運用「清毒換髓法」和「活血化瘀法」「基因療法」三聯法改善骨髓造
血微環境與微循環，恢復造血幹細胞功能，誘導不正常的幼稚細胞分化凋亡，使造血幹細胞有一個理
想的生存環境而恢復功能，血象逐步恢復正常。而針對臨床上白血病前期病變即骨髓增生異常綜合症
的早期症狀不典型或根本無明顯和體征提出了，清髓生血「的理論，清理骨髓毒素，糾正骨髓病態造
血，刺激骨髓造血，同時結合」扶正祛邪「的治療方法，使「扶正不留邪，邪去不傷正」有效地防止
了MDS向白血病的進一步惡化。再障是骨髓勞損造成的生血功能障礙，而腎為先天之本，精血之臟，腎
精虧損，則骨髓不充，髓虛則精血不能復生，但單純補腎往往效果不好，這是因為脾腎有先後天依賴
關系，脾為氣血生化之源，既所謂先天滋後天，後天養先天，在補腎的同時加用建脾葯如黃芪，白術
，甘草，茯苓等其療效更加明顯。我們在臨床中還發現活血化瘀葯具有改善造血微環境和調節免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利於血細胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在應用補腎建脾葯效果不佳而又
無明顯出血傾向的病例，加用活血化瘀葯往往可以獲得良好的療效。
【典型病例】
許文君，女， 63歲，福建省廈門市，郵編：361012。
患者1999年2月份因「腰骶、右髖部疼痛伴乏力二月余，加重並胸悶氣短3天」之主訴經廈門市醫
院診斷為「多發性骨髓瘤」。其後進行放化療獲部分緩解，六次化療後效差，骨髓造血受抑嚴重，白
細胞在0.7～2.1×109/L 間變化，疼痛部位增多且加重，體質下降、厭食、夜難寢。家屬考慮到化療
只能降低瘤細胞，停後易復發且老人身體已被催垮，胃腸反應重的現實情況。於2000年1月經治癒患者
介紹來我院就診時全身呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛劇烈，強迫半卧位，服「曲馬多」疼稍可減輕。重
度乏力、四肢沉困、心悸、氣短、咳嗽、胸悶、盜汗，食納差，腕脹，小便色黃，夜尿頻，心煩、多
夢、口乾思飲，午後至夜間體溫37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X線檢查：左側胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）（骶
尾骨病灶組織高惡度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎體、左側4-6前肋多部位骨質穿鑿、疏鬆樣
低密度破壞灶。診斷：多發性骨髓瘤（IgG型），中醫診斷：骨痹 懸飲. 患者診斷明確，多次化療
後已對放化療產生耐葯，毒副作用蓄加，正虛愈損，脾失健運、肺失宣降，痰濁形成，痰濕瘀阻，出
現骨髓嚴重受抑、胸腔積液、疼痛出現。經我院博士專家組會診後給予「中葯+基因療法」特殊治療半
月時腰骶部疼痛明顯減輕，胸肋部疼痛消失，胸水減少，胸悶氣短、咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增
加，精神及夜休好轉，一月時查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X線胸片示：左側胸腔積液消失。第二療程治療中機體全面好轉。第四療程結束仍持續完全緩解，停止
化療，ECT示「原多部位骨質破壞灶骨密度基本恢復性改變」，患者自我獨立生活，無任何不適症狀。
階段性鞏固後，患者至今如常人生活，獲臨床治癒。
戴勛，男，19歲，山西省運城市人。郵編：044000。患者於1999年2月份因「骶尾骨，雙足部疼痛，麻
木伴乏力兩個月，加重並胸部，腰部疼痛半月」經過山西醫科大學附屬醫院診斷為多發性骨髓瘤。其
後進行放化療，數次化療療效不佳，骨髓造血受抑制嚴重，。2004年一月經介紹來我院就診時，全身
呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，負重時加重，服「曲馬多」時稍減輕。心悸，氣短，咳嗽
，胸悶，盜汗，食慾差，尿液色黃，夜尿頻，多夢。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X線檢查：左側
胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎體，左側4-6前肋多
部位骨質破壞灶。診斷為：多發性骨髓瘤並發胸腔積液，給予中葯治療一月後原腰部疼痛明顯減輕，
胸肋部疼痛消失，胸悶氣短，咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增加，精神好轉。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X線胸片示：左側胸腔積液消失。三個月後ECT示「原多部位骨質破壞
灶骨密度大多數恢復性改變「。患者自我獨立生活，無任何不適症狀。階段性鞏固後，患者至今如常
人生活，臨床治癒。
5、胸有少量的積液？
胸膜毛細血管內靜水壓增高（如充血性心力衰竭）、胸膜通透性增加（如胸膜炎症、腫瘤）、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低（如低蛋白血症、肝硬化），壁層胸膜淋巴迴流障礙（如癌性淋巴管阻塞）以及胸部損傷等，均可引起胸腔積液，臨床常見病因如下：
1.漏出性胸腔積液
充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化、上腔靜脈綜合征、腎病綜合征、腎小球腎炎、透析、黏液性水腫等引起的胸腔積液常為漏出液。
2.滲出性胸腔積液
（1）胸膜惡性腫瘤 包括原發性間皮瘤和轉移性胸膜瘤。
（2）胸腔和肺的感染 如結核病和其他細菌、真菌、病毒、寄生蟲感染。
（3）結締組織疾病 如系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎、硬皮病、乾燥綜合征。
（4）淋巴細胞異常 如多發性骨髓瘤、淋巴瘤。
（5）葯物性胸膜疾病 如米諾地爾、溴隱亭、二甲麥角新鹼、甲氨喋吟、左旋多巴等。
（6）消化系統疾病 如病毒性肝炎、肝膿腫、胰腺炎、食管破裂、膈疝。
（7）其他 血胸、乳糜胸、尿毒症、子宮內膜異位症、放射性損傷、心肌梗死後綜合征等。
6、多發性骨髓瘤患者胸部產生積水怎麼治療？
?
7、胸腔積液到底是什麼引起的，如何徹底解決
胸腔積液是由於，胸膜毛細血管內靜水壓增高（如充血性心力衰竭）、胸膜通透性增加（如胸膜炎症、腫瘤）、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低（如低蛋白血症、肝硬化），壁層胸膜淋巴迴流障礙（如癌性淋巴管阻塞）以及胸部損傷等，均可引起胸腔積液，臨床常見病因如下：
1.漏出性胸腔積液
充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化、上腔靜脈綜合征、腎病綜合征、腎小球腎炎、透析、黏液性水腫等引起的胸腔積液常為漏出液。
2.滲出性胸腔積液
（1）胸膜惡性腫瘤 包括原發性間皮瘤和轉移性胸膜瘤。
（2）胸腔和肺的感染 如結核病和其他細菌、真菌、病毒、寄生蟲感染。
（3）結締組織疾病 如系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎、硬皮病、乾燥綜合征。
（4）淋巴細胞異常 如多發性骨髓瘤、淋巴瘤。
（5）葯物性胸膜疾病 如米諾地爾、溴隱亭、二甲麥角新鹼、甲氨喋吟、左旋多巴等。
（6）消化系統疾病 如病毒性肝炎、肝膿腫、胰腺炎、食管破裂、膈疝。
（7）其他 血胸、乳糜胸、尿毒症、子宮內膜異位症、放射性損傷、心肌梗死後綜合征等。
臨床表現
1.症狀
（1）胸悶和呼吸困難 積液較少（少於300ml）時症狀多不明顯，但急性胸膜炎早期積液量少時，可有明顯的胸痛，於吸氣時加重，患者喜患側，當積液增多時胸膜臟層和壁層分開，胸痛可減輕或消失。中、大量胸腔積液（大於500ml）時，可出現氣短、胸悶、心悸，呼吸困難，甚至端坐呼吸並伴有發紺。
（2）原發病症狀 如結核病所致胸腔積液者可有低熱、乏力、消耗等結核中毒症狀；心力衰竭患者有心功能不全的症狀；肺炎相關性胸腔積液和膿血常有發熱和咳嗽咳痰；肝膿腫者有肝區疼痛。
2.體征
纖維素性胸膜炎的患者可聽到胸膜摩擦音或觸及胸膜摩擦感。中、大量積液時，可見患側呼吸運動受限，呼吸淺快，肋間隙豐滿，氣管向健側移位，患側語音震顫減弱或消失，積液區上方呼吸音增強，有時可聽到支氣管呼吸音。
已經診斷明確後就應該針對不同的情況進行治療。如為減輕症狀,必要時抽取一定量的胸水,減輕患者的呼吸困難症狀。
1.結核性胸腔積液
多數患者經抗結核葯物治療效果滿意。少量胸液一般不必抽液或僅做診斷性穿刺。胸腔穿刺不僅有助於診斷，且可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷。抽液後可減輕毒性症狀，使患者體溫下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不應超過1000毫升，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發生肺水腫或循環障礙，表現為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濕啰音，PaO2下降，X線胸片顯示肺水腫征。此時應立即吸氧，酌情應用糖皮質激素及利尿劑，控制入水量，嚴密監測病情及酸鹼平衡。抽液時若發生表現為頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發涼的「胸膜反應」時，應立即停止抽液，使患者平卧，必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓，防止休克。一般情況下，抽胸液後，沒必要向胸腔內注入葯物。
糖皮質激素可減少機體的變態反應及炎症反應，改善毒性症狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等後遺症。但亦有一定不良反應或導致結核播散，故應慎重掌握適應證。急性結核性滲出性胸膜炎全身毒性症狀嚴重，胸液較多者，在抗結核葯物治療的同時，可加用糖皮質激素，通常用潑尼松或潑尼松龍。待患者體溫正常、全身毒性症狀減輕或消退、胸液明顯減少時，即應逐漸減量以至停用。停葯速度不宜過快，否則易出現反跳現象，一般療程4～6周。
2.肺炎相關胸腔積液和膿胸
治療原則是控制感染、引流胸腔積液，以及促使肺復張，恢復肺功能。針對膿胸的病原菌，應盡早應用有效抗菌葯物，全身及胸腔內給葯。引流是膿胸最基本的治療方法，可反復抽膿或閉式引流。可用2%碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然後注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀，便於引流。少數膿胸可採用在肋間植入引流管，並連至水封瓶，將胸腔積液導出。對有支氣管胸膜瘺者不宜沖洗胸腔，以免引起細菌播散。
慢性膿胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等症狀時，應考慮採用外科胸膜剝脫術等治療。此外，一般支持治療亦相當重要，應給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水電解質紊亂及維持酸鹼平衡，必要時可予少量多次輸血。
3.惡性胸腔積液
治療性胸穿抽液和胸膜固定術是治療惡性胸腔積液的常用方法。由於胸腔積液生長迅速且持續存在，患者常因大量積液的壓迫出現嚴重呼吸困難，甚至導致死亡。因此，對於這類患者需反復胸腔穿刺抽液。但反復抽液可使蛋白丟失太多（1升胸液含蛋白40克），故治療甚為棘手，效果不理想。為此，正確診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解症狀、減輕痛苦、提高生存質量、延長生命有重要意義。全身化療對於部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效。縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。在抽吸胸液後，胸腔內注入包括阿黴素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂黴素、硝卡芒芥、博來黴素等在內的抗腫瘤葯物，是常用的治療方法。這有助於殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產生，並可以引起胸膜粘連。胸腔內注入生物免疫調節劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀桿菌疫苗（CP）、IL-2、干擾素β、干擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK細胞）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，並使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔，可在用胸腔插管將胸液引流完後，注入胸膜粘連劑，如四環素、紅黴素、滑石粉，使兩層胸膜發生粘連，以避免胸液的再度形成。若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發熱等不良反應。
4.漏出性胸腔積液
對於漏出性胸腔積液主要針對原發病進行治療，原發病被控制後，積液通常可自行消失。當積液量大引起明顯臨床症狀時或原發病治療效果不佳時，可通過胸腔閉式引流術等方法緩解症狀。
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8、多發性骨髓瘤怎麼治療
多發性骨髓瘤（Multiple myeloma，簡稱MM）是骨髓內漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由於
骨髓中有大量的異常漿細胞增殖，引起溶骨性破壞，又因血清中出現大
量的異常單克隆免疫球蛋白，尿中出現本周氏蛋白，引起腎功能的損害
，貧血、免疫功能異常。 MM起病徐緩，早期可數月至數年無症狀。出
現臨床症狀繁多，常見貧血、骨痛、低熱、出血、感染、腎功能不全，
隨著病情進展，可出現髓組織浸潤、M球蛋白比例異常增高，從而導致
肝脾淋巴結腫大、反復感染、出血、高粘綜合征、腎功能衰竭等。
MM的發病年齡多見於中年和老年，以50-60歲之間為多，男性多
於女性，男女之比約為2：1。MM在所有腫瘤中所佔比例為1%，占血液腫
瘤的10%。本病的自然病程為0.5－1年，經治療後生存期明顯延長或長
期「帶病生存」。
【病因】
迄今尚未完全闡明，可能的病因有電離輻射、接觸工業或農業毒物，與慢性感染、慢性抗原刺激
有關，還可能與遺傳有關，以及與IL-6等細胞因子有關。日本原子彈爆炸後倖存者中，骨髓瘤的發病
率與死亡率均有增加。本病可發生於慢性骨髓炎、腎盂腎炎、結核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基礎上，因為長期慢性感染可表現為淋巴-網狀系統增生，自身免疫反應及高丙種球蛋白血症。
【分型】
1．一般分型，可分為5型：（1）孤立型；（2）多發型；（3）彌漫型；（4）髓外型；（5）白
血病型。
2．根據免疫球蛋白分型
（1）IgG型：多見，佔50%－60%，易感染，高鈣血症和澱粉樣變較少見。
（2）IgA型：佔25%，高鈣血症明顯，合並澱粉樣變，出現凝血異常及出血傾向機會較多，預後
較差。
（3）IgD型：很少見，僅佔1.5%，瘤細胞分化較差，易並發漿細胞性白血病，幾乎100%合並腎功
能損害，生存期短。
（4）IgM型：少見，易發生高粘滯血症或雷諾氏現象。
（5）輕鏈型：佔20%，80%－100%有本周氏蛋白尿，易合並腎功能衰竭和澱粉樣變性，預後很差
（6）IgE型：很罕見。
（7）非分泌型：佔1%以下，血與尿中無異常免疫球蛋白，骨髓中漿細胞增高，有溶骨改變或彌
漫性骨質疏鬆。
【臨床表現】
MM起病徐緩，可有數月至十多年無症狀期，早期易被誤診。MM的臨床表現繁多，主要有貧血、骨
痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。
症狀：
（一）MM瘤細胞浸潤表現
1．骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨細胞，使骨質溶
解、破壞，骨骼疼痛是最常見早期出現的症狀，約佔70%，多為腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由於瘤細胞對
骨質破壞，引起病理性骨折，可多處骨折同時存在。
2．貧血和出血 貧血較常見，為首發症狀，早期貧血輕，後期貧血嚴重。血小板減少，出血症
狀多見、皮膚粘膜出血較多見，嚴重可見內臟及顱內出血。
3．肝、脾、淋巴結和腎臟浸潤 肝、脾輕度、中度腫大，頸部淋巴結腫大，骨髓瘤腎。
4．其他症狀 部分病人在早期或後期可出現肢體癱瘓、嗜睡、昏迷、復視、失明、視力減退。
（二）骨髓瘤細胞分泌大量M蛋白引起的症狀
1．繼發感染 感染多見於細菌，亦可見真菌、病毒，最常見為細菌性肺炎、泌尿系感染、敗血
症，病毒性帶狀庖疹也可見。
2．腎功能損害 50%－70%病人尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型，出現慢性腎功能衰竭、高
磷酸血症、高鈣血症、高尿酸血症，可形成尿酸結石。
3．高粘滯綜合征 約為2%－5%發生率，頭暈、眼花、視力障礙，並可突發暈厥、意識障礙。多
見於IgM型MM。
4．澱粉樣變 發生率為5%－10%，常發生於舌、皮膚、心臟、胃腸道等部位。
（三）漿細胞性白血病 符合外周血漿細胞數大於20%，肝脾腫大，白細胞數大於15×109/L，則為
漿細胞白血病。
體征： Ⅱ、Ⅲ期病人見貧血貌，瞼結膜蒼白，有或無淋巴結腫大
，心率增快，肝脾輕、中度腫大，胸骨、肋骨、腰椎骨等部位壓痛，或
骨局部觸及骨腫塊，或有病理性骨折，伴出血可見皮膚瘀點瘀斑，伴肺
部感染時，常有濕啰音。
常見並發症： 主要有肺炎、泌尿系感染、敗血症、腎功能衰竭、
病理性骨折。
【診斷標准】
1.骨髓中漿細胞>15％，並有異常漿細胞（骨髓瘤細胞）或骨髓活檢為漿細胞瘤。為主要的診斷
依據。
2.血清中出現大量單克隆免疫球蛋白（M蛋白），IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；
IgE>2.0g/L；IgM>15g/L或尿中出現單克隆免疫球蛋白輕鏈，輕鏈排出>1g/24小時。
3.無其他原因的溶骨病變或廣泛性骨質疏鬆。
【常規治療】
（一） 化療 一般採用各種聯合化療方案，初治病人可以選用各方案；在化療取得完全緩解後，
用VCAP、MEPP方案。 MM聯合化療方案.MM患者多年老體弱，全身情況差，過分化療並無益處。
（二） 對症治療
1.感染 細菌感染，應選用抗生素。
2.高鈣血症 增加補液量，多飲水使尿量每日>2000ml,促進鈣的排泄。
3.高尿酸血症 大量補液，口服或靜脈注射碳酸氫鈉，別呤醇100ml/次。
4.貧血 可運用雄性激素。
5.腎功能衰竭
（三） 放射治療 能使腫塊消失，解除局部疼痛，照射200-300cGy骨痛可以減輕。
（四） 干擾素 大劑量α-干擾素能抑制骨髓細胞瘤的增值。臨床應用干擾素聯合化療的方法治
療本病，能提高化療化療的完全緩解率。用法：（3～5）×10,6單位皮下注射，每周3次，用4－6周.
【預後與轉歸】
多發性骨髓瘤的預後，未經治療的病人中位生存期位6個月，化療後的中位生存期為3年。經綜合
治療後中位生存期可達到5－10年，甚至更長。生存期與年齡，分型，分期以及治療措施有關。
目前影響MM預後的因素有：
（1）漿細胞標記指數；
（2）β2-漿細胞幼稚程度；
（3）微球蛋白水平；
（4）血漿中IL-6效價，可溶性IL-6受體水平；
（5）血漿乳酸脫氫酶水平；
（6）C反應蛋白水平
（7）患者年齡；
（8）血漿單克隆蛋白含量；
（9）胸腺嘧啶核苷激酶水平；
（10）是否能避免多葯耐葯現象的出現，如「活性植物療法」的使用及植物葯物應用。
【難點與對策】
多發性骨髓瘤是一種進展性的疾病，應用化療治療取得緩解後，大多數病人都會復發，且一部分
病人對原先的化療葯物產生了耐葯，加大劑量並不能使患者再次獲得緩解，反而容易對骨髓產生抑制
，並發感染，或出現肝功能損害，疾病終末期的病人，貧血進行性加重，出血，腫瘤細胞增長加快，
多部位的溶骨性改變，出現腎功能衰竭，此時患者對化療反映很差，生存期只有幾個月。故關於本病
的多葯耐葯，尋求新的有效葯物，延長緩解期，延緩疾病的進展，以及如何進行中西醫結合治療等一
系列問題成為我們治療上的難點。
難點之一：關於多發性骨髓瘤的早期診斷問題
多發性骨髓瘤的臨床表現復雜，誤診率很高，患者就診時的主訴
各不相同，首診的科室較多，臨床醫生常常錯誤的根據單一的症狀而診
斷為某一病，引起誤診，文獻中綜合統計2547例MM誤診率高達69.1％。
另外實驗室檢查中，某些特異性檢查陽性率不高，這也是一個原因。故
臨床醫生應該對40以上病人出現不明原因腰痛，骨關節疼痛或骨質疏鬆
，不明原因貧血，蛋白尿，以及反復腹部感染，引起高度重視並做相應
的檢查，如血尿免疫電泳，骨髓穿刺檢查，以及頭顱，骨盆等部位X線
攝片。從而提高早期診斷率，減少誤診率，對延長生存期有很好的作用
難點之二：關於難治性或復發性多發性骨髓瘤的治療問題 多發性骨髓瘤易出現對多種化療葯物耐
葯即所謂的多葯耐葯（MDR），一旦出現MDR，增加了治療難度，MDR是提高骨髓瘤患者治療效果的最顯
著障礙。由於MDR的存在，使MM成為難治性或復發性MM，這類患者的治療非常棘手。治療對策包括採用
積極的中醫葯治療。中醫葯治療可貫穿於MM治療的全過程，臨床研究表明，活性植物葯材對MM的有效
治療是通過多靶點、多層面而達到治療效果。而對植物葯材有效的病例很少出現耐葯現象，有些學者
認為，對MM的治療植物葯材顯示出巨大的潛力，有著很重要的研究價值。
【獨特療法】
我院運用腎、脾、骨髓三經同治的「非輸血非化療免疫平衡療法」，結合現代高科技的基因療法
成功的研製出「龜鹿生血湯」、「再障1-8」、「犀角地黃素」、「青黃散」、「血小板特效1號」系
列化方劑；打破了白血病靠化療，貧血靠輸血的傳統療法，以見病思源，治病求本、標本兼治等理論
，採取獨特的配方興奮骨髓，運用「清毒換髓法」和「活血化瘀法」「基因療法」三聯法改善骨髓造
血微環境與微循環，恢復造血幹細胞功能，誘導不正常的幼稚細胞分化凋亡，使造血幹細胞有一個理
想的生存環境而恢復功能，血象逐步恢復正常。而針對臨床上白血病前期病變即骨髓增生異常綜合症
的早期症狀不典型或根本無明顯和體征提出了，清髓生血「的理論，清理骨髓毒素，糾正骨髓病態造
血，刺激骨髓造血，同時結合」扶正祛邪「的治療方法，使「扶正不留邪，邪去不傷正」有效地防止
了MDS向白血病的進一步惡化。再障是骨髓勞損造成的生血功能障礙，而腎為先天之本，精血之臟，腎
精虧損，則骨髓不充，髓虛則精血不能復生，但單純補腎往往效果不好，這是因為脾腎有先後天依賴
關系，脾為氣血生化之源，既所謂先天滋後天，後天養先天，在補腎的同時加用建脾葯如黃芪，白術
，甘草，茯苓等其療效更加明顯。我們在臨床中還發現活血化瘀葯具有改善造血微環境和調節免疫作
用，能清除髓海瘀阻而有利於血細胞的再生,既瘀血不去，新血不生。在應用補腎建脾葯效果不佳而又
無明顯出血傾向的病例，加用活血化瘀葯往往可以獲得良好的療效。
【典型病例】
許文君，女， 63歲，福建省廈門市，郵編：361012。
患者1999年2月份因「腰骶、右髖部疼痛伴乏力二月余，加重並胸悶氣短3天」之主訴經廈門市醫
院診斷為「多發性骨髓瘤」。其後進行放化療獲部分緩解，六次化療後效差，骨髓造血受抑嚴重，白
細胞在0.7～2.1×109/L 間變化，疼痛部位增多且加重，體質下降、厭食、夜難寢。家屬考慮到化療
只能降低瘤細胞，停後易復發且老人身體已被催垮，胃腸反應重的現實情況。於2000年1月經治癒患者
介紹來我院就診時全身呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛劇烈，強迫半卧位，服「曲馬多」疼稍可減輕。重
度乏力、四肢沉困、心悸、氣短、咳嗽、胸悶、盜汗，食納差，腕脹，小便色黃，夜尿頻，心煩、多
夢、口乾思飲，午後至夜間體溫37.3～38.9℃。血象：WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X線檢查：左側胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）（骶
尾骨病灶組織高惡度性）。ECT：骶尾部、髂骨、腰L4-5椎體、左側4-6前肋多部位骨質穿鑿、疏鬆樣
低密度破壞灶。診斷：多發性骨髓瘤（IgG型），中醫診斷：骨痹 懸飲. 患者診斷明確，多次化療
後已對放化療產生耐葯，毒副作用蓄加，正虛愈損，脾失健運、肺失宣降，痰濁形成，痰濕瘀阻，出
現骨髓嚴重受抑、胸腔積液、疼痛出現。經我院博士專家組會診後給予「中葯+基因療法」特殊治療半
月時腰骶部疼痛明顯減輕，胸肋部疼痛消失，胸水減少，胸悶氣短、咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增
加，精神及夜休好轉，一月時查血象：WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%，L31%，
X線胸片示：左側胸腔積液消失。第二療程治療中機體全面好轉。第四療程結束仍持續完全緩解，停止
化療，ECT示「原多部位骨質破壞灶骨密度基本恢復性改變」，患者自我獨立生活，無任何不適症狀。
階段性鞏固後，患者至今如常人生活，獲臨床治癒。
戴勛，男，19歲，山西省運城市人。郵編：044000。患者於1999年2月份因「骶尾骨，雙足部疼痛，麻
木伴乏力兩個月，加重並胸部，腰部疼痛半月」經過山西醫科大學附屬醫院診斷為多發性骨髓瘤。其
後進行放化療，數次化療療效不佳，骨髓造血受抑制嚴重，。2004年一月經介紹來我院就診時，全身
呈遊走性刺痛，腰骶部疼痛加重，半卧位，負重時加重，服「曲馬多」時稍減輕。心悸，氣短，咳嗽
，胸悶，盜汗，食慾差，尿液色黃，夜尿頻，多夢。查血象：WBC2900,Hb62克/L。胸部X線檢查：左側
胸腔積液。原病理切片：小細胞肉瘤（漿細胞瘤）,ECT：骶尾部，髂骨，腰L4-5椎體，左側4-6前肋多
部位骨質破壞灶。診斷為：多發性骨髓瘤並發胸腔積液，給予中葯治療一月後原腰部疼痛明顯減輕，
胸肋部疼痛消失，胸悶氣短，咳嗽盜汗現象基本消失，食慾增加，精神好轉。2月9日血象：
WBC4200,Hb108g/L,N67%，L31%，X線胸片示：左側胸腔積液消失。三個月後ECT示「原多部位骨質破壞
灶骨密度大多數恢復性改變「。患者自我獨立生活，無任何不適症狀。階段性鞏固後，患者至今如常
人生活，臨床治癒。
9、骨髓瘤前期症狀
骨髓瘤早期的症狀是非常多的，其中骨頭疼、骨骼變形是骨髓瘤比較容常出現的一個症狀。出現這兩個症狀的主要原因是骨髓瘤細胞會往外面分泌出細胞活性因子從而將破骨細胞全部激活了，緊接著就會出現骨頭疼痛、胸痛、肋骨疼痛的症狀。由於癌細胞對於骨質引起破壞，所以骨髓瘤患者非常容易骨折，這叫做病理性骨折。
貧血和出血也是骨髓瘤容易出現的症狀之一
骨髓瘤患者早期就會出現貧血和出血的症狀，隨著病情的越來越嚴重，患者的貧血症狀就會越來越嚴重，到了晚期血小板積聚減少，稍微受到外力碰撞身上就會變紫，甚至會出血，以皮膚黏膜出血最為常見，還有較為嚴重的患者是內臟出血和顱內出血。
肝、脾、淋巴結和腎臟病變
骨髓瘤患者如果不能在第一時間內接受治療的話，肝臟和脾臟會出現腫大、頸部淋巴結腫大的現象，器官腫大或者異常腫物需要考慮髓外漿細胞瘤或者澱粉樣變。
骨髓瘤的神經系統症狀
有一種類型的骨髓瘤叫做神經系統髓外漿細胞瘤，這些患者出現的症狀主要就是一些神經系統的，比如記憶力消退、視力減退、嗜睡、昏迷、復視等等，這些症狀都是非常容易被發現的，發現這些症狀之後立馬接受針對性的治療，降低死亡率。