1、爸爸死於多發性骨髓瘤,兒子會得這種病嗎?
我奶奶去世的很早，那個時候醫學沒那麼發達，條件也不允許，我二姑，去年去世的，送去醫院的時候，所有的臟腑都已經不行了，我爸昨天剛住院，能最終確診的檢查結果，要到下星期，目前醫生給去的結論是，有可能，我奶奶和二姑去世的時候都不到60歲，現在特別擔心我爸，我擔心自己，打算去做一個多發性骨髓瘤的排查，這種病只是有遺傳的傾向，並不代表一定會遺傳，積極面對，也許我們是幸運的也有可能，萬事都沒有絕對性，而且發現的越早，越好治療，不管是骨髓瘤，還是其他病，都是這個道理
2、多發性骨髓瘤特徵性細胞
漿細胞免疫學檢查
隨著對MM認識的逐漸深入, 人們越來越重視骨髓瘤細胞免疫表型的相關特徵及其對MM的診斷、治療和預後等臨床意義。在臨床上, 通過檢測細胞表面所表達抗原的強弱、異常抗原的出現, 包括有無細胞內免疫球蛋白的輕鏈限制性, 可以把骨髓瘤細胞和正常漿細胞區別開來。正常漿細胞表面強表達CD38和CD27, 表達CD138, 且無輕鏈限制性, 與正常成熟B細胞相比, CD45和CD19的表達較弱, 不表達CD56、CD117、CD28, 同時不表達B系抗原如CD20、CD22。典型的骨髓瘤細胞免疫分型特點為:異常表達CD28、CD117、CD20、CD56、CD13、CD33、CD27和弱表達CD38, 不表達CD19和CD45, 並且有輕鏈限制性。
漿細胞免疫標記對反應性漿細胞增多症與克隆性漿細胞增生的鑒別有一定價值, 並可用於微小殘留病灶的檢測。但在鑒別良、惡性漿細胞病時, 應同時結合其它指標, 如漿細胞形態學、M蛋白鑒定等。
MM骨病標志物
高達90%的MM在初診時或在病程中出現骨質破壞, 其本質為溶骨性病變, 大多難以痊癒, 表現為骨痛、溶骨性病變、彌漫性骨質疏鬆[37]。60%以上的患者發生病理性骨折。由於MM患者的破骨細胞活性增強而成骨細胞活性相對受抑, 導致骨質吸收、破壞增強而成骨、骨的重塑減少, 因此臨床上除影像學檢查外, 反映骨質破壞的標志物也可用於MM骨病檢測。
近年來, 關於細胞遺傳學異常的相關研究以及對骨髓微環境越來越深的理解, 均為MM的發病機制提供更多的依據; 也為新的聯合治療方案和新葯研發奠定了基礎[39]。同時實驗技術的進步使得臨床的診斷得到不斷提高。
3、腫瘤病因和發病機制是什麼?可以是網上拷貝的
腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害，從而激活原癌基因和（或）滅活腫瘤抑制基因，加上凋亡調節基因和（或）DNA修復基因的改變，繼而引起表達水平的異常，使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生，經過一個漫長的多階段的演進過程，其中一個克隆相對無限制的擴增，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特點的亞克隆（異質化），從而獲得浸潤和轉移的能力（惡性轉化），形成惡性腫瘤。 1．腫瘤發生的分子生物學基礎 （l）癌基因 1)原癌基因、癌基因及其產物 癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。 原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板生長因子（PGF），纖維母細胞生長因子（FGF），表皮細胞生長因子（EGF），重要的信號轉導蛋白質（如酪氨酸激酶），核調節蛋白質（如轉錄激活蛋白）和細胞周期調節蛋白（如周期素、周期素依賴激酶）等。 2）原癌基因的激活 原癌基因的激活有兩種方式：①發生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。 基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現，使細胞發生轉化。 引起原癌基因突變的DNA結構改變有：點突變、染色體易位、基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同，並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞：①生長因子增加；②生長因子受體增加；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。 （2）腫瘤抑制基因 腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長，其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。 常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經纖維瘤病—1基因（NF－l），結腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位於染色體13ql4，Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。 P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。 （3）凋亡調節基因和DNA修復調節基因 調節細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促進凋亡，DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復，積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。 （4）端粒和腫瘤 端粒隨著細胞的復制而縮短，沒有端粒酶的修復，體細胞只能復制50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制，幾乎能夠無限制的復制。實驗表明，絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。 （5）多步癌變的分子基礎 惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程，要使細胞完全惡性轉化，需要多個基因的轉變，包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。 2．環境致癌因素及致癌機制 （1）化學致癌因素 1）間接作用的化學致癌物：多環芳烴，芳香胺類與氨基偶氮染料，亞硝胺類，真菌毒素。 2）直接作用的化學致癌物：這些致癌物不經體內活化就可致癌，如烷化劑與醯化劑。 （1）亞硝胺類，這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。 （2）多環芳香烴類，這類致癌物以苯並芘為代表，將它塗抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌，皮下注射則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中； （3）烷化劑類，如芥子氣、環磷醯胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等； （4）氯乙烯，目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潛伏期一般在15年以上； （5）某些金屬，如鉻、鎳、砷等也可致癌。 化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體後可以直接誘發腫瘤，這種物質稱為直接致癌物；而大多數化學致癌物進入人體後，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，方可引起腫瘤發生，這種物質稱為間接致癌物。放射線引起的腫瘤有：甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等 （2）物理致癌因素 離子輻射引起各種癌症。長期的熱輻射也有一定的致癌作用，金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關，骨肉瘤、睾丸肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物是寄生蟲。 （3）病毒和細菌致癌 1）RNA致瘤病毒：通過轉導和插入突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中，並使宿主細胞發生轉化，存在兩種機制致癌：①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。 2）DNA致瘤病毒：常見的有人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein barr病毒（EBV）與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關。流行病學調查乙型肝炎與肝細胞性肝癌有密切的關系。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發生有關。 3．影響腫瘤發生、發展的內在因素及其作用機制 (1)遺傳因素 1）呈常染色體顯性遺傳的腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤。一些癌前疾病，如結腸多發性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等本身並不是惡性疾病，但惡變率很高。這些腫瘤和癌前病變都屬於單基因遺傳，以常染色體顯性遺傳的規律出現。其發病特點為早年（兒童期）發病，腫瘤呈多發性，常累及雙側器官。 2）呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征如Bloom綜合征易發生白血病和其他惡性腫瘤；毛細血管擴張共濟失調症患者易發生急性白血病和淋巴瘤；著色性干皮病患者經紫外線照射後易患皮膚基底細胞癌和磷狀細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群常伴有某種遺傳性缺陷，以上三種遺傳綜合征均累及DNA修復基因。。 3）遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用，而環境因素更為重要。決定這種腫瘤的遺傳因素是屬於多基因的。目前發現不少腫瘤有家族史，如乳腺癌、胃腸癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。 （2）宿主對腫瘤的反應——腫瘤免疫 CD8+的細胞毒性T細胞在細胞免疫中起重要作用 1）腫瘤抗原可分為兩類：①只存在於腫瘤細胞而不存在與正常細胞的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞與某些正常細胞的腫瘤相關抗原。 2） 抗腫瘤的免疫效應機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主，體液免疫為輔，參加細胞免疫的效應細胞主要是（CTL）、自然殺傷細胞（NK）和巨噬細胞。 3）免疫監視。免疫監視在抗腫瘤的機制中最有力的證據是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的病人中，惡性腫瘤的發病率明顯增加。 （3）其他與腫瘤發病有關的因素
採納哦
4、多發性骨髓瘤 必須動手術嘛？
首先看你姐姐的骨髓瘤長在什麼位置，有的地方可以做手術，有的地方不適合做手術。但我建議不要做手術，因為病人已經經過了放化療對身體的損傷很大了，可以試試別的方法進行治療，多途徑的治療也許會有效！
5、多發性骨髓瘤細胞主要分泌什麼細胞因子
多發性骨髓瘤細胞分泌的細胞因子，稱為單克隆抗體。通常採用雜交瘤技術來制備，雜交瘤（hybridoma）抗體技術是在細胞融合技術的基礎上，將具有分泌特異性抗體能力的致敏B細胞和具有無限繁殖能力的骨髓瘤細胞融合為B細胞雜交瘤。用具備這種特性的單個雜交瘤細胞培養成細胞群，可制備針對一種抗原表位的特異性抗體即單克隆抗體。
6、多發性骨髓瘤腎病的發病機制
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7、腫瘤的發病機制
（一）腫瘤：是機體在各種因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調控，導致細胞的異常增生而形成的新生物。腫瘤是基因疾病，其生物學基礎是基因的異常。致瘤因素使體細胞基因突變，導致正常基因失常，基因表達紊亂，從而影響細胞的生物學活性與遺傳特性，形成了與正常細胞在形態、代謝與功能上均有所不同的腫瘤細胞。腫瘤的發生是多基因、多步驟突變的結果。不同的基因的突變與不同強度的突變形成了不同的腫瘤。腫瘤的形態異常，是腫瘤病理診斷的依據。
（二）腫瘤的發病機制：人類對腫瘤發病機制的認識經歷一個漫長的過程，從過去單一和物理致癌、化學致癌、病毒致癌、突變致癌學說上升到多步驟、多因素綜合致癌理論。最成功例子來源於美國霍普金斯大學Vogelstein實驗室對結腸癌的研究。他們發現在結腸癌發生過程中所經歷的增生、良性腫瘤、原位癌和浸潤癌多步驟過程中，始終貫穿一系列分子事件變化。發現腺瘤中有Ras基因突變和抑癌基因APC和DCC丟失，在癌中有Ras基因突變以及抑癌基因APC、DCC、P53丟失。結腸腫瘤的發生似乎是由於抑癌基因APC的雜合性丟失而開始的。APC的缺失可以發生於生殖細胞或體細胞，導致逐漸增大的良性腺瘤。在良性腺瘤中常有其中一個細胞發生Ras癌基因突變而導致進一步克隆性發展。隨後發生的抑癌基因DCC和P53缺失促進了良性到惡性發展過程。從腺瘤到癌的演變過程中還伴有DNA損傷修復基因突變以及DNA甲基化狀態的改變，因此，結腸癌變過程是一個多基因參與，多步驟過程。
（三）化學致癌物(chemical carcinogen)：目前認為凡能引起人或動物腫瘤形成的化學物質，稱為化學致癌物。
根據其作用方式分為直接致癌物、間接致癌物、促癌物三大類。1）直接致癌物：是指這類化學物質進入機體後能與體內細胞直接作用，不需代謝就能誘導正常細胞癌變的化學致癌物。這類化學致癌物的致癌力較強、致癌作用快速，常用於體外細胞的惡性轉化研究。如各種致癌性烷化劑、亞硝胺類致癌物等。2）間接致癌物：是指這類化學物質進入體後需經體內微粒體混合功能氧化酶活化，變成化學性質活潑的形式方具有致癌作用的化學致癌物。常見有多環芳烴、芳香胺類、亞硝胺及黃曲毒素等。3）促癌物：以稱腫瘤促進劑，單獨作用於機體內無致癌作用，但能促進其他致癌物誘發腫瘤形成。常見的促癌物有巴豆油、糖精及苯巴比妥。
根據化學致癌物與人類腫瘤的關系以可分為肯定致癌物、可疑致癌物及潛在致癌物。1）肯定致癌物：是指經流行病學調查確定並且臨床醫師和科學工作者都承認對人和動物有致癌作用，其致癌作用具有劑量反應關系的化學致癌物。2）可疑致癌物：具有體外轉化能力，而且接觸時間與發癌率相關，動物致癌實驗陽性，但結果不恆定，此外，這類致癌物缺乏流行病學方面的證據。3）潛在致癌物：一般在動物實驗中可獲得某些陽性結果，但在人群中尚無資料證明對人具有致癌性。
化學致癌物的代謝活化：一般將未經代謝活化、不活潑的間接致癌物稱為前致癌物(precarcinogen)；經過體內代謝轉變為化學性質活潑，壽命極短的致癌物稱為近致癌物(proximate carcinogen)。近致癌物進一步轉變為帶正電荷的親電子物質，稱為終致癌物(ultimate carcinogen)。終致癌物與DNA、RNA、蛋白質等大生物大分子共價結合而導致它們的損傷，從而引起細胞癌變。其中DNA是終致癌物攻擊的主要目標。終致癌物與DNA結合導致DNA的化學修飾，形成致癌物-DNA加合物。在間接致癌物的代謝過程中涉及到一系列的酶類，其中最重要的活化酶是混合功能氧化酶系統。包括細胞色素P450和P448。
（四）物理致癌：電離輻射是最主要的物理性致癌困素，主要包括以短波和高頻為特徵的電磁波的輻射以及電子、質子、中子、a粒子等的輻射。電離輻射對生物靶損傷的機理主要是產生電離，形成自由基。自由基的性質非常活潑，可以破壞正常分子結構而使生物靶受傷。DNA是電離輻射的重要生物靶，尤其是嘧啶鹼基對電離輻射的敏感性較高，腺嘌吟脫氨降解為次黃嘌吟，胞嘧啶脫氨降解為尿嘧啶。電離輻射對DNA的損傷主要是單鏈斷裂及鹼基結構改變。電離輻射引起DNA斷裂，在細胞水平以染色體斷裂形式表現出來，表現為多種染色體畸變方式，如重復、互換、倒位、易位等。染色體畸變的形成直接影響結構基因在基因組內的正常排列，或造成基因片段的丟失或重排，甚至能改變基因的調控機制。癌基因可突變及抑癌基因的失活可能起關鍵作用。
影響輻射致癌因素：器官敏感性、性別、年齡、遺傳敏感性、吸咽、醫療照射方式。
與輻射有關的腫瘤：白血病、乳腺癌、甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤和淋巴瘤。
（五）致瘤病毒：與腫瘤有關的病毒可分為致瘤性DNA病毒和致瘤性RNA病毒兩大類。與動物或人類腫瘤有關的致瘤性DNA病毒有5大類；乳多空病毒類、腺病毒類、皰疹病毒類、乙型肝炎病毒以及痘病毒類。研究證明這些DNA病毒的致瘤性與其所含的病毒癌基因有關。這些癌基因多位於病毒基因組的早復制區，如SV40病毒大T抗原；人乳頭狀瘤病毒E6、E7；腺病毒的E1A、E1B等。這些DNA致瘤病毒的編碼產物可與抑癌基因蛋白結合。
腫瘤病毒是一種生物性致癌因素，其作用特點是1）腫瘤病毒是具有生命的微生物，含有特殊的物質--核酸，可進行復制和遺傳，產生子代病毒，繼續發揮致癌作用。2）腫瘤病毒對動物和人類具有感染性，有些腫瘤病毒對某些細胞有特異的親嗜性，產生不同的疾病並誘發腫瘤；3）腫瘤病毒的核酸可整合到宿主細胞DNA鏈上，通過不同的機制，使細胞發生惡變；4）有些腫瘤病毒基因組中有特殊的核苷酸序列，即病毒癌基因或轉化基因，編碼轉化蛋白，使細胞發生轉化惡變。
乳頭狀瘤病毒：兩個亞型（HPV16、HPV18）與人宮頸癌發病相關，E6和E7是HPV的癌基因，其蛋白產物可以與P53結合，與Rb結合，從而導致這兩種重要的抑癌基因蛋白產物失活或隆解。乙型肝炎病毒：與人類原發性肝細胞癌的發生有密切關系，HBX是HBV的癌基因，在轉基因鼠中可誘發腫瘤。在原發性腫癌中P53突變率很高，HBV感染以及暴露於黃麴黴素被認為是原發性肝癌發病主要原因。EB病毒：與四種不同類型的人癌發病有關；Burkitt淋巴瘤（BL）、鼻咽癌（NPC）、HIV感染導致免疫抑制個體的B細胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤。人類T細胞白血病病毒（HTLV）：與人類T細胞白血病有關。
（六）腫瘤發病的學說
1）兩次突變假說：以視網膜母細胞瘤為代表，該假說認為遺傳型的腫瘤第一次突變發生在於生殖細胞，第二次突變發生於體細胞，因此解釋了遺傳型腫瘤發病年齡早，腫瘤表現為多發性和雙側性。散發性腫瘤的兩次突變均發生於體細胞，故腫瘤發病遲，並且多是單發或單側的。
2）癌變的二階段學說：第一個為特異性的激發階段，由使用一次小劑量的致癌物所引起，使正常細胞轉變為潛伏性癌細胞。第二個為比較非特異的促進階段，由促癌物促成，使潛伏性的癌細胞進一步發展成為腫瘤。
3）腫瘤發生的過程：<1>激發階段：是正常細胞經致癌物作用後轉變為潛伏性瘤細胞的過程。激發過程比較短暫，一般是不可逆的。激發過程具有誘變性質，即激發事件涉及到遺傳突變。一般認為是細胞在增殖分裂過程中，基因受致癌因素作用發生突變，而這種突變以經細胞增殖分裂被固定，並能傳代。<2>促進階段：是潛伏性癌細胞經促癌物作用後轉變成癌細胞的過程。促進階段的初期具有可逆性，而後期是不可逆的。促癌物本身不具有誘變性，促癌過程是被激發細胞進一步增殖，逐步形成克隆的選擇過程。其特點是單獨作用無效，必須在激發之後間隔數周給予，才能使腫瘤出現加速生長。促進作用有可逆性，有劑量效應關系及閾劑量，故認為是腫瘤形成過程中較易受預的階段，也是最容易取得干預防成效的階段。
4）演變階段：指腫瘤形成過程中，在促進階段之中或之後，細胞表現出不可逆的基因組合，在形態或生物行為方面逐漸表現出腫瘤的特徵，如生長加速、具有侵襲性和轉移能力，以及生化、免疫性能改變等。演變可能涉及遺傳物質的重大改變，如染色體的結構變異丟失、易位或嵌入。
8、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。