1、為什麼會得多發性骨髓瘤的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
2、骨髓瘤幹細胞回注經歷
愛自己也愛別人：骨髓移植的真實故事
我的人生，不敢說向來一帆風順、志得意滿、所向無敵，但至少在各方面，也都游刃有餘。但就在四十二歲那年，遇到了前所未有家庭風暴、失業瓶頸、經濟危機，我發現我整個人變了，不再躊躇滿志、滿腹理想、滿腔熱血、滿腦計畫，而是窩在家裡，甚麼也不想，只想不再活在這世上。這時候，由於我是學護理背景的，所以驚覺到自己可能生病了，經過在精神科三個月的診療，確診我得了重鬱症，被發下了重大傷病卡。
重鬱症＋癌症，到底會如何？
一段日子的按時吃葯、回診、心理治療，我算穩定了，也工作了一段時間，但三年後，又由於工作壓力，情緒重擔，導致重鬱症復發，甚至必須住院的地步。就在住院的時候，照X光發現，我的脊椎骨骨頭有空洞，不知道是甚麼原因，但為免影響我情緒更為低落，只敢給我做一些簡單的檢查，並繼續追蹤。這段期間，在精神科住院進進出出，一直覺得全身痠痛，怕是因為已屆中年、缺少運動、吃葯影響等等原因，也就沒有多在意。但逐漸地，我經常跌倒，背痛去復健治療也不見好轉，且更為嚴重，嚴重到必須坐輪椅，躺在床上翻身都會痛，而骨頭空洞的地方經MRI追蹤，有擴大的情形，就叫我一定要做骨髓切片，這非常痛還不是重點，內心的煎熬與恐懼才是無以形容，終於結果出來，我確定罹患了一種血液癌症，叫做「多發性骨髓瘤」，且我確診時，已經侵蝕多處骨頭，是這個癌症的第三期，也就是末期了。
多發性骨髓瘤（Multiple Myeloma）是一種血液中漿細胞不正常增生，導致免疫球蛋白大量增加，侵犯骨髓與骨質，產生溶骨性病變；並壓制骨髓的正常造血功能，導致紅血球、血白球、血小板都下降，臨床上經常是由於骨折而被發現。這種病在血液癌症中排名第三，好發於六、七十歲以上，我算是這個病中最年輕的。
癌症加身，重鬱症反而康復！
確定得了癌症後，我必須接受這個事實，也就是說，我可能真的要離開這個世界了，既然要離開這個世界，那麼工作好不好，愛人愛不愛，家庭樂不樂，都將與我無關了，我就要到主耶穌那裏，所以我應該跟主耶穌把關系打好。這樣，很奇妙的，得了癌症的我重鬱症非但沒有更嚴重，反而變好了，因為這世界上的一切我不再擔心、憂郁、恐懼，我即將到我喜樂的神、愛我的神那裏去了，這時我才真正經歷甚麼叫交託，甚麼叫放下。人生終究會到有一天，你不得不放下。當你真實交託給神，真正放下的時候，一切問題就解決了。
重鬱症好了後，癌症怎麼治療呢？經家人介紹我找到了榮總血液腫瘤科主任曾成槐教授當我的主治醫師，曾教授說因為我還年輕，可以做骨髓移植，但甚麼叫骨髓移植呢？傳統我們認為骨髓移植就是要跟別人配對，然後抽取別人的骨髓，經手術注入你的骨髓內。但事實上，目前的醫學不是這樣的，現在百分之九十五以上的造血幹細胞移植，應該都不是叫做骨髓移植，而是周邊血幹細胞移植。
現在的造血幹細胞移植應為周邊血幹細胞移植
首先，我們要知道甚麼是幹細胞？就是一種具有自我更新、繁殖，並可分化成不同種類成熟細胞能力的一種母細胞。那麼甚麼是造血幹細胞呢？就是可以分化成紅血球、白血球、血小板的造血母細胞，通常都存在臍帶血、骨髓，及周邊血液中。
我在經過標靶化療後，症狀改善已經可以走路了，再經過高劑量化療，就要做自體周邊血幹細胞移植了。甚麼是自體周邊血幹細胞移植呢？人體周邊血內本來就有造血幹細胞，但是數量不足，所以當我在經過高劑量化療徹底破壞我原先的造血系統後，必須再打入白血球生長激素，刺激骨髓內的造血幹細胞大量跑到周邊血液中，然後用像輸血方式抽出的血液經分離技術，篩出幹細胞，懸浮在血漿中，同時也把多餘的血液再輸回體內，這樣的過程總共大概要做十二小時，分成三天，每天上午四小時。抽完幹細胞經評估後有足夠量，就冷凍在負三十六度C儲存槽中，待完成移植前超高劑量全身化學/放射治療後，再把幹細胞像輸血的方式，打回我的體內。這就完成了所謂自體周邊血幹細胞移植。
癌症復發，決定做異體周邊血幹細胞移植！
移植後我還要繼續吃葯控制，這時候才知道原來這個病在十年前其實是無葯可治的，但現在醫學昌盛，這個病已逐漸成為慢性病，甚至可以治癒。當我正想我應該可以沒有問題，成為一個正常人時，就在不到一年的時間，因為曾教授親自給我做的骨髓切片追蹤中，發現了幾個芽細胞，就是不好的細胞冒出頭來了，立刻通知我住院，宣布癌症復發，要商議治療方法。
我如同走在大樓街道中，正享受陽光與人群的喧鬧歡樂時，卻突然被一盆冷水從頭頂澆了下來！主耶穌這次真的要把我從這世上帶走嗎？我不知道！只知道醫生告訴我有一種新葯，但新葯的臨床實驗人數已滿，我排第十一個，必須一個月自費三、四十萬。我想我是沒有錢的，這怎麼辦？命是錢買來的嗎？醫生當然說不是，也經過我禱告尋求神，決定與其用新葯做白老鼠，那就再做一次同樣的標靶化療吧！醫生也說除此之外，還要再做一次自體移植，並做一次異體移植。
甚麼是異體周邊血幹細胞移植呢？就是自體移植講究的是自己的幹細胞輸給自己，但自己的幹細胞里可能本來就有這種癌症基因，所以並不能夠治癒，只能夠延緩發病，因此自體移植後我一直還需要吃抗癌葯物。但異體移植就不同了，這乃是健康成人的造血幹細胞輸入你體內，代替你原來所有的造血系統。
真的沒有人願意捐造血幹細胞給我嗎？
為避免芽細胞中星星之火燎原，醫生即刻開始給我做治療，這一次原預定標靶化療後要再做一次自體幹細胞移植，但是由於去年才抽過，所以抽出來的幹細胞數量不足，不能做移植，我等於多做了一次高劑量化療，殺得更乾凈。接著只有趕快做異體移植，醫生問我有沒有兄弟姊妹可以捐幹細胞給我，我說沒有，那就需要找慈濟骨髓資料庫配對。那時候我想，是生是死都不重要，只要在永遠里我的神心滿意足最重要。經過一個月後，醫生說異體造血幹細胞移植捐者最好的狀況，是要有六分之六與我相符，醫生說已經找到了，預備要移植，但一周後，又說那一個人臨時又不願意捐了。我真不知道這是怎麼回事？誰願意捐給我呢？醫師說繼續尋找配對。
過了一個月後，又找到了，但是同樣又臨時不願意捐了，我告訴自己，有不樂意的心的這個人，細胞也不一定是好的！第三次，又有配對到的，人家要配對符合的，已經不容易了，我配對到三次哩！可是，這一個人又不願意捐了。到底為甚麼不願意捐呢？我不知道，我想可能是讓你抽個十西西血去配對很容易，但是要你住院全身健康檢查，又要打白血球生長激素，躺在那裏慢慢像輸血一樣抽個三天幹細胞，可能沒人有這一周的空檔吧！即使現在真的不用抽骨髓液要全身麻醉那麼危險又麻煩！但這真的還是需要有很大的愛的勇氣。
這期間，我一直相信，神要我活，我就會活，誰也無法阻止，神要我到他身邊，我就會離世，誰也無法強留。所以，又一個月後，有第四個配對上了，但他只有六分之四跟我符合，可是他願意捐給我，醫生說可以做移植，我問六分之六跟六分之四會有甚麼差別呢？醫生說只有排斥可能會比較大一點，我就放心地接受移植了。
住進無菌室，發出病危通知！
正收到這個好消息時，我坐我先生的摩托車，卻不幸在十字路口整車摔倒，不能站起，小腿血流如注，即刻送急診，我想這時如果骨折，就不能做異體移植了。但是，照了X光，我居然只是破皮，我這個病的患者不是幾乎不碰撞都會骨折的嗎？我居然車禍都沒有骨折，我想這是神讓我作異體移植的，所以那時候我很確定，我會活。
做異體移植跟做自體移植不太一樣，除了化療劑量更高外，還要做全身放射性治療，然後送進無菌加護病房。在無菌室里，許多跟我一樣的病患，因為嘔吐、潰瘍等種種情形，痛苦的不想活，但只有我知道，我會活。進無菌室時，我那時將近一百公斤，進了無菌室，因為根本吃不下東西，只能靠打營養針，所以一天瘦一公斤。在無菌室時，醫生發出病危通知，白血球降到零至五顆，但是我還是知道，守在病房玻璃窗外的丈夫，一定會接我回家的。
在無菌室十七天後出來，問題接踵而來，我全身皮膚疼痛到要打嗎啡，手腳起泡潰爛，然後全身像浴火鳳凰一樣換了層皮。這個現象經皮膚切片確定是移植引起的GVHD (Graft-versus-host disease)，這是一種移植物對抗宿主的疾病，產生的情形是由於捐贈者的T細胞攻擊接受者器官組織，一般發生在皮膚、肝臟、腸胃，而我很幸運地只發生在皮膚，危險性也比較小。
血型、DNA變換，成為健康人！
醫生告訴我，捐贈者細胞攻擊我的器官，叫GVHD；我對抗外來的細胞，叫排斥現象。移植還引起了我另一種疾病，叫做「阻塞性小支氣管炎」，被認為可能要經常用氧氣。此外，感染也發生了，每天發燒，全身核子掃描都找不出感染原因，兩個月後又莫名其妙的好了，且出院半年後，肺功能正常，也不必再用制氧機給我氧氣。
後來我才知道，原來異體移植存活率只有百分之三十到五十。現在，我已經移植後無病存活三十三個月，DNA變成捐贈者的，血型也從O型變為A型，再過三個月，就可以宣告完全治癒了。當然，我目前除了不太能運動外，可以完全正常上班生活。這一切經過，我除了感謝我的神，也感謝身旁愛我並我愛的人，因為有愛，所以我存在。當然，我不知道那位捐贈給我幹細胞的是誰，只是現在的科技已經可以驗出是位年輕男性，所以醫生幽默的說我是雙重人，中年女性身上有年輕男性的細胞。我真的必須謝謝這個人救了我一命，因為他無私的愛，叫我獲得新生，讓我重新擁有一個愛自己也懂得愛別人的生命。
3、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
回答者：黃紅遠多發性骨髓瘤是一種B淋巴細胞的惡性漿細胞病。目前確切的病因和發病機制還不是太清楚，以貧血、感染、出血血液病的常見臨床表現，無症狀穩定期骨髓瘤無須治療，定期隨訪，如果血或尿中M蛋白進行性升高或出現臨床症狀的就需要進行治療了，目前主要是進行聯合化療、放射治療、造血幹細胞移植等，需要加強對症與支持治療。多發性骨髓瘤和其他腫瘤一樣病因不明，發病機理不清楚，可能與慢性感染，病毒等因素有關。多發性骨髓瘤的由來回答者：齊玉龍對於多發性骨髓瘤的由來一定要重視，你提到多發性骨髓瘤的由來為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的發病危險因素有電離輻射和某些化學品的應用，如殺蟲劑和除草劑等，流行病學研究發現電離輻射是最有證據的MM危險因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌電離輻射的主要靶位，在原子彈爆炸後的較大劑量輻射倖存者中，經過長期潛伏後，MM的發病增加，而放射線工作者的MM發生與長期低劑量受照射有關，MM的發生危險較正常人群增加2倍。生活中誘發多發性骨髓瘤的原因回答者：於心對於生活中誘發多發性骨髓瘤的原因一定要重視，你提到生活中誘發多發性骨髓瘤的原因為你解答如下。你好！飲食宜清淡，選用抑制骨髓過度增生的食品，如海帶、紫菜、裙帶萊、海蛤、杏仁。對症選用抗血栓、補血、壯骨和減輕脾腫大的食品， 一般病人可適當活動，過度限制身體能促進病人繼發感染和骨質疏鬆，但絕不可劇烈活動，祝健康。哪些原因可導致多發性骨髓瘤回答者：胡剛學對於哪些原因可導致多發性骨髓瘤一定要重視，你提到哪些原因可導致多發性骨髓瘤為你解答如下。你好，多發性骨髓瘤好發年齡多為40歲以上，男多於女。2、病變前期可無明顯症狀，僅存在血沉增快、貧血、蛋白尿等症狀。3、多發性骨髓瘤的症狀有可有骨關節、腰背疼痛、顱骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、鎖骨連接處發生串珠樣結節及溶骨性鑽鑿樣或鼠咬狀圓形骨質缺損為特徵，可出現病理性骨折、截癱、肋間及坐骨神經痛等。多發性骨髓瘤回答者：姚新太您好；建議看看中醫，中醫辨證施治，祝您早日康復多發性骨髓瘤回答者：劉振立是比較嚴重的。建議進行化療，有條件可以進行骨髓移植。多發性骨髓瘤的骨疼和骨損疼有區別嗎回答者：李金平您好，這個是很容易混淆的，如果是骨髓瘤的話，是可以化驗檢查的，一般的三甲醫院都可以，診斷不要住院我的父親今天檢查出是多發性骨髓瘤回答者：任立存骨瘤多因腎氣不足，寒濕挾痰侵襲骨骼，造成氣血凝聚於骨所致。好發於長管骨的干骺端。良性骨瘤症狀多不明顯，發展緩慢。惡性骨瘤則表現為病初隱痛，繼則疼痛難忍，入夜尤甚，腫塊生長迅速，推之不移，堅硬如石，與骨相連，皮色紫竭，表面可有靜脈怒張，並常伴有低熱、消瘦、神疲、食慾不振等症。治宜補中益氣，散腫破堅為主，內服腎氣丸，外用陽和解凝膏。對惡性者應及時實施切除治療。
4、為什麼會得多發性骨髓瘤的？
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。
二是環境因素，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
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5、骨髓瘤是什麼原因引起的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多，具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼，不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射，這種因素是最危險的因素，可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如，在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數，因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素，近年來，隨著工業的不斷發展，環境污染的程度也在不斷加重，大氣中出現了很多對人體有害的氣體，特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素，應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外，多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系，這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況，這樣是有可能導致發病的。不過，不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病，一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療，防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
6、老年多發性骨髓瘤進程
老年多發性骨髓瘤患者的治療進展
多發性骨髓瘤（MM）的發病率隨著年齡增長而升高。據國外文獻統計，MM確診的中位年齡為70歲，35%患者小於65歲，28%為65至74歲，37%為75歲以上[1]。隨著人口預期壽命的延長，老年患者數目隨之增加，MM的發病人數逐年增加。。
1 老年MM的治療原則
在無症狀MM的治療中，尚無證據提示早期干預能給患者帶來益處。對於症狀性MM應當立即開始治療。有症狀MM常伴有終末期器官損害（CRAB）：C：高鈣血症（>11.5mg/dl）；R：腎功能衰竭（血清肌酐>1.73mmol/L）；A：貧血（血紅蛋白<10g/dl或>2g/dl但低於正常下限）；B：骨病（溶骨性病變，嚴重的骨質減少及病理性骨折）。復發的MM再治療的指征是指MM疾病進展伴CRAB；如果沒有CRAB但M蛋白於2月內加倍也需要治療。
由於年齡大於65歲患者已不具備移植條件，所以將65歲作為MM自體幹細胞移植的截點。但生理年齡往往與實際年齡不符。對臨床狀況優良患者應考慮行降低強度的自體移植（馬法蘭100mg/m2，Mel100）。對年齡介於65與75歲之間患者，推薦使用全劑量化療，而75歲以上或年輕並發症嚴重（嚴重的心，肺，腎或肝功能障礙）的患者應適當減量，採用降低劑量的化療。若出現嚴重不良反應（4級以上血液學毒性或3級以上非血液學毒性）治療應立即停止。當嚴重不良反應緩解或降至1級以下時，應以適當減低的劑量重新開始治療。
老年MM的治療是否應該考慮預後因素仍有爭議。以國際分期系統（ISS）將MM分為3期。ISS各期患者伴FLC比值異常者危險分層相應增加。FISH檢出的細胞遺傳學異常中，盡管del13合並del17或t（4；14）與不良預後相關，但是單獨發生del13並未提示不良預後。FISH檢測到的del17或t（4；14）或t（14；16）預後較差，t（11；14）則未提示預後不良，超二倍體與較好預後相關。
2 治療方案的選擇
2.1 新葯為基礎的治療
多年來，年齡大於65歲老年患者或不適宜進行自體幹細胞移植的年輕患者的常規治療為馬法蘭聯合潑尼松（MP）。一組平均年齡為72歲隨機研究[2]比較了MP與沙利度胺聯合地塞米松（TD），結果發現：與MP組比較，TD組非常好部分緩解（VGPR）及以上的緩解率（26%vs13%；P=0.006）及部分緩解率（PR）（68% vs 50%；P=0.002）均高於MP組。至疾病進展時間（TTP）（21.2vs29.1月；P=0.2）及PFS（16.7vs20.7月；P=0.1）大體相似，但總生存期（OS）TD組較MP組明顯縮短（41.5vs49.4月；P=0.024）。TD組的毒性較大，75歲以上基礎狀態不佳的老年患者表現尤為明顯。在前12個月的治療中，患者因非骨髓瘤相關死亡人數TD組為MP組的2倍。針對年輕MM患者（平均年齡為64歲）進行的另一項研究[3]表明，無論緩解率（63% vs 46%，P<0.001）或至疾病進展時間（22.6 vs 6.5月，P<0.001），TD組較大劑量地塞米松單用組有明顯優勢。TD組3~4級不良事件的發生率較高（79.5% vs 74.2%，P<0.001）。盡管TD的療效優於大劑量地塞米松單葯化療，但與MP方案相比在PFS及OS方面仍缺乏優勢，提示TD對那些不適宜大劑量化療及自體幹細胞移植的初診患者並非最佳選擇。
雷利度胺聯合大劑量地塞米松與大劑量地塞米松單用[4]相比，可產生較高的完全緩解率（CR）（22.1% vs 3.8%）及1年無進展生存（PFS）（77% vs 55%，P=0.002）；雷利度胺聯合低劑量地塞米松（Rd）2年OS較RD延長（87% vs 75%，P<0.001），且不良反應減少。65歲以上老年患者中上述優勢尤為顯著，表明：Rd方案仍可作為老年患者的理想選擇[5]。
MP聯合沙利度胺方案（MPT）與MP方案進行比較，MPT組³VGPR（42%~76% vs 28%~48%）以及PFS（14~27.5月 vs 10~19月）均高於MP方案。然而僅有2項研究提示MPT組OS延長（45.3~51.6月 vs 27.7~32.2月）。盡管MPT方案可能會增加3~4級非血液學不良事件的發生率，如神經系統毒性，感染，心臟毒性及深靜脈血栓形成（DVT），但75歲及其以上老年患者對沙利度胺能夠較好耐受。在預防性應用伊諾肝素後，DVT的發病率由20%降至3%[6]。
為比較不同抗凝劑的差異，義大利GIMEMA的一項Ⅲ期臨床試驗[7]，前瞻性比較低分子量肝素（LWMH）、華法令（1.25mg/d）或低劑量阿斯匹林作為初診MM患者靜脈血栓栓塞的預防用葯。低劑量華法令產生VTE的風險為3.9%，LWMH為4.5%，阿斯匹林為5.5%。患者發生VTE的概率與預防性應用抗凝劑、誘導治療及年齡之間無顯著聯系。對有VTE風險患者，LMWH，華法令及阿斯匹林可有效預防血栓。
硼替佐米聯合MP（VMP）與標准MP方案比較[8]，VMP方案在PR（71% vs 35%），CR率（30% vs 4%；P <0.001），TTP（24月 vs 16.6月，P <0.001）及3年OS（72% vs 59%，P =0.0032）等各方面均有顯著改善。在75歲以上的老年患者也能出現同樣的優勢。外周神經炎（13% vs 0%）、胃腸道並發症（20% vs 5%）及乏力（8% vs <1%）等表現VMP組較MP組明顯增多。較之MP組，VMP組感染帶狀皰疹的病患數目也高很多（14% vs 4%），預防性應用阿昔洛韋可將發病率降至3%。
VMP與硼替佐米、沙利度胺聯合潑尼松（VTP）比較[9]，兩者的PR，TTP以及OS的差別不明顯，但VTP方案導致3~4級非血液學不良反應的風險較大，包括心臟毒性（8.5% vs 0%, P <0.001），血栓栓塞事件（4%vs <1%）及周圍神經炎（9% vs 5%），從而使治療中止的發生率增高（17% vs 8%, P = 0.03）。VMP組比VTP組患者發生中性粒細胞減少症（37% vs 21%, P =0.003），血小板減少症（22% vs 12%, P =0.03）及感染（7% vs <1%, P =0.01）的風險要高。盡管兩組的療效相同，但患者較易耐受VMP。
MP聯合硼替佐米、沙利度胺（VMPT）與VMP比較[10]：VMPT組有較高的VGPR（55% vs 45%, P<0.001）及CR率（39% vs 21%, P <0.001）；尚待進一步隨訪觀察兩種方案PFS及OS。。兩組的常見不良反應（中性粒細胞減少症，血小板減少症，周圍神經病變及感染）的發病率大致相似。當硼替佐米的標准輸注劑量由每周2次（1.3 mg/m2 ，第1, 4, 8, 11天）降至每周1次（1.3 mg/m2 ，第1, 8, 15, 22天）後，3~4級周圍神經病變的發生率顯著降低，VMPT組由24%降至6%，而VMP組由14%降至2%；VMP組CR率由27%降至20%，而VMPT組則相反（36% vs 39%）。若長期隨訪的結果證明劑量下調並未降低患者的生存期，那麼每周1次用葯可成為大於74歲患者及年輕患者伴1級以上外周神經炎的理想選擇。
MRC進行了一項Ⅳ期試驗[11]，在900例患者中評價了環磷醯胺（500 mg，第1，8，15天，每3周為一療程）聯合TD（CTD）方案與標准MP方案進行比較。CTD組的PR率（82% vs 49%）及CR率（23% vs 6%）優於MP組。由於隨訪時限較短，尚未發現PFS的差異。若CTD組PFS優於MP組，CTD可作為老年患者的標准治療方案。
一項I/II期研究[12]探討馬法蘭、潑尼松及雷利度胺聯合應用的臨床療效。患者接受MTD（馬法蘭0.18 mg/kg，潑尼松2 mg/kg及雷利度胺10 mg）可獲得PR率為81%，包括³VGPR47.6%及CR24%；中位TTP及PFS為28.5個月，2年總生存期為90.5%。3或4級的中性粒細胞減少症的發生率為52.4%，42.3%的患者需要接受粒細胞集落刺激因子（G-CSF）治療。3到4級非血液病學不良反應影響較輕，包括中性粒細胞減少症導致的發熱（9.5%），皮疹（9.5%）及血栓栓塞（4.8%）。
2.2 降低強度的自體幹細胞移植(ASCT)
年老及有明顯並發症的患者通常不適宜進行大劑量馬法蘭200mg/m2預處理及其後的ASCT。兩項隨機研究將中等劑量馬法蘭100mg聯合ASCT與MP進行了比較。對65至70歲患者的研究顯示：ASCT組無事件生存期（EFS）及OS均優於MP組。對65至75歲患者，降低強度的ASCT產生的反應率優於MP，幾乎與MPT相當，但PFS與OS差別不大。與ASCT相比，MPT可顯著改善生存期，降低非血液系統不良反應的發生。提示：年齡65至70歲之間患者可以應用Mel100進行移植，但對於70至75歲的患者則MPT方案更為有效。
降低強度的ASCT前聯合使用硼替佐米，脂質體阿黴素及地塞米松（PAD）進行誘導治療，移植後使用雷利度胺聯合潑尼松（LP）鞏固治療及平台期使用雷利度胺單葯（L）維持治療的療效在65至75歲患者中得到評估[13]。經PAD治療後的CR為13%，經Mel100治療後的CR為43%，移植後應用LP-L鞏固治療的CR為73%。上述數據提示：含硼替佐米方案作為誘導治療以及雷利度胺作為平台期鞏固治療的化療方案，通過連續暴露於不同的葯物來改善治療反應率。感染是最常見的非血液學不良反應，主要發生於PAD（16.6%）誘導後及Mel100（27.1%）移植治療期間。應用雷利度胺鞏固及維持治療，患者可以很好耐受，且無累積性或持續性中性粒細胞減少症和/或血小板減少症，無周圍神經炎，其可作為長期維持治療葯物。
3 維持治療
非ASCT或ASCT後均可以採用沙利度胺進行維持治，沙利度胺治療患者的PFS有所改善，大部分研究支持可以改善OS。維持治療期間沙利度胺中止使用的原因主要為周圍神經炎，限制該葯長期應用。雷利度胺不導致神經炎的發生，故可以作為長期維持治療的理想選擇。目前經MP或其他方案誘導化療後選用何種方案進行維持治療尚未明確。
4 老年患者的治療策略
如今老年病人有多種治療方案供選擇，特別是新葯的出現。但是選擇是應該考慮新葯方案的療效與毒性。比如，對血栓栓塞風險較高的患者，MPV方案為首選；對曾出現周圍神經炎的患者，應考慮MPR方案；並發腎功能不全的患者，盡管雷利度胺經適當減量可以選用，但應選擇MPV及MPT等相對安全且易耐受方案。對體弱的極老年患者或年輕但並發嚴重肺、心、肝、腎功能不全的患者，上述方案均可選用，但建議根據臨床經驗下調葯物劑量，沙利度胺（隔日100 mg 甚或 50 mg），硼替佐米（每周一次方案）及雷利度胺（15~10 mg 甚或5 mg）[14]。
目前尚無隨機臨床試驗對比兼顧遺傳異常的方案有何優勢Mayo Clinic提出了一項以細胞遺傳學為基礎的分類方法：伴del17p，t(14;16)， t(4;14)，del13，亞二倍體，或漿細胞標記指數升高（>3%）等為高危；而t(11;14), t(6;14)，或超二倍等為低危。對不宜進行移植的低危病人採用MPT方案，而高危患者則採用MPV方案。
5 不良反應的控制
5.1 血液學毒性
MM常見症狀之一為骨髓抑制，尤其為貧血，血小板減少症多出現於疾病終末期。中性粒細胞減少是雷利度胺及烷化劑的常見不良反應之一，血小板減少症在硼替佐米使用者中也較為常見。控制骨髓抑制需要進行支持治療及劑量調控。
5.2 中性粒細胞減少症
對於中性粒細胞減少症患者，最需關注的是感染問題。輸注G-CSF是降低或預防粒細胞缺乏的一項安全有效措施。盡管使用G-CSF，若出現4級中性粒細胞減少（中性粒細胞<0.5´109/L），化療應當終止。不良反應降至2級（中性粒細胞數≥1.0´109/L），下調劑量後重始下次化療。綜合參考患者年齡、病史、疾病特點及化療葯物的骨髓抑制毒性，對高危患者為預防粒細胞減少性發熱，可以預防性使用G-CSF。
5.3 貧血
骨髓瘤相關貧血通常會隨疾病的有效治療而有所改善。促紅細胞生成素（EPO）可用來治療化療相關的貧血，靜脈補充鐵劑同樣助於改善療效。當血紅蛋白濃度小於90g/L時，推薦使用EPO；對伴有心臟病或難以進行日常生活的患者，可以早期（血紅蛋白100~120g/L）開始EPO治療。為避免輸血及貧血相關性症狀，EPO的使用劑量應使血紅蛋白濃度維持在110~120g/L。腫瘤患者血紅蛋白濃度大於120g/L血栓形成的風險增高。對於凝血高危患者，給予EPO前應仔細權衡利弊。
5.4 血小板減少症
出現4級血小板減少症（血小板計數<25´109/L）應中止治療。至少待不良反應降至2級（血小板計數≥50´109/L）後，方可將骨髓毒性葯物減量後重始化療。
5.5 腎功能衰竭
MM病人常見腎功能受損。腎衰的發病因素包括免疫球蛋白輕鏈的聚集導致近端小管受損、脫水、高鈣血症、高尿酸血症、感染以及腎毒性葯物的使用。腎功能不全病人在使用沙利度胺和硼替佐米時無需調整劑量。雷利度胺可以使用，但應密切注意其對造血功能的影響，尤其在化療的前幾個療程。應參照肌酐清除率（Ccr）劑量調整：如果Ccr為30~60mL/min，推薦劑量為每天10mg；若Ccr低於30mL/min但患者不需透析，那麼推薦劑量為隔日15mg；如果Ccr低於30mL/min且需要行透析治療，推薦於透析後當日給予5mg。
5.6 周圍神經炎
周圍神經炎是硼替佐米及沙利度胺的常見不良反應。目前尚無有效葯物可減輕神經炎症狀，治療過程中迅速降低或調整葯量為最有效的處理辦法。就硼替佐米而言，出現1級伴疼痛或2級的周圍神經炎，劑量應降至1.0mg/m2；出現2級伴疼痛或3級的周圍神經炎，應立即中止用葯，待周圍神經炎症狀緩解後以0.7mg/m2的劑量重新使用；若出現4級的圍神經炎，應立即停用。對於沙利度胺，若出現復雜的感覺障礙伴疼痛，運動障礙或干擾日常活動應立即減量或停用。若出現1級周圍神經炎，維持原量；2級，劑量減半；3級，停用，待其緩解至1級，減量後恢復使用[15]。
5.7 DVT
選擇抗栓劑時考慮如下危險因素：個性化危險因素（年齡，肥胖，VTE病史，中心靜脈導管置入，並發症諸如心臟病、慢性腎病，糖尿病，感染，制動，外科手術及先天性血栓形成傾向），骨髓瘤相關性風險（診斷依據中各項指標及高粘血症），治療相關性風險（大劑量地塞米松，多柔比星或多葯化療）。阿斯匹林用於無危險因素或僅有一項個性化或骨髓瘤相關危險因素的患者。LMWH或華法令用於存在至少兩項個體化或骨髓瘤相關性危險因素及所有使用大劑量地塞米松或多柔比星或多葯化療的患者。
7、骨髓瘤三期能活多久？
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