骨髓病理eber檢測的意義

1、非霍奇金淋巴瘤病理結果顯示eber(十)是癌症晚期嗎能治好嗎o

淋巴瘤晚期要看發病部位的多少，eher只是淋巴瘤表達的一個蛋白，不能晚期與否，淋巴瘤化療效果還是可以的

2、我老公26歲 脾開刀後 病理報告是肝脾T細胞淋巴瘤 懇求好心人幫我們看看這個病有沒有什麼治療方法 謝謝

幹細胞和骨髓移植基本上是差不多的，關鍵要找到最佳配型，而且要看每個人的具體情況來制定治療方案，定期隨訪！

3、EB病毒的致病性

EB病毒僅能在B淋巴細胞中增殖，可使其轉化，能長期傳代。被病毒感染的細胞具有EBv的基因組，並可產生各種抗原，已確定的有：EBv核抗原（EBna），早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣殼抗原（vca），淋巴細胞識別膜抗原（lydma）。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均產生相應的lgG和lgA抗體，研究這些抗原及其抗體，對闡明EBv與鼻咽癌關系及早期診斷均有重要意義。
EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，並整合在染色體內。EB病毒在人群中廣泛感染，根據血清學調查，我國3～5歲兒童EB病毒vca-lgG抗體陽性率達90%以上，幼兒感染後多數無明顯症狀，或引起輕症咽炎和上呼吸道感染。青年期發生原發感染，約有50%出現傳染性單核細胞增多症。主要通過唾液傳播，也可經輸血傳染。EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然後感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染。並可長期潛伏在人體淋巴組織中，當機體免疫功能低下時，潛伏的EB病毒活化形成得復發感染。人體感染EBv後能誘生抗EBna抗體，抗ea抗體，抗vca抗體及抗ma抗體。已證明抗ma抗原的抗體能中和EBv。上述體液免疫系統能阻止外源性病毒感染，卻不能消滅病毒的潛伏感染。一般認為細胞免疫（如t淋巴細胞的細胞毒反應）對病毒活化的「監視」和清除轉化的B淋細胞起關鍵作用。由EBv感染引起或與EBv感染有關疾病主要有傳染性單核細胞增多症、非洲兒童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤）、鼻咽癌。 1．傳染性單核細胞增多症
患者感染EBV後多數表現為IM。1968年首次發現該病毒是引起IM的病源，後經血清流行病學等研究得到證實。該病是所知道的由EBV直接引起的唯一疾病，有以下理論依據：(1)此種病毒只能在淋巴網狀系統的細胞中生長增殖；(2)培養過程中該病毒能刺激淋巴細胞的增生；(3)急性期周圍血淋巴細胞可培養出EBV；(4)患者血清中具有高滴定度EBV的特異抗體，並可長期存在；(5)無此特異抗體者對此病易感,而抗體陽性者則不發病。IM主要症狀表現為：發熱、咽痛、皮疹、肝脾淋巴結腫大，血液系統改變可以累及三系，但主要以白細胞改變較多，大多白細胞總數增高，可出現異常淋巴細胞。
2．口腔白癍
多發生在免疫功能缺陷病人。在病變上皮的上層可檢測到EBV增殖期抗原及病毒DNA。
3．X染色體相關的淋巴增生綜合征（XLP）
是一種罕見的與X染色體相關的免疫缺陷性疾病，僅見於男孩。EBV感染後常引發致死性IM或惡性淋巴瘤。
4．病毒相關性噬紅細胞增多症
這是一種反應性組織細胞增多症。臨床上主要表現有高熱，肝、脾、淋巴結腫大，肝功能異常，凝血障礙，外周血常規全血細胞減少、無異形淋巴細胞，骨髓中吞噬紅細胞現象多見。血清學檢查有抗VCA-IgG和抗VCA-IgM、抗EA-IgG增高，但抗EBNA抗體缺乏,符合EB病毒急性感染表現。 1．Burkitts淋巴瘤
EBV是英國病毒學家Epstein及Barr等在1964年首次從非洲兒童Burkitt's淋巴瘤的細胞中分離出來，與Burkitt's淋巴瘤的相關性勿庸置疑。Burkitt's淋巴瘤分為地方性和散發性兩種。前者主要見於非洲中部的兒童，病變部位多見於頜部，亦見於眼眶、中樞神經系統和腹部，小無裂B細胞為其形態特徵。幾乎所有的地方性病例都與EBV有關；而散發的Burkitt's淋巴瘤僅有15%-20%與EBV有關，近幾年又發現了許多與EBV相關淋巴瘤的新亞型。
2．霍奇金病（HD）
傳統上將其分4型：以淋巴細胞為主型、混合細胞型、結節硬化型和淋巴細胞消減型。其中混合型與EBV關系密切，病毒檢出率可達96%，而結節硬化型及以淋巴細胞為主型的檢出率分別為34%和10%。HD與EBV的關系的密切程度有地域及年齡差別。秘魯、宏都拉斯、墨西哥等拉丁美洲國家HD中EBV的陽性率高於歐美國家。在中國，90%以上的兒童HD與EBV有關，特別是10歲以下的兒童病例95%檢測到了EBV，且與組織亞型無關，許多資料顯示,IM的患兒罹患HD的危險性是對照組的5倍。
3．鼻咽癌（NPC）
NPC是與EBV密切相關的惡性腫瘤中最常見的一種，也是研究報道最多的一種，中國南方是NPC高發區，兒童鼻咽癌的早期症狀中由鼻咽原發灶所引起的症狀並不明顯，且病兒對由此引起的不適不懂申訴，加上一般臨床醫師對兒童病例認識不足，容易漏診。雖然EBV與NPC的發生關系密切，但尚無動物實驗證明單獨EBV可引起上皮性癌，無法證明EBV是NPC的唯一病因。
4.
9 NK/T細胞淋巴瘤 NK/T細胞淋巴瘤（natural killeri T-cell lymphoma）被認為是自然殺傷細胞來源的侵襲性腫瘤，約2/3的病例發生於中線面部．1/3發生於其他器官和組織，如皮膚、胃腸道和附睾等。對於發生於鼻部的該腫瘤，舊稱所謂的惡性肉芽腫．現已廢棄，改稱鼻NK—T細胞淋巴瘤(nasal NIUT-cell lyrnphoma)；發生在其他部位者稱為結外鼻型NWT細胞淋巴瘤。在中國，該腫瘤約占所有NHL的15%，屬EB病毒相關淋巴瘤。
病理改變該腫瘤的基本病理改變是在凝固性壞死和混合炎細胞漫潤的背景上，腫瘤性淋巴細胞散布或呈彌漫性分布(圖9-15)。瘤細胞大小不等、形態多樣，細胞核形態不規則，核深染+不見核仁或呈圓形，染色質邊集，有1-2個小核仁。瘤細胞可漫潤血管壁而致血管腔狹窄或閉塞。
免疫表型和細胞遺傳學腫瘤細胞表達部分T細胞分化抗原如CD2、CD45RO、胞質型CD3 (CD3s)；表達NK細胞相關抗原CD56，以及細胞毒性顆粒相關抗原，如T細胞內抗原1 (T-cell intracelUlular antnigenl，TIA-1)、穿7L素(perCorin)和粒酶B(STanzyme B)籌。T細胞受體基因重排檢測呈胚系構型。絕大數病例可檢出EB病毒的DNA的克隆性整合和EB病毒編碼的小分子量RNA( EBER)。NIUT細胞淋巴瘤可出現多種染色體畸變，其中最常見的是6q缺失。 主要用於傳染性單核白細胞增多症的輔助診斷，患者於發病早期血清可出現lgM型抗體，能凝集綿羊紅細胞，抗體效價超過1：100有診斷意義，但只有60～80%病例呈陽性，且少數正常人和血清病病人也含有此抗體，不過正常人和血清病人的抗體經豚鼠腎組織細胞吸收試驗，可變為陰性。

4、關於非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤位於免疫系統的包括淋巴結，骨髓，脾臟和消化道的淋巴樣細胞。非霍奇金淋巴瘤(NHL)病理學分類仍在研討中。非霍奇金淋巴瘤的臨床表現為淺表淋巴結腫大或形成結節腫塊、體內深部淋巴結腫塊、結外淋巴組織的增生和腫塊等。
非霍奇金淋巴瘤也可有全身症狀，包括一般消耗性症狀如貧血消瘦、衰弱外，也可有特殊的「B」症狀(同霍奇金淋巴瘤包括發熱、盜汗及體重減輕)但一般來說，非霍奇金淋巴瘤的全身症狀不及霍奇金淋巴瘤多見，且多見於疾病的較晚期。實際上在疾病晚期常見的發熱、盜汗及體重下降，有時不易區分究竟是本病的臨床表現，還是長期治療(化療放療)的後果，或因晚期免疫功能受損而發生合並感染所致。 並發症： 最常見的並發症為感染、發熱胸悶、胸痛咳嗽氣短吞咽受阻呼吸困難腹絞痛、腸梗阻黃疸腹水、肝硬化腎盂和積水尿毒症、貧血、頭痛、視力障礙等這些即是NHL的臨床表現，亦可是它的並發症

5、eber是啥意思

EBER
abbr. EBV-encoded RNA 非洲淋巴細胞瘤病毒編碼核糖核酸; equivalent bit error rate 等效誤碼率; excessive bit error rate 過高誤碼率;
[例句]EBV-encoded RNA ( EBER 1/ 2) were detected by in situ hybridization ( ISH).
採用原位雜交技術檢測EBV編碼的RNA（EBER1/2）。

6、分子病理結果eber cish(一)是什麼意思

腸上皮化生是一種不正常的生理改變，它同宮頸糜爛、乳腺增生、結腸多發性息肉共同被列為癌前病變。是一種易發因素，但不一定發生。建議防患於未然及早手術以除後患。

7、結外NK/T細胞淋巴瘤的診斷依據及分期

結外 NK/T細胞淋巴瘤臨床以鼻腔及面中部進行性毀損性病變為特徵，其病理表現獨特,具有以血管為中心的多形性淋巴細胞浸潤, 瘤細胞浸潤破壞血管繼而引起壞死等特點，腫瘤細胞有特異的免疫表型，多數病例存在EB病毒感染證據。臨床分期方面, 仍然沿用Ann Arbor系統。研究表明,原發於鼻腔的結外 NK/T細胞淋巴瘤以I-II期病變為主,而原發於鼻外的結外 NK/T細胞淋巴瘤患者發病時多表現為進展期, 其中III-IV期佔68%；B症狀方面,原發於鼻腔的病例佔39%, 而原發於鼻外的佔54%；兩者骨髓穿刺塗片的陽性率不高，罕見異常淋巴細胞聚集。如果骨髓EBER陽性可診斷為淋巴瘤骨髓受侵。嗜血細胞綜合症是結外NK/T細胞淋巴瘤常見的並發症。EB病毒負荷量對於確診結外 NK/T細胞淋巴瘤、監測疾病進程和預後有重要作用，EBV病毒血症間接提示疾病持續存在。
結外 NK/T細胞淋巴瘤容易誤診,主要有以下原因：1)本病發病率低,早期臨床表現不典型,造成對疾病的認識不足；2)病理取材不當。該疾病以壞死性病變為主，故病灶中心多為壞死組織，因此活檢部位應在壞死灶與病變組織交界處取材，必要時反復多次並多點取材，組織塊要足夠大,並採用「咬切」,避免擠壓導致細胞變形,以提高活檢的正確率；3)由於腫瘤細胞變異較大，可見大、中、小多樣細胞,甚至有的病變並發感染,這都導致病理診斷相當困難,很容易與壞死組織伴炎性浸潤混淆。因此,在診斷方面必須要綜合以下幾點考慮：1) 臨床表現為中線部位的進行性破壞性病變；2) 病理組織學特點以彌漫的腫瘤細胞形成血管中心浸潤及血管破壞現象為主，間質可見大片的凝固性壞死；3) 免疫表型主要表達CD56等NK細胞相關抗原，CD2、胞質CD3ε、CD8 和CD45RO等T細胞相關抗原，Granzyme B、TIA-1和Perforin等細胞毒性顆粒相關蛋白；4)原位雜交大部分EBER 陽性。

8、免疫組化:CD少量(十) CD2 CD3 CD56 TiAI均(十) EBER(-) 是什麼意思？？

這些免疫組化的項目是協助病理分型的，鱗癌，腺癌或是其他，是否化療要根據病人的術後分期，術中所見，切除是否干凈，局部淋巴結清掃情況等，不是根據這個。 建議你可以把大病理的結果說一下，除非分期很早，一般有症狀了，都不會是一期病人了，術後是需要做放化療的。