1、慢性腎功能衰竭的症狀有哪些？
臨床表現
慢性腎功能衰竭影響到各個系統和器官，可引起多種多樣的臨床表現。但是，在80%的腎單位喪失以前，或當GFP下降到25ml/min以前，可以沒有任何症狀或只有很少的生化改變。在諸如多囊腎等慢性進行性疾病中，即使GFR低於10ml/min，也可以沒有症狀。這是由於殘存腎單位巨大的適應作用所致。
慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變：
1.水、電解質、酸鹼平衡紊亂腎臟的基本功能即調節水、電解質、酸鹼平衡，腎功能不全時，由於其排泄或代謝功能障礙，必然會引起不同程度的水、電解質、酸鹼平衡紊亂。然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長的病程中由於機體各種代償機制，這些代謝紊亂有時顯得並不十分明顯。事實上，在輕中度CRF時，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內產生的物質或廢物，當正常的腎功能喪失約70%時，一般只會出現部分水、電解質、酸鹼平衡紊亂，只有當腎功能進一步下降，以及攝入或體內產生過多的水、電解質、酸性或鹼性物質才會出現明顯的臨床表現。
(1)水代謝：腎臟通過其濃縮和稀釋功能調節體內平衡。正常情況下，即使每天攝水量少於500ml，腎臟亦會通過其濃縮功能保持體內水平衡。腎臟濃縮功能依賴其髓質解剖和物質轉運功能的完整性。CRF特別在腎小管間質被許多纖維組織所替代時，由於亨氏襻以及遠曲小管、集合管與其相應的直血管空間結構排列紊亂或各種主動轉運功能障礙，致使整個腎臟或集合管本身對ADH敏感性下降，結果腎臟髓質溶質梯度不能維持，尿液濃縮功能下降。此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質轉運，分泌過量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗ADH，亦會損害腎臟濃縮功能，使水的重吸收產生障礙。腎臟稀釋功能是通過排泄過量的自由水來實現的。正常情況下，腎臟濾過液中12%～20%以自由水形式排出。輕度CRF時，由於健存腎單位保留其溶質重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對於GFR的比例得以維持，結果水的排泄不至於發生困難。只有到GFR下降為10ml/min。總自由水排泄低於2000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠端腎小管溶液流量時，才會出現水瀦留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過多和水中毒。
CRF時既可以出現水瀦留，又可出現脫水。尿液稀釋功能障礙、不加區別地過量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會導致水瀦留的出現;而後者特別在尿液濃縮功能嚴重下降時可出現脫水，臨床表現為多尿、夜尿。夜尿是因為日間進食以及體內的代謝產物等溶質在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出。當然，當患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發熱或不顯性失水以及嘔吐、腹瀉亦會引起脫水，出現血容量不足，GFR下降，腎功能進一步惡化，後者又促進更多失水，加重尿毒症，形成惡性循環，但若補水過多過快，又會出現水瀦留。
(2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現在它對水平衡的調節，而且亦在於它對鈉平衡和血容量穩定性的調節，由於鈉主要分布在細胞外液，影響細胞外容量和細胞內外水的分布，因而，整個過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負荷和心血管系統穩定的情況下，腎小球濾過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發生在近端腎小管，10%～20%發生在亨氏襻，10%～20%發生在遠端腎單位，但機制有所不同，結果排出體外的鈉僅占腎小球濾過液中不到1%，隨著飲食鈉負荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負荷10～500mmol/d范圍內均能保持鈉平衡。CRF時，腎臟調節鈉平衡敏感性降低，直接導致細胞外容量的變化，盡管一部分患者由於原發病不同可出現失鹽，但CRF時主要表現為鈉瀦留，其根本原因在於GFR下降所產生鈉濾過下降。
隨著腎單位毀損，腎小球濾過鈉減少，致體鈉暫時性增多可使細胞外液容量過多，心血管負荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。
隨著體鈉瀦留可使機體產生多種適應性利鈉物質，抑制腎小管上皮細胞基底膜上Na-K-ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細胞Na-K-ATP酶。
CRF時醛固酮產生不足或腎小管對醛固酮反應下降亦可促進利鈉。CRF時許多血管活性物質水平增加，作用於腎臟亦具有利鈉效應，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用於腎臟髓質抑制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細血管血流量促進鈉濾過，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質如激肽釋放酶亦涉及到CRF時體鈉瀦留的適應性改變。
臨床上，CRF時鈉代謝異常所引起的各種表現早期主要歸為這些適應性過程。例如，隨著細胞內鈉和液體增加，細胞易呈去極化狀態，特別會引起神經肌肉功能失調，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質增多亦會引起細胞功能失調，如循環中毒毛花苷樣物質還會引起細胞鈣增多，產生高血壓。因而，隨著腎功能進展，必須嚴格控制飲食攝入量以降低這些適應性過程，但因腎臟病變對鈉攝入量過多或不足調節的敏感性下降，對飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負荷會引起容量過多，發生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產生適應性過程時可引起鈉不足。
(3)鉀平衡：鉀是體內第二大陽離子，99%分布於細胞內，約佔3000mmol，細胞外僅含50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內後主要進入細胞內，體內鉀的平衡依賴過多的鉀由細胞內流入細胞外，再由各排泄器官排出。腎臟是體內排泄鉀的主要器官，但腎小球濾出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現的鉀都是從遠端腎小管分泌的。另外，正常情況下予鉀負荷時，腎臟排鉀分數可達100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應功能正常，其排泄分數亦明顯增加，因而，只有在嚴重腎功能不全或突然少尿情況下，才會出現鉀瀦留。
CRF時腎臟的適應性改變首先是啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)作用於遠端腎小管促進排鉀。隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細胞內在特性發生改變，如Na-K-ATP酶活性增加促進排鉀，其原因與高鉀、醛固酮有關。其他體液因素如多巴胺能直接作用於遠端腎小管促進排鉀而並不依賴於醛固酮，其機制尚未明。CRF時許多非適應性改變亦會促進排鉀，如健存腎單位滲透壓負荷增加可提高遠端腎單位濾過液流量而增加排鉀;慢性代謝性酸中毒特別是CRF時合並近端腎小管碳酸氫鹽丟失過多可導致鉀重吸收下降。
表現為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴重，可在臨床上頑固性高鉀血症，既所謂鉀分泌障礙。這些患者往往存在鹽皮質激素產生不足或活性下降，腎上腺對腎素刺激敏感性遲鈍。如CRF合並原發性或繼發性腎上腺功能不全以及醫源性因素應用非皮質激素類抗炎葯、ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者臨床上可表現為高鉀血症伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒。其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細胞內外再分布，促進高鉀血症。循環中鹽皮質激素水平正常或輕度升高亦可發生鉀分泌障礙，此往往發生在梗阻性腎病、間質性腎炎、狼瘡性腎炎、鐮狀細胞病、澱粉樣病、腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進展時，鉀排泄分數並不因適應改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保鉀利尿劑、部分抗菌葯如三甲氧苄氨嘧啶亦會引起頑固性高鉀血症，應引起重視。
CRF時除了腎臟可發生適應性改變增加排鉀之外，許多腎外適應性改變亦可促進利鉀，主要在腸道黏膜特別是結腸黏膜可與腎小管上皮細胞一樣存在Na-K-ATP酶，對醛固酮發生反應，高鉀本身亦可直接刺激Na-K-ATP酶，嚴重CRF時腸道排鉀可增加到30%～70%。
盡管隨著腎功能進展腎臟排鉀下降，但各種適應性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發生突然惡化、飲食鉀攝入量劇增，高鉀血症的危險性仍較少。實際上，若GFR在10%以上，每天腎臟排鉀量仍可達50～100mmol，這時只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡。然而，在存在高分解代謝如發熱、感染、溶血、消化道出血、組織損害、血腫、燒傷和手術等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的葯物如保鉀利尿劑、ACEI、β-腎上腺能阻滯葯、肝素、非皮質激素抗炎葯和抗菌葯甲氧嘧啶等時，即使腎功能損害不太嚴重，亦會引起高鉀血症，當然，若腎功能嚴重下降低於10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會引起高鉀血症。
部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現為血鉀過低，主要因為攝入不足、大量使用利尿劑等，部分合並遠端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過低。但嚴重腎衰時若合並低鉀，雖然應該補鉀，也必須特別小心，以防發生突然性血鉀過高。
(4)磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制腎小管磷重吸收，並促進骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血症，但是隨著腎功能進展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接抑制PTH的作用進而減輕PTH的適應性改變，磷可抑制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收並使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可抑制腎組織中維生素D的羥化。
臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現主要由高磷血症和繼發性甲旁亢引起。高磷本身可誘發轉移性鈣化和組織損害，皮膚和皮下組織轉移性鈣化則表現為瘙癢，角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤，結合膜下鈣化則表現為急性刺激症狀和「病眼」，關節周圍鈣化則導致肌腱炎和關節炎，血管壁鈣化可引起永久性缺血，其他如在心臟、肺臟、腦部鈣化則引起心臟傳導障礙、二尖瓣狹窄、限制性和纖維性肺病以及「器質性腦病」，腎組織鈣化可引起的腎臟損害並成為腎臟病進展機制之一。其他少見的轉移性鈣化則表現為軟組織壞死、瘤鈣質沉積病等。當鈣磷乘積超過60～70時轉移性鈣化危險性明顯增加，然而，即使在CRF時血鈣水平亦可較好地得到調節，因此，主要是由磷水平決定。一般認為血磷水平超過4mmol/L(12mg/dl)，則表明體內磷負荷增加，當超過4～5mmol/L(12～15mg/dl)則轉移性鈣化危險性明顯增加。
繼發性甲狀旁腺功能亢進則主要引起骨營養不良，臨床上表現為近端肌病、軟組織鈣化和骨病，骨病主要包括下列一系列表現：
①骨軟化：表現為骨礦化不全，形成多種類骨質，其發生機制為低鈣、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒症毒素、鋁中毒，營養不良亦有一定的關系。
②纖維性骨炎：主要由PTH引起，破骨細胞活性增加、骨鹽溶解，表現為海綿樣病、松質骨骨小梁形成。
③纖維囊性骨炎：為繼發性甲旁亢最具特徵性的病變，主要是骨膜下骨吸收，可發生在手部、長骨、鎖骨和頭顱骨，臨床上表現為骨病、關節炎或關節周圍炎、近端肌無力，兒童則表現為生長發育遲緩，生化檢查發現鹼性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常、PTH水平明顯增加、尿中可出現無活性羧基末端片段和活性氨基末端片斷，間隙大量鈣化醇或甲狀旁腺次切除術後可減輕部分症狀和體征。此外PTH水平升高同尿毒症智力低下、識別功能下降及貧血亦有一定的關系，據報道PTH可抑制促紅細胞生成素(EPO)的產生。
(5)鈣代謝：CRF時主要表現為低鈣，其機制十分復雜，如磷瀦留、PTH作用、尿毒症毒素的毒性作用，腎體積減少及1，25-(OH)2VD3產生不足或活性下降等。CRF時鈣代謝紊亂主要表現為低鈣，然而，機體仍可發生各種適應性改變，使血鈣水平暫時得以維持。例如CRF早期腎臟濾過鈣下降可起一定的適應作用，但隨著腎功能下降，可逐漸減弱。
臨床上，低鈣血症會引起神經肌肉應激性增加，是CRF患者手足搐搦等症狀的常見原因。然而，由於鈣在酸性溶液中溶解度較高，雖然酸中毒時總體血鈣可能偏低，但游離鈣水平尚正常，低鈣血症症狀可不出現。然而，一旦酸中毒較快糾正後，該系列症狀可再出現，應引起臨床上足夠重視。
少數CRF時亦可發生高鈣血症，大多是某些腎臟病進展的主要因素，如骨髓瘤、原發性甲旁亢、維生素D中毒、腫瘤組織異位產生PTH、牛奶鹼綜合征、肉樣瘤病等，其他如CRF患者長期卧床及鋁中毒等均可引起高鈣血症。
(6)鎂代謝：主要是高鎂，由腎小球濾過減少引起。但在GFR下降至30ml/min之前，各種腎內外適應性改變可暫時性維持鎂的平衡。腎內適應性改變主要是降低腎小管鎂重吸收、增加鎂的排泄分數。除了鎂負荷增加可直接抑制腎小管鎂重吸收外，其他如滲透性利尿、酸中毒、PTH反應性下降及降鈣素等均能抑制鎂重吸收。腎外適應性改變主要表現腸道重吸收下降，主要與1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒症毒素有關，其他如血鎂增加對骨組織及細胞攝鎂增多亦有一定的緩沖作用。
少數CRF時亦可表現為缺鎂，主要見於腎小管-間質性疾病，特別是順鉑、氨基糖苷類抗生素及戊胺治療的腎毒性。近年研究還發現長期飲酒者可導致可逆性腎小管鎂丟失過多。
當GFR低於30ml/min時各種適應性改變不足以對抗體內鎂的瀦留，特別進食含鎂的飲食時，可出現高鎂血症，但一般臨床上無明顯表現。當血清鎂濃度>1.64mmol/L(4mg/dl)時可引起嗜睡、言語障礙、食慾不振;當>2.05mmol/L(5mg/dl)時可明顯抑制神經肌肉功能，出現昏睡、血壓下降、腱反射減弱和肌無力;隨著血清鎂濃度進一步升高，可出現心動過緩、房室傳導或心室傳導阻滯，嚴重者可致心跳驟停。
此外，鎂對鈣平衡和骨代謝亦有一定的影響，高鎂可直接抑制腎小管重吸收而致尿鈣增加，但高鎂又可抑制PTH分泌及其反應性而降低血鈣。亦有學者報告鎂不足可抑制PTH分泌，因而鎂對鈣的影響尚無定論。鎂對骨的影響主要是干擾其正常礦化過程，與CRF時骨質營養不良有關。
(7)代謝性酸中毒：CRF早期機體酸中毒並不明顯。主要由一系列腎內外代償性改變維持體液中pH值。腎內代償性改變為：
①部分健存腎單位代償性增加H排泄：可發生在近端腎小管、髓襻升支粗端和皮質集合管，前者主要是增加管腔膜Na/H逆向轉運蛋白活性，後者則是增加排泄H的A型間介細胞的數量而調節H分泌。
②殘余腎單位氨的產生增加。
③降低枸櫞酸的排泄：正常情況下它可自由地濾過腎小球，99%在近端腎小管重吸收，24h尿中含8～10mmol，當GFR下降到10%時，尿中枸櫞酸排泄率僅輕度下降，大約含7mmol/24h，當GFR下降至正常1/10時，尿中枸櫞酸則可成比例下降，大約到1mmol，然而，血中枸櫞酸濃度並沒有明顯升高，說明瀦留的枸櫞酸大部分可被代謝，增加體內貯存鹼。
④腎小管枸櫞酸重吸收增加：腎小管中枸櫞酸是以H枸櫞酸形式重吸收，並受Na/枸櫞酸協同轉運蛋白調節，CRF時健存腎單位排H和Na/枸櫞酸協同轉運蛋白活性增加有利於枸櫞酸重吸收;重吸收的枸櫞酸鹽可以被用來合成碳酸氫。
⑤部分CRF時血中醛固酮水平增加可直接或間接通過對鉀的排泄影響遠端小管酸化功能和氨的產生。
腎外代償首先是急性酸負荷時由細胞內、外蛋白緩沖。慢性酸負荷則動員體內鹼貯備，主要是骨骼系統，骨骼是機體最大的鹼貯備，大約99%鈣和88%碳酸鹽貯存在骨骼中，據研究，當體內H離子瀦留超過10～15mmol，大約需動員50%的骨鹼貯。一方面與通常的生化反應，另一方面與骨質溶解有關，酸中毒時成骨細胞活性降低，破骨細胞活性增加。最後腎外代償還包括酸中毒時H細胞內流動增加，對急性酸負荷有一定的作用，但以增加細胞K離子濃度為代價。
臨床上，CRF時由於以上一系列適應性改變，往往酸中毒並不嚴重，HCO3-濃度得以維持，然而這是以機體一系列代償功能增加為代價，急性酸中毒，最主要的危害是心血管系統和中樞神經系統功能障礙，可產生致死性室性心律失常、心肌收縮力降低以及對兒茶酚胺反應性降低。心律失常的發生主要與酸中毒引起的細胞外K增加有關，當然，酸中毒對心肌細胞膜Na-K泵的抑製作用亦是原因之一。雖然酸中毒時腎上腺髓質釋放的腎上腺素對心臟具有正性肌力作用。但嚴重酸中毒又可阻斷腎上腺素對心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。一般而言，在pH在7.40～7.20時，上述兩種相反作用幾乎相等，心肌收縮力改變不大;當pH小於7.20時，則由於腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。
酸中毒時血管系統對兒茶酚胺的反應性低下主要以毛細血管前括約肌最為明顯，而小靜脈變化不大，外周血管擴張，血壓輕度下降。對中樞神經系統主要是功能抑制，嚴重者可致嗜睡、昏迷，與酸中毒引起的腦組織內γ-氨基丁酸水平增加、氧化磷酸化過程減弱、ATP供應不足有關。酸中毒時在呼吸系統主要引起呼吸貯備不足，臨床表現為呼吸加深加快。此外，酸中毒可致組織氧離曲線左移，而組織氧供下降，其原因是由於酸中毒可抑制紅細胞內2，3-DPG產生。當嚴重酸中毒如pH<7.00時，還會引起膽鹼酯酶活性下降，從而引起神經肌肉應激性改變。
2.糖、脂肪、蛋白質和氨基酸代謝障礙
(1)糖代謝障礙：CRF糖代謝紊亂機制是多方面，幾乎牽涉到糖代謝的每一方面，但主要包括：胰島素抵抗;肝臟葡萄糖輸出增加;胰島素分泌異常;腎臟對胰島素清除率下降。
胰島素抵抗即胰島素敏感性下降可發生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要發生在外周組織，特別是肌肉組織，因為肌肉幾乎代謝體內糖負荷的90%以上。葡萄糖鉗鋏試驗表明CRF時肌肉組織的葡萄糖利用率下降56%以上，其機制主要有：
①胰島素對外周組織擴血管效應下降至葡萄糖、胰島素向外周組織輸送障礙。
②胰島素受體後信號傳導障礙，致胰島素刺激的葡萄糖轉運子4(glucosetransporter4，GluT4)由細胞內向細胞表面轉位(translocation)異常。
③胰島素調節的細胞內糖代謝關鍵酶活性下降致葡萄糖有氧或無氧代謝異常和糖原合成下降，如丙酮酸脫氫酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF時活性均明顯下降。
④循環中存在許多拮抗胰島素活性的物質，如游離脂肪酸、生長激素、胰高血糖素、ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。
⑤高蛋白飲食和貧血均能導致胰島素敏感性下降，隨著給予低蛋白飲食加α-酮酸及糾正貧血等胰島素敏感性亦隨之改善。
⑥酸中毒是CRF常有的異常，可導致胰島素敏感性下降，機制尚不明。
⑦CRF時各種細胞介質增多特別腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在許多組織中均能抑制胰島素的作用。
肝臟葡萄糖輸出量增加主要表現為CRF肝臟糖異生增加，胰島對葡萄糖刺激分泌機制異常主要表現在兩方面，一方面胰島β細胞可增加胰島素分泌以克服外周組織對胰島素的抵抗，可使糖耐量試驗正常，另一方面，胰島β細胞對葡萄糖刺激的敏感性下降，使胰島素分泌減少，原因主要是繼發性甲狀旁腺功能亢進血PTH水平增加及1，25-(OH)2VD3活性下降使胰島β細胞內鈣水平增加，抑制胰島素分泌。
隨著腎功能下降，腎臟對胰島素清除率亦隨之下降。當GFR下降到40%以前，腎小管周圍細胞可增加胰島素攝取和降解維持血胰島素水平，然而當GFR下降到15～20ml/min時，最終會導致胰島素清除下降。
另外，CRF時亦可發生自發性低血糖，糖尿病患者對胰島素需求下降，主要見於外周組織對胰島素抵抗不太明顯，而腎臟對胰島素清除已明顯下降的病例，當然，CRF時長期進食不足，嚴重營養不良時低血糖亦可出現。
(2)蛋白質和氨基酸代謝障礙：CRF患者常表現有蛋白質、氨基酸合成下、分解代謝增加及負氮平衡，若不及時糾正，在兒童可出現生長發育遲緩，成人則表現為蛋白質營養不良，嚴重影響患者康復，傷口癒合並增加感染機會，是CRF患者發病率和死亡率增加的重要因素。除了厭食和長期低蛋白飲食可引起蛋白質代謝障礙外，CRF發病過程本身固有的病理生理改變也是引起或加重蛋白質代謝障礙的重要因素，主要有代謝性酸中毒、胰島素抵抗、繼發性甲狀旁腺功能亢進、皮質激素水平增加、尿毒症毒素及IGF-1抵抗和一些細胞介質等。
代謝性酸中毒可伴隨於CRF全過程，一方面可增加支鏈氨基酸酮酸脫氫酶活性(BCKAD)，促進支鏈氨基酸(BCDA)分解，另一方面可激活促進蛋白質降解各種酶系統特別是泛素-蛋白質降解小體途徑(ubiquitin-proteasomepathway，UPP),進一步促使蛋白分解增加。
3.各系統功能障礙
(1)消化系統：消化系統症狀是CRF最早和最突出的表現，常為CRF的診斷線索，早期表現為厭食、食後胃腸飽脹感，隨著腎功能進展，特別是尿毒症期間可出現惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重者可致水、電解質和酸-鹼平衡紊亂，加重尿毒症症狀，形成惡性循環。口腔炎、口腔黏膜潰瘍在尿毒症時亦不少見，患者可有口臭、帶氨味，腮腺常腫大，食管黏膜可有灶性出血，大部分患者還可出現胃或十二指腸潰瘍症狀，經內鏡證實潰瘍病發生率可達60%以上，胃和十二指腸炎亦十分常見，症狀常與潰瘍混淆。
此外，上消化道出血在尿毒症人群中十分常見。可出現嘔血、黑便，嚴重者可致大出血約占尿毒症死亡總數之5%，其原因除了與胃腸淺表黏膜病變，消化性潰瘍，胃和十二指腸血管發育不良有關外，CRF時血小板功能障礙，血管壁硬化及凝血機制異常亦會或多或少地引起和加重上消化道出血傾向。
(2)心血管系統：心血管系統疾患是CRF常見並發症，亦是其進展到尿毒症期首位死亡原因，而且並隨著腎臟替代治療的普及和發展而有所減少。一組研究表明，臨床上30%的CRF患者可有心功能不全的表現，但超聲心動圖檢查證實幾乎85%以上患者出現心臟結構的改變。另一組研究顯示尿毒症透析患者心血管病死亡率是一般人群的20倍，腦血管病死亡率則在10倍以上。CRF心血管並發症包括動脈粥樣硬化、高血壓、心肌病、心包炎和心功能不全，其原因主要是由CRF本身發展過程代謝異常引起，加上腎臟替代治療的伴發症以及引起CRY之前心血管系統基礎病變。
①動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化是CRF、患者心血管系統異常重要表現之一，與其冠心病和腦血管意外高發率呈正相關。
CRF合並動脈粥樣硬化發生原因包括：
A.機械因素：主要有高血壓和剪切力改變，高血壓在CRF患者發生率高達80%，可增加血管壁張力、促進巨噬細胞向血管內膜遷移、並直接激活壓力依賴性離子通道、還會引起血管缺血和出血。
B.代謝和體液性因素：包括脂肪和糖代謝紊亂、高同型半胱氨酸血症和吸煙等，脂肪代謝紊亂除了本身能促進動脈粥樣硬化以外，同時被修飾的脂蛋白如氧化、氨甲醯化和蛋白質非酶糖化的脂蛋白，尤其是氧化LDL、非酶糖化晚期產物如氧化LDL-AGE不但具有脂蛋白作用而且能與血管內皮細胞AGE受體(RAGE)結合誘導血管黏附因子-1(VCAM-1)表達、促進循環中單核細胞在血管內膜聚集，高血糖和高胰島素血症除了能引起脂代謝紊亂外亦可通過蛋白質非酶糖化和自身氧化產生氧自由基引起損害，高同型半胱氨酸血症與葉酸缺乏有關，它可促進LDL自身氧化、血管內血栓形成，還可增加血管內膜細胞周期蛋白A(cyclinA)表達，刺激血管內膜細胞增生。
C.其他促進動脈粥樣硬化因素：如鈣、磷代謝紊亂不僅能引起動脈粥樣斑塊鈣化亦能誘導主動脈瓣鈣化，維生素E缺乏，可促使LDL自身氧化、增加血小板和單核細胞在血管內膜黏附和聚集、以及使血管平滑肌細胞增生並抑制單核細胞產生氧自由基和IL-1β，血管內皮細胞和血小板產生的縮血管物質和擴血管物質如ET-1/NO、TXB2/PGI2之間平衡失調亦可促進動脈粥樣硬化發生。
動脈粥樣硬化的結果一方面會引起動脈結構的重塑，包括彌漫性擴張、肥大和大中小動脈僵硬，另一方面可引起心臟結構的改變和心肌供血不足，如左心室肥大和心內膜下心肌血流量下降。
②高血壓：CRF患者高血壓發生率達80%，需要腎臟替代治療的患者則幾乎均有高血壓，其中3/4患者用低鹽飲食和透析除去體內過剩的細胞外液後，即能控制高血壓，另外l/4的患者用透析去除體內過剩的鈉和水後，血壓反而升高。此外，CRF患者高血壓有其固有的特徵，表現為夜間生理性血壓下降趨勢喪失，部分可為單純性收縮期高血壓。
CRF高血壓的發病機制主要有：
A.鈉平衡失調，致水鈉瀦留、細胞外液總量增加，使心排出量增加，繼而外周阻力增加，是CRF高血壓的首要因素，通過控制水、鈉攝入，利尿和透析可望有好轉。
B.內源性洋地黃類因子增加是機體對鈉瀦留的一種代償反應，可抑制腎小管上皮細胞Na-K-ATP酶，減少腎臟鈉重吸收，然而該物質亦抑制了血管平滑肌細胞Na-KATP酶活性，細胞內鈉水平增加，抑制Na-Ca2交換，細胞內鈣外流減少，血管平滑肌細胞鈣水平增加，導致血管平滑肌張力增加，並提高血管平滑肌細胞對縮血管物質的敏感性。
C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)調節紊亂，僅占腎衰患者5%～10%，使用ACEI或雙腎切除，血壓可獲控制。
D.腎分泌的抗高血壓物質減少如PGE2、PGl2、激肽和腎髓質降壓脂質等不僅能擴張血管、利鈉排水，還能對抗RAAS作用。長期高血壓不僅能促進動脈硬化，損害心臟，亦是CRF患者腦血管意外的重要因素。
③心肌病：亦稱尿毒症性心肌病，是指尿毒症毒素所致的特異性心肌功能障礙，病理上特徵性變化是心肌間質纖維化，發生原因有尿毒症毒素、脂代謝障礙和肉毒鹼缺乏、局部AngⅡ作用及透析相關性澱粉樣變。近年來，尿毒症毒素中PTH被認為是尿毒症性心肌病的重要因素。PTH不僅能引起心肌內轉移性鈣化，而且還能抑制心肌細胞膜Ca2-ATP酶，Na-Ca2-ATP酶和Na-K-ATP酶活性，促進細胞鈣負荷增多。研究還發現PTH能引起左心室肥厚，可能與細胞鈣增加或激活PKC、誘導原癌基因如c-fos、c-jun等表達有關，給予甲狀旁腺切除、1，25-(OH)2VD3和鈣通道阻滯葯等，尿毒症性心肌病有所緩解。臨床上尿毒症心肌病最突出的表現為左室肥厚和左室舒張功能下降，還包括充血性心力衰竭、心律失常和缺血性心臟病。
④心包炎：心包炎發生率約15.3%，可分為尿毒症性心包炎和透析相關性心包炎，前者主要發生於透析前或透析剛開始時，由尿毒症本身代謝異常引起，包括尿毒症毒
2、我的外甥12歲了,剛查出來得了紫癜,請問紫癜是什麼病,有沒有什麼治療的好辦法?謝謝了
引起皮下出血的疾病統稱為紫癜，多半為血管系統障礙所致的過敏性紫癜（舍一亨氏病），以及血小板減少而造成的原發性血小板減少性紫癜。
所謂過敏性紫癜，在變應性變態反應中（過敏症）屬於全身性急性反應，在用注射馬血清治療白喉時引起的過敏性疾病。與這種血管紫癜的症狀相似。所以用過敏性紫癜來命名。
兩歲以下兒童不發生本病。病情初起症狀是，總覺得精神不振，輕度發燒，或腹部、關節（膝、踝）疼痛。1～2天內，臀部、四肢等外出現紅色的從米粒到小豆大小的疙瘩，有癢感，有的有擴散或呈蕁麻疹狀。不久會發生皮下出血，其狀象撞傷後出現的辨斑那樣，或者有小豆大的出血點，密得象飄雪花似的。當母親的，看到這種狀態一般教會驚慌，會立即帶孩子去找醫生。
其中也有關節出現腫痛的孩子，使醫生為難的主拆有嚴重的腹痛。因為腹痛反復劇烈發作，往往使人以為是腸套疊。如果伴有嘔吐和便血時，越發容易使人迷惑。盡管這是由於腸壁內出血所引起，但有時也確有腸套疊的可能，因此往往給診斷帶來麻煩。該病通常在1個月內能自然痊癒。如果3個月內不復發，即可認為完全治癒。
這種病人約有1/4會發生腎炎，一般教可治癒，但也有的大孩子會轉成慢性腎炎。發現咽喉有鏈球菌時，可使用青黴素，但沒發現該菌時，則沒有特別的治療方法。雖然經常給病人使用緊胩腺皮質激素，但療效怎樣還不清楚。只要不並發腎炎，食物方面可不必有所禁忌。
血小板減少性紫癜病多發於6歲以下的兒童，以女孩為多。似乎與感染有關，在患感冒、麻疹、水痘、流行性腮腺炎之後，有時在上述疾病了生前一、二天，可有紫癜出現。皮下出血雖也公自然發生，但多數發生於碰撞之後。出血斑的大小不等，小的有米粒大，大的有手掌大。開始為鮮紅色，逐漸變成紫色以至黃褐色。常見的出血症狀，有流鼻血、牙齦出血、眼結膜出血、腸道出血（大便狀以醬油紅糖煮成的東西）、血尿等。關節腔出血，且伴有腫痛。抽血檢驗，進行血小板計數，正常血小板數30萬/立方毫米，患病時可以減至4～5萬。
本病的預後，90%可在半年內痊癒，且不復發。
血小板減少性紫癜病，即使輸血，也不能補充血小板。這是由於患者的血液中存在針對血小板的抗體。輸入的血小板和本身的血小板會同時遭到破壞。由於弄不清病變的過程，盡管使用腎上腺皮質激素把病治好了，但葯物作用如何，還是不夠清楚。如經過半年血小板仍繼續減少，出血症狀反復發作，就要考慮切除脾臟。但是，血小板數雖沒有恢復正常，但出血已完全停止了，最好還是不要急於手術。
血小板在脾臟受到破壞，切除脾臟的目的就在於減少對血小板的破壞。可是，有些病人的血小板是在肝臟里被破壞的，這時即使切除脾臟，血小板也不會增加。這樣的人大約佔20%。治療過程良好，出血現象停止，血小板也有增加趨勢，應允許出院治療。為了糾正貧血，慶食用含鐵量豐富的食品（肝類、魚蝦、紫菜、海帶、豆腐皮、芝麻）以及蛋類和乳類。在使用腎上腺皮質激素期間，應注意預防感染。
3、下圖為受精以及胚胎發育的過程,據圖解回答有關問題
命名
蘇丹紅Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ四種類型。
蘇丹紅I（蘇丹）
化學名稱：1 - 苯基偶氮-2 - 萘酚（1 - 苯基偶氮-2 - 萘酚）
分子結構：C6H5N = NC10H6OH />分子量：248.28的
蘇丹紅II（蘇丹II）
化學名稱：1 - [（2,4 - 二甲基苯）偶氮] -2 - 萘酚（1 - [（2,4 - 二甲基苯基）偶氮] -2 - 萘酚）
蘇丹紅III（蘇丹III）
化學名稱：1 - {[4 - （苯基偶氮）苯基]連氮} -2 - 萘酚（1 - {[4 - （苯基偶氮）苯基]偶氮] -2 - 萘酚）
蘇丹紅IV（蘇丹IV）
化學名稱：1 - {{2 - 甲基-4 - [（2 - 甲基 - 苯基）偶氮]苯基}偶氮} -2 - 萘酚（1 - {{2 - 甲基-4 - [（2 - 甲基苯基）偶氮]苯基}偶氮] -2 - 萘酚）
體內代謝
進入體內的蘇丹紅微粒體和細胞質還原酶在體內代謝成相應的胺通過胃腸道微生物還原酶，肝和肝外組織代謝。蘇丹致突變和致癌胺產生了一些在體外致突變試驗和動物致癌試驗中發現的代謝物質。蘇丹紅I在體內可以還原代謝的初級產物苯胺（苯胺）和1 - 氨基-2 - 萘酚（1 - 氨基-2 - 萘酚）。蘇丹II在體內代謝可能會產生二甲基苯胺（2,4 - 二甲基苯胺）和1 - 氨基-2 - 萘酚。蘇丹III在體內的代謝以產生4 - （4 - 氨基偶氮苯）氨基偶氮苯，1 - 氨基-2 - 萘酚，苯胺，p-苯二胺（p-苯二胺）和1-4個氨基 - 苯偶氮 - 2萘酚[1 - （4 - 氨基苯基）偶氮] -2 - 萘酚]。蘇丹IV在體內代謝後，可以製作一個鄰居 - 氨基偶氮甲苯（鄰 - aminoazotoluene）和4 - 氨基-2 - 甲苯基偶氮-2 - 萘酚[1 - （4 - 氨基-2 - 甲基苯基）偶氮] - [2 - 萘酚，2,5 - 二氨基甲苯（2,5 - 二氨基甲苯），1 - 氨基-2 - 萘酚和鄰 - 甲苯胺（鄰 - 甲苯胺）。
金額
蘇丹紅是一種人工合成的一種工業染料，1995年，歐洲聯盟（EU）等國家已禁止作為色素在食品可能會暴露添加。但由於其明亮的染色，印度和其他國家允許添加蘇丹紅I 2005年，歐盟檢測蘇丹紅從印度進口的紅辣椒粉，並檢測蘇丹紅I 2.8-3500 mg / kg的辣椒粉處理。這種物質檢測到一些其他的食物，如一些調味品蘇丹紅I 0.7-170 mg / kg的內容。有報道說，也可以在辣椒粉中檢測到蘇丹紅ⅡⅢ和Ⅳ，如蘇丹紅IV的含量分別為230和380毫克/公斤的辣椒粉和辣椒醬，辣椒粉，一般多在檢測到蘇丹一的檢測2月18日，英國食品標准局（食品標准局FSA）含有添加蘇丹紅色素的食品向消費者發出警告，並在其網站上公布的產品列表，可能含有蘇丹一
</委員會專家的歐洲調味品協會調味品歐洲理事會（專家委員會），50 - 500毫克每天紅辣椒粉的人均消費量在歐洲，和紅辣椒粉蘇丹紅I的檢出量為2.8- 3500毫克/公斤，預計歐洲人每天蘇丹紅I的人均可能攝入量0.14 -1750微克。法國歐洲調味品協會專家委員會提交了一份報告，每天人均辣椒消費量（包括紅辣椒和辣椒粉）和最大消費量分別為77和264mg蘇丹紅I的檢出量2.8-3500 mg / kg的辣椒粉推算歐洲人每天人均蘇丹紅I的攝入量為0.2 -270微克，最高攝入量為0.7-924μg。
蘇丹非天然存在於食品，但在許多食品中，自然有一些胺類，如果任何研究報道在新鮮水果和蔬菜可以檢測0.6-30.9mg/kg的苯胺，22mg /公斤苯胺可以被檢測到在甘藍，胡蘿卜可以檢測到30.9mg/kg苯胺，並且可以檢測到在紅茶和蒜汁的揮發性組分。中可檢出7.2mg/kg的甲苯胺紅蘿卜，芹菜和白菜檢出1.1mg/kg的甲苯胺。
風險評估
蘇丹紅一號
IARC（國際癌症研究機構IARC）蘇丹紅I分為三類致癌物質，即動物致癌物質，主要依據在體外和在實驗動物研究的結果，無法確定人類致癌物。肝臟是蘇丹紅I致癌性的主要靶器官，但也可能導致的膀胱，脾臟等器官的腫瘤。
蘇丹紅I在S-9存在的沙門氏菌，傷寒沙門氏菌突變小鼠淋巴瘤L5178Y TK + / - 細胞具有致突變作用;大鼠骨髓微核試驗陽性;增加CHO細胞姐妹染色單體交換。彗星試驗表明可引起小鼠胃和結腸細胞的DNA斷裂。
蘇丹紅I致敏性，可引起人體皮炎。印度婦女使用點的額頭「Kumkums」品牌的化妝品。不過，也有塗抹「kumkum」的報道說，引起過敏性接觸性皮炎。用氣相色譜分析，有三個七「kumkums」牌可以被檢測到不同濃度的蘇丹紅一
蘇丹紅I代謝產物苯胺有毒，基於血紅蛋白毒性作為敏感的端點，最小的觀察到的不良作用水平（LOAEL）7mg/kg/day，但在慢性毒性試驗中尚未發現的最大未觀察到有害作用劑量（NOAEL）。基於LOAEL 7mg/kg/day，得出其安全限（MOS）為0.7×10-6 mg / kg體重/天的基礎上，通過食物，空氣和飲水的暴露途徑。有研究表明，人體幾次每日攝入0.4mg/kg苯胺可引起血紅蛋白毒性。
苯胺在體外和體內遺傳毒性分類被IARC三類為致癌物質，不能確定的致癌物質。動物試驗表明，苯胺（72mg/kg）喂養的大鼠104周，脾臟腫瘤發病率顯著增高。
代謝物是1 - 氨基-2 - 萘酚引起的鼠傷寒沙門氏菌T100基因突變可誘發膀胱腫瘤。
蘇丹紅II
IARC蘇丹紅II和其代謝產物2,4 - 二甲基苯胺（2,4 - 二甲基苯胺）的致癌物質被歸類為三種類型，有沒有證據顯示致癌作用。動物實驗中，小鼠2,4 - 二甲基苯胺，高劑量（30mg/kg）組雌性小鼠肺癌的發病率比對照組顯著增加。盡管歐盟辣椒粉蘇丹紅II，III和IV的檢測范圍，但推測其在食品檢測可能與蘇丹紅I
蘇丹III
IARC將被歸類為三類致癌物，但其主要代謝物4 - 氨基偶氮苯（4 - 氨基偶氮苯）被列為第二類誘導蘇丹III的致癌物質，人可能是一種致癌物質。動物實驗研究表明，大鼠4 - 的氨基偶氮苯104周，劑量80-400mg/kg，大鼠肝癌的發病率較高。
蘇丹IV
IARC列為三類致癌物質蘇丹紅IV，但其初級代謝產物鄰 - 甲苯胺（鄰 - 甲苯胺）及鄰 - 氨基偶氮甲苯（鄰aminoazotoluole）被列為第二類的致癌物質，可能是一種致癌物質。動物實驗研究表明，大鼠150mg/kgBW - 甲苯胺100-104周，多器官肉瘤，纖維肉瘤，骨肉瘤發生率增加，給予狗5mg/kgBW鄰 - 氨基偶氮甲苯30個月，發生膀胱癌的。
蘇丹紅事件
蘇丹被禁止作為食品添加劑使用的工業染料。在2005年，歐盟食品中的蘇丹紅成分，在中國的許多食物後，在5種食品，其中包括著名的快餐企業肯德基蘇丹紅成分，因此導致有關中國食品安全的討論。
背景
蘇丹紅I在1918年已批准作為食品添加劑在美國，但後來取消了許可證，但在一些品牌的伍斯特郡司，咖喱粉，辣椒粉和辣椒醬油，仍然用它來增添色彩。
2003年5月，法國報告發現進口的辣椒粉含有蘇丹紅I的成分，其次是歐洲聯盟會員國發出警告，要求成員國自2003年6月17日禁止進口的辣椒製品含蘇丹紅I 2004年6月12日，英國食品標准局還發出兩次警告，，說Laziza國際和美食專家辣椒醬辣椒豆類產品發現含有蘇丹紅I和蘇丹在4染料。
事件發生
歐洲
2005年，是英國第一食品公司（Premier Foods的）在英國環境衛生部門報告本公司進口從印度於2002年，5噸辣椒粉中蘇丹紅I染料，生產的辣椒醬等調料在許多下游雜貨店出售。 2月18日，英國食品標准局確認的污染，並跟蹤使用Premier Foods的原料供應，列出575種食品含有蘇丹紅I在4個批次的食品雜貨商，並警告消費者不要吃，以減少風險，可能會導致在患癌症的風險，而這些食品必須在2月24日中午12時，從貨架上徹底清除，需要提供無條件退貨的產品的銷售排行榜上的監督下。英國食品標准局表示，這是英國歷史上最大的食品召回事件。據預計，英國食品行業遭受的損失可能超過15億英鎊。
英國發出食品警告之後，2005年2月23日，中國國家質量監督檢驗檢疫總局頒布的「關於加強含有蘇丹紅（編號）食品檢查和監督的緊急通知要求，在國內的食品（尤其是進口食品），防止含有蘇丹紅I食品的銷售和消費的庫存出售。
3月29日中國急需制定國家標準的蘇丹紅在食品檢測方法，開始正式實施。
發現蘇丹紅成分在許多食品，包括肯德基「新奧爾良烤雞翅，麥辣雞腿漢堡」，「世界上最好的雞米花」的五食品，亨氏食品「桂林辣椒醬」壇壇香「的辣椒製品。
蘇丹紅一號
IUPAC的英文名稱為1 - 苯基偶氮-2 - 萘酚
識別
CAS號842-07 -9
SMILES OC1 = C（N = NC3 = CC = CC
= C3）C2 = C（C = CC = C2）C = C1
性質
公式C16H12N2O BR />摩爾質量的248.2836克mol-1的
外觀暗紅色或暗黃色片狀結晶
密度0.3
熔點為131-133°C
沸點202 °C升華
水中的溶解度0.01g/100mL
熱力學
標准摩爾生成焓
ΔfHo298246.0 kJ / mol的
除非另有說明，數據國際體系的單位和標准條件下（25°C，100 kPa）的。描述
化學品幀和參考文獻
，蘇丹I（蘇丹I，分子式：C16H12N2O），也被稱為蘇丹，我是一個工業油溶性染料，工業應用中稱為溶劑黃14溶劑黃R.
稱為蘇丹紅I的化學物質 - 苯偶氮2 - 萘酚，不同廠家的產品目錄有不同的昵稱和商品名稱（見下文）<br /增色其他添加劑
工業應用
蘇丹我是彩色蠟，油脂，汽油，溶劑和鞋油，也可用於煙花爆竹著色。在每天的日常接觸的物品，家用的紅色地板蠟或紅色鞋油通常含有蘇丹紅I的成分。
工業生產蘇丹紅I在鹽酸和亞硝酸鈉由苯胺重氮化，再連接2 - 萘酚。
的毒性
根據2004年4月MSDS數據，有證據有限，我不致癌蘇丹。
國際癌症研究機構（IARC）我在蘇丹被歸類為第三類致癌物質，這些物質是缺乏足夠的直接證據，在人類的致癌性，但潛在的致癌風險的物質。
但是研究表明，蘇丹紅I染料可以導致癌症的動物。在實驗室測試中小鼠腹腔注射與蘇丹是一個漫長的小鼠肝腫瘤。的染料被直接注入膀胱，膀胱腫瘤開始增長。口語測試或負到目前為止，沒有癌變的報告。整個試驗證明，蘇丹，我提高患癌症的風險。歐盟據此禁止使用蘇丹紅I的自1995年以來，作為食品添加劑。
蘇丹一種可能的致癌機理在人體內分解苯胺引起的肝細胞基因突變，人類癌症的風險增加。在同一時間，如果有大量的接觸苯胺，可能苯胺的Fe（II）氧化為Fe（III）中的血紅蛋白結合，導致不能結合的血紅蛋白與氧的人患高鐵血紅蛋白血症。
添加食物蘇丹我只是為了增色，因為這種染料染色是非常有效的，所以在實際的食物量非常少，添加的食品不會導致立即生病，對健康的潛在影響和後續風險癌症是不高的。
蘇丹1918年我在食品安全問題，已被批准作為食品添加劑在美國，但隨後美國取消許可證，但在一些品牌的伍斯特特沙司，咖喱粉，辣椒粉和辣椒醬仍然用它來增添色彩。
2003年5月，法國報告發現進口的辣椒粉含有蘇丹紅I的成分，其次是歐洲聯盟會員國發出警告，要求成員國自2003年6月17日禁止進口的辣椒製品含蘇丹紅I 2004年6月12日，英國食品標准局還發出兩次警告，說Laziza國際和美食專家辣椒醬辣椒豆類產品發現含有蘇丹紅Ⅰ和蘇丹紅IV染料的。
2005年2月24日，英國第一食品（Premier Foods的）報告於2002年在英國環境衛生部門，該公司從印度進口，5噸辣椒粉中蘇丹紅I染料，並已生產的辣椒醬等調料銷往眾多下游食品商。 2月18日，英國食品標准局確認的污染，並跟蹤使用Premier Foods的原料供應，列出575種食品含有蘇丹紅I在4個批次的食品雜貨商，並警告消費者不要吃，以減少風險，可能會導致在患癌症的風險，而這些食品必須在2月24日中午12時，從貨架上徹底清除，需要提供無條件退貨的產品的銷售排行榜上的監督下。英國食品標准局表示，這是英國歷史上最大的食品召回事件。據預計，英國食品行業遭受的損失可能超過15億英鎊。
後的英國發出食品警告2月23日，2005年，中國國家質量監督檢驗檢疫總局下發了「關於加強食品檢驗和監督含有蘇丹紅（一）緊急通知要求庫存在國內銷售的食品，尤其是進口食品，防止食品含有蘇丹紅I在市場上使用的。
3月29日，中國抓緊制定國家標准食品中蘇丹紅染料的檢測方法，開始正式實施。
蘇丹紅成分，發現在許多食品中，包括肯德基新奧爾良烤雞翅，麥辣雞腿漢堡，世界上最好的雞米花五種食品，亨氏食品桂林辣椒醬，壇壇香辣椒產品的分析和測試。
根據歐盟健康和消費者保護綜合委員會第四小組委員會提供的含蘇丹紅I的標准分析物經乙腈提取，過濾，濾液用定量標准曲線法或標准加入法，檢測波長為432nm，478nm和520nm，分別
反相高效液相色譜色譜分析，定性和定量的可變波長紫外 - 可見光度檢測器。
佐證蘇丹，我用液相色譜 - 電噴霧電離質譜聯用技術是由比較樣品峰和標准樣品的峰。
不明確的名稱
蘇丹1號是其中一個的一系列染料蘇丹，在1896年由化學家達迪命名，然後考慮如何使用蘇丹來命名這種染料已無從考證。蘇丹我沒有任何關系的非洲國家，蘇丹，但蘇丹已經產生了負面影響，由於食品安全恐慌造成的蘇丹紅I。蘇丹駐英國大使寫信給英國食品標准局，我希望此澄清的國家和避免產生負面影響，同時影響食品出口蘇丹[1]。
其他名稱和商品名稱
作為一種商品，1 - 苯基偶氮 - 2 - 萘酚通常使用以下商品名稱或昵稱（其中一些化學品的供應商的注冊商標）：
阿圖爾橙R
苯1 - 偶氮-2 - 萘酚 /> Brasilazina油橙色
輝煌油橙R
Calcogas中號
Calcogas橙NC
Calco的油橙7078
Campbelline油橙
Carminaph
穀神星橙R
CerotinOrange
CI 12055 CI溶劑黃14
散膠黃PP
Dunkelgelb
Enial橙我
快速油橙色 BR />快速油橙我
耐曬橙
發橙我
FettOrange 4A
Grasal橙
Grasan橙直徑
Hidaco油橙
漆橙色VG
MotiOrange直徑
石油橙 Oleal橙直徑
橙色A L'油底殼
奧蘭治不溶性的OLG
橙色3RA溶於油脂
>橙resenole號
橙R脂溶性
Organol橙
東方石油橙PS
汽油橙色
1 - （苯基偶氮）2 - 萘酚 /> Plastoresin橙色F4A
PyronalOrange
Resinol橙R
Resoform橙G
三生橙G
Scharlach乙
Silotras橙TR
溶劑黃14
索馬里橙我
蘇丹紅一號
SpiritOrange
精神橙
精神黃色我
Stearix橙
蘇丹
蘇丹橙直徑
蘇丹橙RA
蘇丹橙RA新
Tertrogras橙SV
東洋油橙
Waxakol橙GL
WAXOLINE黃色我
WAXOLINE黃IM
WAXOLINE黃河IP
WAXOLINE黃
蘇丹（I）
蘇丹紅一號蘇丹黃色
溶劑黃14 BR />油溶黃直徑
油溶性的橙色
4、慢性腎功能衰竭的症狀有哪些？
臨床表現
慢性腎功能衰竭影響到各個系統和器官，可引起多種多樣的臨床表現。但是，在80%的腎單位喪失以前，或當GFP下降到25ml/min以前，可以沒有任何症狀或只有很少的生化改變。在諸如多囊腎等慢性進行性疾病中，即使GFR低於10ml/min，也可以沒有症狀。這是由於殘存腎單位巨大的適應作用所致。
慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變：
1.水、電解質、酸鹼平衡紊亂腎臟的基本功能即調節水、電解質、酸鹼平衡，腎功能不全時，由於其排泄或代謝功能障礙，必然會引起不同程度的水、電解質、酸鹼平衡紊亂。然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長的病程中由於機體各種代償機制，這些代謝紊亂有時顯得並不十分明顯。事實上，在輕中度CRF時，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內產生的物質或廢物，當正常的腎功能喪失約70%時，一般只會出現部分水、電解質、酸鹼平衡紊亂，只有當腎功能進一步下降，以及攝入或體內產生過多的水、電解質、酸性或鹼性物質才會出現明顯的臨床表現。
(1)水代謝：腎臟通過其濃縮和稀釋功能調節體內平衡。正常情況下，即使每天攝水量少於500ml，腎臟亦會通過其濃縮功能保持體內水平衡。腎臟濃縮功能依賴其髓質解剖和物質轉運功能的完整性。CRF特別在腎小管間質被許多纖維組織所替代時，由於亨氏襻以及遠曲小管、集合管與其相應的直血管空間結構排列紊亂或各種主動轉運功能障礙，致使整個腎臟或集合管本身對ADH敏感性下降，結果腎臟髓質溶質梯度不能維持，尿液濃縮功能下降。此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質轉運，分泌過量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗ADH，亦會損害腎臟濃縮功能，使水的重吸收產生障礙。腎臟稀釋功能是通過排泄過量的自由水來實現的。正常情況下，腎臟濾過液中12%～20%以自由水形式排出。輕度CRF時，由於健存腎單位保留其溶質重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對於GFR的比例得以維持，結果水的排泄不至於發生困難。只有到GFR下降為10ml/min。總自由水排泄低於2000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠端腎小管溶液流量時，才會出現水瀦留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過多和水中毒。
CRF時既可以出現水瀦留，又可出現脫水。尿液稀釋功能障礙、不加區別地過量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會導致水瀦留的出現;而後者特別在尿液濃縮功能嚴重下降時可出現脫水，臨床表現為多尿、夜尿。夜尿是因為日間進食以及體內的代謝產物等溶質在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出。當然，當患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發熱或不顯性失水以及嘔吐、腹瀉亦會引起脫水，出現血容量不足，GFR下降，腎功能進一步惡化，後者又促進更多失水，加重尿毒症，形成惡性循環，但若補水過多過快，又會出現水瀦留。
(2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現在它對水平衡的調節，而且亦在於它對鈉平衡和血容量穩定性的調節，由於鈉主要分布在細胞外液，影響細胞外容量和細胞內外水的分布，因而，整個過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負荷和心血管系統穩定的情況下，腎小球濾過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發生在近端腎小管，10%～20%發生在亨氏襻，10%～20%發生在遠端腎單位，但機制有所不同，結果排出體外的鈉僅占腎小球濾過液中不到1%，隨著飲食鈉負荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負荷10～500mmol/d范圍內均能保持鈉平衡。CRF時，腎臟調節鈉平衡敏感性降低，直接導致細胞外容量的變化，盡管一部分患者由於原發病不同可出現失鹽，但CRF時主要表現為鈉瀦留，其根本原因在於GFR下降所產生鈉濾過下降。
隨著腎單位毀損，腎小球濾過鈉減少，致體鈉暫時性增多可使細胞外液容量過多，心血管負荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。
隨著體鈉瀦留可使機體產生多種適應性利鈉物質，抑制腎小管上皮細胞基底膜上Na-K-ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細胞Na-K-ATP酶。
CRF時醛固酮產生不足或腎小管對醛固酮反應下降亦可促進利鈉。CRF時許多血管活性物質水平增加，作用於腎臟亦具有利鈉效應，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用於腎臟髓質抑制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細血管血流量促進鈉濾過，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質如激肽釋放酶亦涉及到CRF時體鈉瀦留的適應性改變。
臨床上，CRF時鈉代謝異常所引起的各種表現早期主要歸為這些適應性過程。例如，隨著細胞內鈉和液體增加，細胞易呈去極化狀態，特別會引起神經肌肉功能失調，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質增多亦會引起細胞功能失調，如循環中毒毛花苷樣物質還會引起細胞鈣增多，產生高血壓。因而，隨著腎功能進展，必須嚴格控制飲食攝入量以降低這些適應性過程，但因腎臟病變對鈉攝入量過多或不足調節的敏感性下降，對飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負荷會引起容量過多，發生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產生適應性過程時可引起鈉不足。
(3)鉀平衡：鉀是體內第二大陽離子，99%分布於細胞內，約佔3000mmol，細胞外僅含50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內後主要進入細胞內，體內鉀的平衡依賴過多的鉀由細胞內流入細胞外，再由各排泄器官排出。腎臟是體內排泄鉀的主要器官，但腎小球濾出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現的鉀都是從遠端腎小管分泌的。另外，正常情況下予鉀負荷時，腎臟排鉀分數可達100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應功能正常，其排泄分數亦明顯增加，因而，只有在嚴重腎功能不全或突然少尿情況下，才會出現鉀瀦留。
CRF時腎臟的適應性改變首先是啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)作用於遠端腎小管促進排鉀。隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細胞內在特性發生改變，如Na-K-ATP酶活性增加促進排鉀，其原因與高鉀、醛固酮有關。其他體液因素如多巴胺能直接作用於遠端腎小管促進排鉀而並不依賴於醛固酮，其機制尚未明。CRF時許多非適應性改變亦會促進排鉀，如健存腎單位滲透壓負荷增加可提高遠端腎單位濾過液流量而增加排鉀;慢性代謝性酸中毒特別是CRF時合並近端腎小管碳酸氫鹽丟失過多可導致鉀重吸收下降。
表現為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴重，可在臨床上頑固性高鉀血症，既所謂鉀分泌障礙。這些患者往往存在鹽皮質激素產生不足或活性下降，腎上腺對腎素刺激敏感性遲鈍。如CRF合並原發性或繼發性腎上腺功能不全以及醫源性因素應用非皮質激素類抗炎葯、ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者臨床上可表現為高鉀血症伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒。其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細胞內外再分布，促進高鉀血症。循環中鹽皮質激素水平正常或輕度升高亦可發生鉀分泌障礙，此往往發生在梗阻性腎病、間質性腎炎、狼瘡性腎炎、鐮狀細胞病、澱粉樣病、腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進展時，鉀排泄分數並不因適應改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保鉀利尿劑、部分抗菌葯如三甲氧苄氨嘧啶亦會引起頑固性高鉀血症，應引起重視。
CRF時除了腎臟可發生適應性改變增加排鉀之外，許多腎外適應性改變亦可促進利鉀，主要在腸道黏膜特別是結腸黏膜可與腎小管上皮細胞一樣存在Na-K-ATP酶，對醛固酮發生反應，高鉀本身亦可直接刺激Na-K-ATP酶，嚴重CRF時腸道排鉀可增加到30%～70%。
盡管隨著腎功能進展腎臟排鉀下降，但各種適應性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發生突然惡化、飲食鉀攝入量劇增，高鉀血症的危險性仍較少。實際上，若GFR在10%以上，每天腎臟排鉀量仍可達50～100mmol，這時只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡。然而，在存在高分解代謝如發熱、感染、溶血、消化道出血、組織損害、血腫、燒傷和手術等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的葯物如保鉀利尿劑、ACEI、β-腎上腺能阻滯葯、肝素、非皮質激素抗炎葯和抗菌葯甲氧嘧啶等時，即使腎功能損害不太嚴重，亦會引起高鉀血症，當然，若腎功能嚴重下降低於10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會引起高鉀血症。
部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現為血鉀過低，主要因為攝入不足、大量使用利尿劑等，部分合並遠端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過低。但嚴重腎衰時若合並低鉀，雖然應該補鉀，也必須特別小心，以防發生突然性血鉀過高。
(4)磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制腎小管磷重吸收，並促進骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血症，但是隨著腎功能進展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接抑制PTH的作用進而減輕PTH的適應性改變，磷可抑制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收並使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可抑制腎組織中維生素D的羥化。
臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現主要由高磷血症和繼發性甲旁亢引起。高磷本身可誘發轉移性鈣化和組織損害，皮膚和皮下組織轉移性鈣化則表現為瘙癢，角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤，結合膜下鈣化則表現為急性刺激症狀和「病眼」，關節周圍鈣化則導致肌腱炎和關節炎，血管壁鈣化可引起永久性缺血，其他如在心臟、肺臟、腦部鈣化則引起心臟傳導障礙、二尖瓣狹窄、限制性和纖維性肺病以及「器質性腦病」，腎組織鈣化可引起的腎臟損害並成為腎臟病進展機制之一。其他少見的轉移性鈣化則表現為軟組織壞死、瘤鈣質沉積病等。當鈣磷乘積超過60～70時轉移性鈣化危險性明顯增加，然而，即使在CRF時血鈣水平亦可較好地得到調節，因此，主要是由磷水平決定。一般認為血磷水平超過4mmol/L(12mg/dl)，則表明體內磷負荷增加，當超過4～5mmol/L(12～15mg/dl)則轉移性鈣化危險性明顯增加。
繼發性甲狀旁腺功能亢進則主要引起骨營養不良，臨床上表現為近端肌病、軟組織鈣化和骨病，骨病主要包括下列一系列表現：
①骨軟化：表現為骨礦化不全，形成多種類骨質，其發生機制為低鈣、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒症毒素、鋁中毒，營養不良亦有一定的關系。
②纖維性骨炎：主要由PTH引起，破骨細胞活性增加、骨鹽溶解，表現為海綿樣病、松質骨骨小梁形成。
③纖維囊性骨炎：為繼發性甲旁亢最具特徵性的病變，主要是骨膜下骨吸收，可發生在手部、長骨、鎖骨和頭顱骨，臨床上表現為骨病、關節炎或關節周圍炎、近端肌無力，兒童則表現為生長發育遲緩，生化檢查發現鹼性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常、PTH水平明顯增加、尿中可出現無活性羧基末端片段和活性氨基末端片斷，間隙大量鈣化醇或甲狀旁腺次切除術後可減輕部分症狀和體征。此外PTH水平升高同尿毒症智力低下、識別功能下降及貧血亦有一定的關系，據報道PTH可抑制促紅細胞生成素(EPO)的產生。
(5)鈣代謝：CRF時主要表現為低鈣，其機制十分復雜，如磷瀦留、PTH作用、尿毒症毒素的毒性作用，腎體積減少及1，25-(OH)2VD3產生不足或活性下降等。CRF時鈣代謝紊亂主要表現為低鈣，然而，機體仍可發生各種適應性改變，使血鈣水平暫時得以維持。例如CRF早期腎臟濾過鈣下降可起一定的適應作用，但隨著腎功能下降，可逐漸減弱。
臨床上，低鈣血症會引起神經肌肉應激性增加，是CRF患者手足搐搦等症狀的常見原因。然而，由於鈣在酸性溶液中溶解度較高，雖然酸中毒時總體血鈣可能偏低，但游離鈣水平尚正常，低鈣血症症狀可不出現。然而，一旦酸中毒較快糾正後，該系列症狀可再出現，應引起臨床上足夠重視。
少數CRF時亦可發生高鈣血症，大多是某些腎臟病進展的主要因素，如骨髓瘤、原發性甲旁亢、維生素D中毒、腫瘤組織異位產生PTH、牛奶鹼綜合征、肉樣瘤病等，其他如CRF患者長期卧床及鋁中毒等均可引起高鈣血症。
(6)鎂代謝：主要是高鎂，由腎小球濾過減少引起。但在GFR下降至30ml/min之前，各種腎內外適應性改變可暫時性維持鎂的平衡。腎內適應性改變主要是降低腎小管鎂重吸收、增加鎂的排泄分數。除了鎂負荷增加可直接抑制腎小管鎂重吸收外，其他如滲透性利尿、酸中毒、PTH反應性下降及降鈣素等均能抑制鎂重吸收。腎外適應性改變主要表現腸道重吸收下降，主要與1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒症毒素有關，其他如血鎂增加對骨組織及細胞攝鎂增多亦有一定的緩沖作用。
少數CRF時亦可表現為缺鎂，主要見於腎小管-間質性疾病，特別是順鉑、氨基糖苷類抗生素及戊胺治療的腎毒性。近年研究還發現長期飲酒者可導致可逆性腎小管鎂丟失過多。
當GFR低於30ml/min時各種適應性改變不足以對抗體內鎂的瀦留，特別進食含鎂的飲食時，可出現高鎂血症，但一般臨床上無明顯表現。當血清鎂濃度>1.64mmol/L(4mg/dl)時可引起嗜睡、言語障礙、食慾不振;當>2.05mmol/L(5mg/dl)時可明顯抑制神經肌肉功能，出現昏睡、血壓下降、腱反射減弱和肌無力;隨著血清鎂濃度進一步升高，可出現心動過緩、房室傳導或心室傳導阻滯，嚴重者可致心跳驟停。
此外，鎂對鈣平衡和骨代謝亦有一定的影響，高鎂可直接抑制腎小管重吸收而致尿鈣增加，但高鎂又可抑制PTH分泌及其反應性而降低血鈣。亦有學者報告鎂不足可抑制PTH分泌，因而鎂對鈣的影響尚無定論。鎂對骨的影響主要是干擾其正常礦化過程，與CRF時骨質營養不良有關。
(7)代謝性酸中毒：CRF早期機體酸中毒並不明顯。主要由一系列腎內外代償性改變維持體液中pH值。腎內代償性改變為：
①部分健存腎單位代償性增加H排泄：可發生在近端腎小管、髓襻升支粗端和皮質集合管，前者主要是增加管腔膜Na/H逆向轉運蛋白活性，後者則是增加排泄H的A型間介細胞的數量而調節H分泌。
②殘余腎單位氨的產生增加。
③降低枸櫞酸的排泄：正常情況下它可自由地濾過腎小球，99%在近端腎小管重吸收，24h尿中含8～10mmol，當GFR下降到10%時，尿中枸櫞酸排泄率僅輕度下降，大約含7mmol/24h，當GFR下降至正常1/10時，尿中枸櫞酸則可成比例下降，大約到1mmol，然而，血中枸櫞酸濃度並沒有明顯升高，說明瀦留的枸櫞酸大部分可被代謝，增加體內貯存鹼。
④腎小管枸櫞酸重吸收增加：腎小管中枸櫞酸是以H枸櫞酸形式重吸收，並受Na/枸櫞酸協同轉運蛋白調節，CRF時健存腎單位排H和Na/枸櫞酸協同轉運蛋白活性增加有利於枸櫞酸重吸收;重吸收的枸櫞酸鹽可以被用來合成碳酸氫。
⑤部分CRF時血中醛固酮水平增加可直接或間接通過對鉀的排泄影響遠端小管酸化功能和氨的產生。
腎外代償首先是急性酸負荷時由細胞內、外蛋白緩沖。慢性酸負荷則動員體內鹼貯備，主要是骨骼系統，骨骼是機體最大的鹼貯備，大約99%鈣和88%碳酸鹽貯存在骨骼中，據研究，當體內H離子瀦留超過10～15mmol，大約需動員50%的骨鹼貯。一方面與通常的生化反應，另一方面與骨質溶解有關，酸中毒時成骨細胞活性降低，破骨細胞活性增加。最後腎外代償還包括酸中毒時H細胞內流動增加，對急性酸負荷有一定的作用，但以增加細胞K離子濃度為代價。
臨床上，CRF時由於以上一系列適應性改變，往往酸中毒並不嚴重，HCO3-濃度得以維持，然而這是以機體一系列代償功能增加為代價，急性酸中毒，最主要的危害是心血管系統和中樞神經系統功能障礙，可產生致死性室性心律失常、心肌收縮力降低以及對兒茶酚胺反應性降低。心律失常的發生主要與酸中毒引起的細胞外K增加有關，當然，酸中毒對心肌細胞膜Na-K泵的抑製作用亦是原因之一。雖然酸中毒時腎上腺髓質釋放的腎上腺素對心臟具有正性肌力作用。但嚴重酸中毒又可阻斷腎上腺素對心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。一般而言，在pH在7.40～7.20時，上述兩種相反作用幾乎相等，心肌收縮力改變不大;當pH小於7.20時，則由於腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。
酸中毒時血管系統對兒茶酚胺的反應性低下主要以毛細血管前括約肌最為明顯，而小靜脈變化不大，外周血管擴張，血壓輕度下降。對中樞神經系統主要是功能抑制，嚴重者可致嗜睡、昏迷，與酸中毒引起的腦組織內γ-氨基丁酸水平增加、氧化磷酸化過程減弱、ATP供應不足有關。酸中毒時在呼吸系統主要引起呼吸貯備不足，臨床表現為呼吸加深加快。此外，酸中毒可致組織氧離曲線左移，而組織氧供下降，其原因是由於酸中毒可抑制紅細胞內2，3-DPG產生。當嚴重酸中毒如pH<7.00時，還會引起膽鹼酯酶活性下降，從而引起神經肌肉應激性改變。
2.糖、脂肪、蛋白質和氨基酸代謝障礙
(1)糖代謝障礙：CRF糖代謝紊亂機制是多方面，幾乎牽涉到糖代謝的每一方面，但主要包括：胰島素抵抗;肝臟葡萄糖輸出增加;胰島素分泌異常;腎臟對胰島素清除率下降。
胰島素抵抗即胰島素敏感性下降可發生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要發生在外周組織，特別是肌肉組織，因為肌肉幾乎代謝體內糖負荷的90%以上。葡萄糖鉗鋏試驗表明CRF時肌肉組織的葡萄糖利用率下降56%以上，其機制主要有：
①胰島素對外周組織擴血管效應下降至葡萄糖、胰島素向外周組織輸送障礙。
②胰島素受體後信號傳導障礙，致胰島素刺激的葡萄糖轉運子4(glucosetransporter4，GluT4)由細胞內向細胞表面轉位(translocation)異常。
③胰島素調節的細胞內糖代謝關鍵酶活性下降致葡萄糖有氧或無氧代謝異常和糖原合成下降，如丙酮酸脫氫酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF時活性均明顯下降。
④循環中存在許多拮抗胰島素活性的物質，如游離脂肪酸、生長激素、胰高血糖素、ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。
⑤高蛋白飲食和貧血均能導致胰島素敏感性下降，隨著給予低蛋白飲食加α-酮酸及糾正貧血等胰島素敏感性亦隨之改善。
⑥酸中毒是CRF常有的異常，可導致胰島素敏感性下降，機制尚不明。
⑦CRF時各種細胞介質增多特別腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在許多組織中均能抑制胰島素的作用。
肝臟葡萄糖輸出量增加主要表現為CRF肝臟糖異生增加，胰島對葡萄糖刺激分泌機制異常主要表現在兩方面，一方面胰島β細胞可增加胰島素分泌以克服外周組織對胰島素的抵抗，可使糖耐量試驗正常，另一方面，胰島β細胞對葡萄糖刺激的敏感性下降，使胰島素分泌減少，原因主要是繼發性甲狀旁腺功能亢進血PTH水平增加及1，25-(OH)2VD3活性下降使胰島β細胞內鈣水平增加，抑制胰島素分泌。
隨著腎功能下降，腎臟對胰島素清除率亦隨之下降。當GFR下降到40%以前，腎小管周圍細胞可增加胰島素攝取和降解維持血胰島素水平，然而當GFR下降到15～20ml/min時，最終會導致胰島素清除下降。
另外，CRF時亦可發生自發性低血糖，糖尿病患者對胰島素需求下降，主要見於外周組織對胰島素抵抗不太明顯，而腎臟對胰島素清除已明顯下降的病例，當然，CRF時長期進食不足，嚴重營養不良時低血糖亦可出現。
(2)蛋白質和氨基酸代謝障礙：CRF患者常表現有蛋白質、氨基酸合成下、分解代謝增加及負氮平衡，若不及時糾正，在兒童可出現生長發育遲緩，成人則表現為蛋白質營養不良，嚴重影響患者康復，傷口癒合並增加感染機會，是CRF患者發病率和死亡率增加的重要因素。除了厭食和長期低蛋白飲食可引起蛋白質代謝障礙外，CRF發病過程本身固有的病理生理改變也是引起或加重蛋白質代謝障礙的重要因素，主要有代謝性酸中毒、胰島素抵抗、繼發性甲狀旁腺功能亢進、皮質激素水平增加、尿毒症毒素及IGF-1抵抗和一些細胞介質等。
代謝性酸中毒可伴隨於CRF全過程，一方面可增加支鏈氨基酸酮酸脫氫酶活性(BCKAD)，促進支鏈氨基酸(BCDA)分解，另一方面可激活促進蛋白質降解各種酶系統特別是泛素-蛋白質降解小體途徑(ubiquitin-proteasomepathway，UPP),進一步促使蛋白分解增加。
3.各系統功能障礙
(1)消化系統：消化系統症狀是CRF最早和最突出的表現，常為CRF的診斷線索，早期表現為厭食、食後胃腸飽脹感，隨著腎功能進展，特別是尿毒症期間可出現惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重者可致水、電解質和酸-鹼平衡紊亂，加重尿毒症症狀，形成惡性循環。口腔炎、口腔黏膜潰瘍在尿毒症時亦不少見，患者可有口臭、帶氨味，腮腺常腫大，食管黏膜可有灶性出血，大部分患者還可出現胃或十二指腸潰瘍症狀，經內鏡證實潰瘍病發生率可達60%以上，胃和十二指腸炎亦十分常見，症狀常與潰瘍混淆。
此外，上消化道出血在尿毒症人群中十分常見。可出現嘔血、黑便，嚴重者可致大出血約占尿毒症死亡總數之5%，其原因除了與胃腸淺表黏膜病變，消化性潰瘍，胃和十二指腸血管發育不良有關外，CRF時血小板功能障礙，血管壁硬化及凝血機制異常亦會或多或少地引起和加重上消化道出血傾向。
(2)心血管系統：心血管系統疾患是CRF常見並發症，亦是其進展到尿毒症期首位死亡原因，而且並隨著腎臟替代治療的普及和發展而有所減少。一組研究表明，臨床上30%的CRF患者可有心功能不全的表現，但超聲心動圖檢查證實幾乎85%以上患者出現心臟結構的改變。另一組研究顯示尿毒症透析患者心血管病死亡率是一般人群的20倍，腦血管病死亡率則在10倍以上。CRF心血管並發症包括動脈粥樣硬化、高血壓、心肌病、心包炎和心功能不全，其原因主要是由CRF本身發展過程代謝異常引起，加上腎臟替代治療的伴發症以及引起CRY之前心血管系統基礎病變。
①動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化是CRF、患者心血管系統異常重要表現之一，與其冠心病和腦血管意外高發率呈正相關。
CRF合並動脈粥樣硬化發生原因包括：
A.機械因素：主要有高血壓和剪切力改變，高血壓在CRF患者發生率高達80%，可增加血管壁張力、促進巨噬細胞向血管內膜遷移、並直接激活壓力依賴性離子通道、還會引起血管缺血和出血。
B.代謝和體液性因素：包括脂肪和糖代謝紊亂、高同型半胱氨酸血症和吸煙等，脂肪代謝紊亂除了本身能促進動脈粥樣硬化以外，同時被修飾的脂蛋白如氧化、氨甲醯化和蛋白質非酶糖化的脂蛋白，尤其是氧化LDL、非酶糖化晚期產物如氧化LDL-AGE不但具有脂蛋白作用而且能與血管內皮細胞AGE受體(RAGE)結合誘導血管黏附因子-1(VCAM-1)表達、促進循環中單核細胞在血管內膜聚集，高血糖和高胰島素血症除了能引起脂代謝紊亂外亦可通過蛋白質非酶糖化和自身氧化產生氧自由基引起損害，高同型半胱氨酸血症與葉酸缺乏有關，它可促進LDL自身氧化、血管內血栓形成，還可增加血管內膜細胞周期蛋白A(cyclinA)表達，刺激血管內膜細胞增生。
C.其他促進動脈粥樣硬化因素：如鈣、磷代謝紊亂不僅能引起動脈粥樣斑塊鈣化亦能誘導主動脈瓣鈣化，維生素E缺乏，可促使LDL自身氧化、增加血小板和單核細胞在血管內膜黏附和聚集、以及使血管平滑肌細胞增生並抑制單核細胞產生氧自由基和IL-1β，血管內皮細胞和血小板產生的縮血管物質和擴血管物質如ET-1/NO、TXB2/PGI2之間平衡失調亦可促進動脈粥樣硬化發生。
動脈粥樣硬化的結果一方面會引起動脈結構的重塑，包括彌漫性擴張、肥大和大中小動脈僵硬，另一方面可引起心臟結構的改變和心肌供血不足，如左心室肥大和心內膜下心肌血流量下降。
②高血壓：CRF患者高血壓發生率達80%，需要腎臟替代治療的患者則幾乎均有高血壓，其中3/4患者用低鹽飲食和透析除去體內過剩的細胞外液後，即能控制高血壓，另外l/4的患者用透析去除體內過剩的鈉和水後，血壓反而升高。此外，CRF患者高血壓有其固有的特徵，表現為夜間生理性血壓下降趨勢喪失，部分可為單純性收縮期高血壓。
CRF高血壓的發病機制主要有：
A.鈉平衡失調，致水鈉瀦留、細胞外液總量增加，使心排出量增加，繼而外周阻力增加，是CRF高血壓的首要因素，通過控制水、鈉攝入，利尿和透析可望有好轉。
B.內源性洋地黃類因子增加是機體對鈉瀦留的一種代償反應，可抑制腎小管上皮細胞Na-K-ATP酶，減少腎臟鈉重吸收，然而該物質亦抑制了血管平滑肌細胞Na-KATP酶活性，細胞內鈉水平增加，抑制Na-Ca2交換，細胞內鈣外流減少，血管平滑肌細胞鈣水平增加，導致血管平滑肌張力增加，並提高血管平滑肌細胞對縮血管物質的敏感性。
C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)調節紊亂，僅占腎衰患者5%～10%，使用ACEI或雙腎切除，血壓可獲控制。
D.腎分泌的抗高血壓物質減少如PGE2、PGl2、激肽和腎髓質降壓脂質等不僅能擴張血管、利鈉排水，還能對抗RAAS作用。長期高血壓不僅能促進動脈硬化，損害心臟，亦是CRF患者腦血管意外的重要因素。
③心肌病：亦稱尿毒症性心肌病，是指尿毒症毒素所致的特異性心肌功能障礙，病理上特徵性變化是心肌間質纖維化，發生原因有尿毒症毒素、脂代謝障礙和肉毒鹼缺乏、局部AngⅡ作用及透析相關性澱粉樣變。近年來，尿毒症毒素中PTH被認為是尿毒症性心肌病的重要因素。PTH不僅能引起心肌內轉移性鈣化，而且還能抑制心肌細胞膜Ca2-ATP酶，Na-Ca2-ATP酶和Na-K-ATP酶活性，促進細胞鈣負荷增多。研究還發現PTH能引起左心室肥厚，可能與細胞鈣增加或激活PKC、誘導原癌基因如c-fos、c-jun等表達有關，給予甲狀旁腺切除、1，25-(OH)2VD3和鈣通道阻滯葯等，尿毒症性心肌病有所緩解。臨床上尿毒症心肌病最突出的表現為左室肥厚和左室舒張功能下降，還包括充血性心力衰竭、心律失常和缺血性心臟病。
④心包炎：心包炎發生率約15.3%，可分為尿毒症性心包炎和透析相關性心包炎，前者主要發生於透析前或透析剛開始時，由尿毒症本身代謝異常引起，包括尿毒症毒
5、亨氏骨髓蔬菜泥怎樣，味兒怎麼樣，小孩兒能接受這樣的
寶寶到了添加輔食的時候，媽媽們開始各種糾結，是自製還是買成品？自製的放心、成品省事，各有各的好，至於哪個更好，先聽聽蔬菜泥自己怎麼說吧。
自製&成品間的辯論賽
「我們包裝前可是經過殺菌工藝的，所以會相對更安全；而且我們充分考慮到過敏寶寶的苦衷，專門有免敏種類，去除了致敏源，不服來辯。」成品蔬菜泥得意地說。【7款嬰兒蔬菜泥5款好評，亨氏兩款最差墊底】
自製蔬菜泥當然不甘示弱：「我們沒有任何添加劑、食材種類更豐富多樣、味道更天然，而且過敏寶寶完全有自由不選擇致敏源的食品啊。」
這么看來，難分伯仲，列個表做個比較。
解決了這糾結的問題，我們就來好好聊一聊如何自製一款美味又營養的蔬菜泥吧。
天然食材就是增鮮劑
成品蔬菜泥種類比較少，許多媽媽會選擇自製輔食。由於寶寶的輔食不建議添加鹽和其它調味品，食物寡淡，學會利用食材的搭配能讓寶寶更愛吃輔食。
例如，菇類是天然的增鮮劑，可以起到味精的作用，讓食物更鮮美；魚及肉類中的鈉要高於蔬菜，可以起到鹽的作用，讓食材味道更強；胡蘿卜、土豆泥等可以讓食材口感更細滑；番茄味道獨特，是很好的輔助食材，搭配味道寡淡的蔬菜可以讓寶寶更容易接受。
但必須要強調，這樣的搭配必須建立在寶寶已經對所有食材都接受的前提下用哦。
另外，有些家長可能會擔心寶寶對菇類過敏，不敢做給寶寶吃。其實從6月齡起，寶寶飲食中就可以加入不同種類的易過敏食材，例如雞蛋、花生等，少量開始，減少長大後身體對該類食材排斥的可能性。
由一到多、交替、反復、混搭
新蔬菜從一種開始，逐步多樣化。如果寶寶的消化情況良好，排便正常，沒有出現嘔吐、腹瀉等過敏反應，再嘗試另一種。如果出現不適，就要停掉該食物，等症狀消失3個月後小劑量慢慢添加，如果還有不適需要咨詢醫生。
多種新食物交替嘗試。嬰兒期寶寶味覺敏感，如果不及時讓他們嘗試新的食物，可能會導致寶寶以後偏食、挑食。因此想要培養寶寶均衡飲食的好習慣，就要讓寶寶交替嘗試各種食物。
反復接觸可增加接受度。嬰兒在首次嘗試某種新食物時，一般需要反復嘗試5～15次，經過數天才能接受。此時，家長可千萬不要將寶寶的拒絕視為不喜歡，而不再餵食，這會剝奪孩子學習喜歡吃這種食物的機會。
新食物與喜愛食物一起。從寶寶能接受的食物著手，逐漸增加新食物的量，循序漸進，以感覺不出明顯的飲食變化為度。
蔬菜混搭。等寶寶接受了多種食材後，可將這幾種不同的蔬菜混合製作成泥，以達到營養素的互補，提供更加全面的營養。例如可以把小青菜、西蘭花、雞毛菜放一起水煮熟，打成泥；也可以把煮熟的上述菜和蒸熟的胡蘿卜混在一起打成泥。
不同類蔬菜處理方式不同。綠葉菜類很難研磨成泥狀，所以建議用攪拌機研磨；長茄子、絲瓜等有明顯絲狀纖維的蔬菜，應截斷纖維，即不順著纖維的方向切，更易於寶寶咀嚼；而像胡蘿卜、南瓜、土豆、山葯等可以去皮吃的菜，直接去皮蒸熟再壓成泥即可。
不加調味品、新鮮、衛生、正確烹調
不加鹽、糖等調味品。雖然寶寶天生喜歡吃甜，但過多攝入糖會影響寶寶機體對蛋白質和脂肪的吸收，影響對其他口味食物的適應，增加肥胖的風險。
需要說明，輔食中不加鹽並不意味著寶寶的食物中就沒出鹽。實際上母乳、配方奶等中均含有一定量的鈉（也就是鹽的主要成分），足以滿足嬰兒的需要了。
選擇優質新鮮蔬菜、現吃現做。寶寶的蔬菜泥要現做現吃，吃多少盛多少，一次吃不完的也不要留著下次吃，防止細菌繁殖。
保證食物、食具的清潔與衛生。蔬菜需要反復清洗多次，最大程度去除農葯殘留，焯水是蔬菜去除農葯殘留的有效方式。攪拌機等食具，用前要用開水沖洗。
不能沒油，但避免油炸。7-24月齡寶寶有30%~45%來自脂肪，所以麻麻們不要一味地不給寶寶輔食加油，相反還要適當添一點油脂，但要避免煎、烤、炸等。