1、右骨股頸斑片狀骨髓水腫是什麼？會嚴重嗎？
病情分析：
你好，根據你所敘述的相關情況。你的這種症狀是很常見的，可能是因為局部的炎症導致的
指導意見：
建議及時去醫院的神經內科看看，必要時可以做個肌電圖，這樣有助於醫生的診斷，及時行相關對症治療
2、胚胎幹細胞移植能治運動神經元病嗎？
你好，做核磁顯示什麼異常呢？你下肢有痙攣現象嗎？上肢手指有障礙嗎？我考慮你這應該是痙攣性截癱的。我們這地方不大，條件也是很簡陋的，但是是以實實在在效果來讓患者決定去留的。你可以來我們這治療試試的。
你可以輔助檢查
1．誘發電位 下肢體感誘發電位(SEPs)顯示後索神經纖維傳導速度減慢。皮質運動誘發電位顯示皮質脊髓束傳導速度顯著下降。相比而言，上肢誘發電位卻是正常的，或僅顯示輕度的傳導速度減慢。
2．肌電圖 可發現失神經改變，但周圍神經傳導速度正常。
3．MRI 頭顱MRI一般無異常，但某些病例可表現胼胝體發育不良，大腦、小腦萎縮。頸段或胸段脊髓MRI可顯示脊髓萎縮。
3、什麼是萎縮性骨髓側索硬化症？
直觀來講見過霍金吧，就是這個。還有毛澤東也是這個病。
顧名思義是脊髓（具體講是運動神經元）病變從而導致肌肉萎縮，最後呼吸衰竭而死。
再具體話就長了，你還不如自己搜一下呢。
現在有特效葯。但也無法根治，只能緩解症狀，看到霍金了吧，如果你搜集一下他前幾年的照片，和現在比較一下，就會發現現在病情已經相當嚴重了，但他一直在用這種葯，很貴（反正人家不缺錢）
但是，這種葯現在並不在醫保范圍內，現在社會各界正在積極呼籲將萎縮性脊髓側索硬化症例如醫保大病名單，以減輕患者負擔。
治療這種病比較有名的是北京的北醫三院神經內科。
你可以看看這個Blog，是北醫三院副院長的，他專攻這個。
4、大腿小腿持續性放射灼痛，麻木，大腿萎縮，但走路有力，肌電圖檢查為右側脊旁肌神經源性損傷，請問怎樣治
周圍神經病變，最常累及的有股神經、坐骨神經、正中神經、橈神經、尺神經、腓腸神經及股外側皮神經等。早期症狀以感覺障礙為主，但電生理檢查往往呈運動神經及感覺神經均有累及。臨床呈對稱性疼痛和感覺異常，下肢症狀較上肢多見。感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發熱、觸電樣感覺，往往從遠端腳趾上行可達膝上，患者有穿襪子與戴手套樣感覺。感覺障礙嚴重的病例可出現下肢關節病及潰瘍。痛呈刺痛、灼痛、鑽鑿痛，似乎在骨髓深部作痛，有時劇疼如截肢痛呈晝輕夜重。有時有觸覺過敏，甚則不忍棉被之壓，須把被子支撐起來。當運動神經累及時，肌力常有不同程度的減退，晚期有營養不良性肌萎縮。周圍神經病變可雙側，可單側，可對稱，可不對稱，但以雙側對稱性者多見。
周圍神經病變在體征方面有：①跟腱反射、膝腱反射減弱或消失；②震動覺減弱或消失；③位置覺減弱或消失，尤以深感覺減退為明顯。
我們常用王氏消渴止痛片
規格:100片/瓶 服用方法:6片/次,每天三次,三個月為一個療程
功效:活血通絡,清熱解毒
主治:
1、葯物、勞損及其它原因引發的末稍神經炎
2、糖尿病神經病變:糖尿病引發的周圍神經病,如感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發熱、觸電樣感覺等等
5、什麼叫「凝視麻痹」，「復視」，「骨髓休克」，「痙攣性癱瘓」？
復視是指將一個目標看成兩個或兩個以上分離物體的現象。重影可有視一物為兩個或兩個以上。
脊髓休克 spinal shock也稱脊休克。脊髓被橫斷後，橫斷面以下節段暫時地喪失反射活動的能力，骨骼肌和內臟反射活動受到完全抑制或減弱，此種現象被稱為脊髓休克。
痙攣性癱瘓（spastic paralysis）又稱為上運動神經元癱、中樞性癱瘓。
上運動神經元癱瘓特點：由於皮質運動區及下行的錐體束較集中地支配肌群，故病損常導致整個肢體癱瘓（單癱，monoplegia）、一側肢體癱瘓 （偏癱， hemiplegia）雙側病變可引起雙下肢癱瘓（截癱， paraplegia）或四肢癱。患肢肌張力增高，腱反射亢進、淺反射減弱或消失，出現病理反射，無肌萎縮和肌束震顫，但長期癱瘓後可見廢用性肌萎縮。肌電圖顯示神經傳導速度正常，無失神經電位。
6、醫保報銷病種目錄
你的要求過於自私，百既然如此著急為何不直接說出什麼病，還要讓人報出目錄，度你知道醫保報銷目錄有多少種類、多少條幅？
加入商業保知險要進行體檢，你能行么？社會勞動保險（社保）不道採集個人健康狀況信息，但住院治專療需要連續繳費六個月以上才可以。由此看來不是你著急就能解屬決的問題。
7、什麼叫「凝視麻痹」，「復視」，「骨髓休克」，「痙攣性癱瘓」？
復視是指將一個目標看成兩個或兩個以上分離物體的現象。重影可有視一物為兩個或兩個以上。
脊髓休克
spinal
shock也稱脊休克。脊髓被橫斷後，橫斷面以下節段暫時地喪失反射活動的能力，骨骼肌和內臟反射活動受到完全抑制或減弱，此種現象被稱為脊髓休克。
痙攣性癱瘓（spastic
paralysis）又稱為上運動神經元癱、中樞性癱瘓。
上運動神經元癱瘓特點：由於皮質運動區及下行的錐體束較集中地支配肌群，故病損常導致整個肢體癱瘓（單癱，monoplegia）、一側肢體癱瘓
（偏癱，
hemiplegia）雙側病變可引起雙下肢癱瘓（截癱，
paraplegia）或四肢癱。患肢肌張力增高，腱反射亢進、淺反射減弱或消失，出現病理反射，無肌萎縮和肌束震顫，但長期癱瘓後可見廢用性肌萎縮。肌電圖顯示神經傳導速度正常，無失神經電位。
8、我的檢查結果可否排除放射性脊髓炎脊椎病？放射性脊髓炎？
你好!你的情況較為復雜.目前的問題脊髓炎引起的可能性較大.
1、肌電圖和體感誘發電位檢查結果不能排除放出放射性脊髓炎，因為肌電圖只是一種輔助檢查，並且對此病的特異性不高。
2、骨髓不是脊髓，這是二種不同的組織結構。
3、「上頸椎骨髓呈放療後改變」可能伴隨脊髓已受損。
4、症狀是由頸椎椎間盤突出所致的可能性不大。
放射性脊髓炎目前分好幾種,你的可能屬於下一種:
短暫型放射性脊髓炎：感覺異常，如肢體麻木、刺痛、觸痛、燒灼感以及頸肩部疼痛等。典型的低頭曲頸觸電樣征(Lhermitte』s征)：即低頭時，出現從頸部沿著背部脊椎向下肢或四肢放射性的觸電感，頭復位時，症狀消失；屈頸動作愈迅速有力，觸電感亦愈強烈，如屈頸動作緩慢，觸電感則較輕微。
此期多無神經系統異常體征，常為頭頸部腫瘤放射治療後放射損傷的一種短暫行為，一般發生於放射治療後2～4個月，症狀常在數周至幾個月自發性消退，亦可作為慢性進行性放射性脊髓病的第一個徵象出現。
放射性脊髓病 - 實驗室檢查
1、腦脊液檢查椎管通暢，可有蛋白輕度增高。
2、其他血液檢查包括肝功腎功、血糖、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查。有鑒別診斷意義
其它輔助檢查：1、頸胸段CT掃描或相應部分的MRI排除腫瘤轉移。該病早期脊髓腫大，白質內有點片狀長T1長T2信號病灶。
2、胸部X線檢查排除肺部腫瘤，作腹部B超脊髓造影，放射性核素掃描，排除腫瘤轉移。
3、肌電圖和神經電生理檢查，具有輔助診斷意義
治療
1.急性期：採用大劑量激素沖擊療法；20％甘露醇
每次250ml，加壓靜脈滴注,根據病情4～6h重復；50％葡萄糖溶液100ml/次，靜脈推注，與甘露醇交替使用；應用改善微循環葯物及血管活化劑。
2、慢性期和恢復期治療：(1）應用促進神經細胞恢復葯物並配合主動或被動功能鍛練(2)針灸及功能性電刺激：常用針灸穴位為曲池、合谷、外關、肩隅、足三里等，功能性電刺激的刺激強度以病人能耐受為度，1次/d3060min/次，1015d/療程，平均24個療程(3)低能量氦)氖激光照射治療選擇上肢淺靜脈穿刺照射治療，每次60min，1次/d，10次/療程，平均24個療程。
預後：依據放射損傷程度而定多數有運動感覺、自主神經障礙後遺症。
預防：1.主要是原發病的防治，以及嚴格掌握放療適應證。
2.加強放射防護及廢棄放射源的管理。
3.放療同時早期給予維生素B1、B12、B6及促神經細胞代謝葯物。
（陶泉大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
上海新華醫院陶泉 http://taoquan.haodf.com/
9、churg-strauss 綜合症
韋格納肉芽腫（Wegener's granulomatosis，WG）是一種壞死性肉芽腫性血管炎，屬自身免疫性疾病。病變累及小動脈、靜脈及毛細血管，偶爾累及大動脈，其病理以血管壁的炎症為特徵，主要侵犯上、下呼吸道和腎臟，韋格納肉芽腫通常以鼻黏膜和肺組織的局灶性肉芽腫性炎症為開始，繼而進展為血管的彌漫性壞死性肉芽腫性炎症。臨床常表現為鼻和副鼻竇炎、肺病變和進行性腎功能衰竭。還可累及關節、眼、皮膚，亦可侵及眼、心臟、神經系統及耳等。無腎臟受累者被稱為局限性韋格納肉芽腫。該病男性略多於女性，從兒童到老年人均可發病，最近報道的年齡范圍在5 - 91歲之間發病，但中年人多發，40~50歲是本病的高發年齡，平均年齡為41歲。各種人種均可發病，根據美國Gary S. Hoffma的研究，WG的發病率為每30 000-50 000人中有一人發病，其中97%的患者是高加索人，2%為黑人，1%為其他種族。我國發病情況尚無統計資料。未經治療的WG病死率可高達90%以上，經激素和免疫抑制劑治療後，WG的預後明顯改善。盡管該病有類似炎性過程，但尚無獨立的致病因素，病因至今不明。
【臨床表現】
韋格納肉芽腫臨床表現多樣，可累及多系統。典型的韋格納肉芽腫有三聯征：上呼吸道、肺和腎病變。
1． 一般症狀
可以起病緩慢，持續一段時間，也可表現為快速進展性發病。病初症狀包括發熱、疲勞、抑鬱、納差、體重下降、關節痛、盜汗、尿色改變和虛弱。其中發熱最常見。發熱有時是由鼻竇的細菌感染引起。
2． 上呼吸道症
大部分患者以上呼吸道病變為首發症狀。通常表現是持續地流鼻涕，而且不斷加重。流鼻涕可來源於鼻竇的分泌，並導致上呼吸道的阻塞和疼痛。伴有鼻黏膜潰瘍和結痂，鼻出血、唾液中帶血絲，鼻竇炎可以是緩和的，嚴重的韋格納肉芽腫鼻中隔穿孔，鼻骨破壞，出現鞍鼻。（圖2，3）咽鼓管的阻塞能引發中耳炎，導致聽力喪失。而後者常是患者的第一主訴。部分患者可因聲門下狹窄出現聲音嘶啞，及呼吸喘鳴。
3． 下呼吸道症狀
肺部受累是WG基本特徵之一，約50%的患者在起病時既有肺部表現，總計80%以上的患者將在整個病程中出現肺部病變。胸悶、氣短、咳嗽、咯血以及胸膜炎是最常見的症狀，及肺內陰影。大量肺泡性出血較少見，但一旦出現，則可發生呼吸困難和呼吸衰竭。有約1/3的患者肺部影像學檢查有肺內陰影，可缺乏臨床症狀。查體可有叩濁、呼吸音減低以及濕啰音等體征。因為支氣管內膜受累以及疤痕形成，55%以上的患者在肺功能檢測時可出現阻塞性通氣功能障礙，另有30% ~ 40%的患者可出現限制性通氣功能障礙以及彌散功能障礙。
4． 腎臟損害
大部分病例有腎臟病變，出現蛋白尿，紅、白細胞及管型尿，嚴重者伴有高血壓和腎病綜合征，終可導致腎功能衰竭，是WG的重要死因之一。無腎臟受累者稱為局限型韋格納肉芽腫，應警惕部分患者在起病時無腎臟病變，但隨病情進展可逐漸發展至腎小球腎炎。
5． 眼受累
眼受累的最高比例可至50%以上，其中約15%的患者為首發症狀。WG可累及眼的任何區域，可表現為眼球突出、視神經及眼肌損傷、結膜炎、角膜潰瘍、表層鞏膜炎、虹膜炎、視網膜血管炎、視力障礙等。
6． 皮膚粘膜
多數患者有皮膚粘膜損傷，表現為下肢可觸及的紫癜、多形紅斑、斑疹、瘀點（斑）、丘疹、皮下結節、壞死性潰瘍形成以及淺表皮膚糜爛等。其中皮膚紫癜最為常見。
7． 神經系統
很少有WG患者以神經系統病變為首發症狀，但仍有約1/3的患者在病程中出現神經系統病變。患者以外周神經病變最常見，多發性單神經炎是主要的病變類型，臨床表現為對稱性的末梢神經病變。肌電圖以及神經傳導檢查有助於外周神經病變的診斷。
8. 關節病變
關節病變在WG中較為常見，發病時約30%的患者有關節病變，全部病程中可有約70%的患者關節受累。多數表現為關節疼痛以及肌痛，1/3的患者可出現對稱性、非對稱性以及遊走性關節炎（可為單關節、寡關節或多關節的腫脹和疼痛）。
9. 其他
韋格納肉芽腫也可累及心臟而出現心包炎、心肌炎。胃腸道受累時可出現腹痛、腹瀉以及出血；屍檢時可發現脾臟受損（包括壞死、血管炎以及肉芽腫形成）。泌尿生殖系統系統（不包括腎臟），如膀胱炎、睾丸炎、附睾炎等受累較少見。
【診斷要點】
韋格納肉芽腫的診斷時間平均為5 - 15個月。國外資料報道其中40%的診斷是在不到三個月的時間里得出的，10%可長達5 - 15年才被診斷。為了達到最有效的治療，WG早期診斷至關重要。無症狀患者可通過血清學檢查ANCA以及鼻竇和肺臟的CT掃描有助於診斷。上呼吸道、支氣管內膜及腎臟活檢是診斷的重要依據，病理顯示肺及皮膚小血管和類纖維蛋白變性，血管壁有中性粒細胞浸潤，局灶性壞死性血管炎，上、下呼吸道有壞死性肉芽腫形成，和腎病理為局灶性、節段性、新月體性壞死性腎小球腎炎，免疫熒光檢測無或很少免疫球蛋白以及補體沉積。當診斷困難時，必要進可行胸腔鏡或開胸活檢以提供診斷的病理依據。目前韋格納肉芽促的診斷標准採用1990年美國風濕病學院（ACR）分類標准（見表）：
1990年美國風濕病學院 (ACR)WG分類標准
1．鼻或口腔炎症 痛性或無痛性口腔潰瘍，膿性或血性鼻腔分泌物
2．胸片異常 胸片示結節、固定浸潤病灶或空洞
3．尿沉渣異常 鏡下血尿（RBC>5/高倍視野）或出現紅細胞管型
4．病理性肉芽腫性炎性改變 動脈壁或動脈周圍，或血管（動脈或微動脈）外區有中性粒細胞浸潤
符合2條或2條以上時可診斷為WG，診斷的敏感性和特異性分別為88.2%和92.0%。WG在臨床上常被誤診，為了能早期診斷，對有以下情況者應反復進行活組織檢查：不明原因的發熱伴有呼吸道症狀；慢性鼻炎及副鼻竇炎，經檢查有粘膜糜爛或肉芽組織增生；眼、口腔粘膜有潰瘍、壞死或肉芽腫；肺內有可變性結節狀陰影或空洞；皮膚有紫癜、結節、壞死和潰瘍等。
【鑒別診斷】
WG主要與以下幾種疾病鑒別：
1． 顯微鏡下多血管炎 (MPA)：1993年以前將顯微鏡下多血管炎作為韋格納肉芽腫的一個亞型，目前認為顯微鏡下多血管炎為一獨立的系統性血管炎。是一種主要累及小血管的系統性壞死性血管炎，可侵犯腎臟、皮膚和肺等臟器的小動脈、微動脈、毛細血管的小靜脈。常表現為壞死性腎小球腎炎和肺毛細血管炎。累及腎臟時出現蛋白尿、鏡下血尿和紅細胞管型。抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性是MPA的重要診斷依據，60-80%為髓過氧化物酶（MPO）-ANCA陽性，在熒光檢測法示外周型（p-ANCA）陽性，胸部X線檢查在早期可發現無特徵性肺部浸潤影或小泡狀浸潤影，中晚期可出現肺間質纖維化。
2． Churg-Strauss綜合征 (CSS)：有重度哮喘；肺和肺外臟器有中小動脈、靜脈炎及壞死性肉芽腫；周圍血嗜酸性粒細胞增高。WG與CSS均可累及上呼吸道，但前者常有上呼吸道潰瘍，胸片示肺內有破壞性病變如結節、空洞形成，而在CSS則不多見。韋格納肉芽腫病灶中很少有嗜酸性粒細胞浸潤，周圍血嗜酸性粒細胞增高不明顯，也無哮喘發作。
3． 淋巴瘤樣肉芽腫病：是多形細胞浸潤性血管炎和血管中心性壞死性肉芽腫病，浸潤細胞為小淋巴細胞、漿細胞、組織細胞及非典型淋巴細胞，病變主要累及肺、皮膚、神經系統及腎間質，但不侵犯上呼吸道。
4． 肺出血-腎炎綜合征 (Goodpasture syndrome)：是以肺出血和急進性腎小球腎炎為特徵的綜合征，抗腎小球基底膜抗體陽性，由此引致的彌漫性肺泡出血及腎小球腎炎綜合症，以發熱、咳嗽、咯血及腎炎為突出表現，但一般無其它血管炎徵象。本病多缺乏上呼吸道病變，腎病理可見基底膜有免疫復合物沉積。
5． 復發性多軟骨炎：復發性多軟骨炎是以軟骨受累為主要表現，臨床表現也可有鼻塌陷、聽力障礙、氣管狹窄，但該病一般均有耳廓受累，而無鼻竇受累，實驗檢查ANCA陰性。抗Ⅱ型膠原陽性
【治療】
治療可分為3期，即誘導緩解、維持緩解以及控制復發。循證醫學 (EBM) 顯示糖皮質激素加環磷醯胺 (CYC) 聯合治療有顯著療效，特別是腎臟受累以及具有嚴重呼吸系統疾病的患者，應作為首選治療方案。目前認為未經治療的韋格納肉芽腫患者的預後很差，90%以上的患者在兩年內死亡，死因通常是呼吸衰竭或／和腎功能衰竭。
1、糖皮質激素：活動期用潑尼松1.0 - 1.5 mg·kg-1·d-1。用4～6周，病情緩解後減量並以小劑量維持。對嚴重病例如中樞神經系統血管炎、呼吸道病變伴低氧血症如肺泡出血、進行性腎功能衰竭，可採用沖擊療法；甲基潑尼松龍1.0 g/d´ 3天，第4天改口服潑尼松1.0~1.5mg/kg/d，然後根據病情逐漸減量。
2、免疫抑制劑
（1） CYC: 通常給予每天口服CYC1.5 - 2 mg/kg，也可用CYC 200mg，隔日一次。對病情平穩的患者可用1 mg/kg維持。對嚴重病例給予CYC 1.0g沖劑治療，每3 ~ 4周一次，同時給予每天口服CYC100mg。CYC是治療本病的基本葯物，可使用一年或數年，撤葯後患者能長期緩解。用葯期間注意觀察不良反應，如骨髓抑制等。循證醫學顯示，CYC能顯著地改善WG患者的生存期，但不能完全控制腎臟等器官損害的進展。
（2） 硫唑嘌呤：硫唑嘌呤（商品名依木蘭）為嘌呤類似葯，有抗炎和免疫抑制雙重作用，有時可替代CYC。一般用量為1 ~ 4 mg.kg-1.d-1，總量不超過200 mg/d。，但需根據病情及個體差異而定，用葯期間應監測不良反應。如CYC不能控制，可合並使用硫唑嘌呤或改用硫唑嘌呤。
（3） 甲氨蝶呤 (MTX)：MTX一般用量為10 ~25mg，一周一次，口服、肌注或靜注療效相同，如CYC不能控制可合並使用之。
（4） 環孢黴素A(CsA)：作用機理為抑制IL-2合成，抑制T淋巴細胞。優點為無骨髓抑製作用。但免疫抑製作用也較弱。常用劑量為3 ~ 5mg/kg/d。
（5） 霉酚酸酯：初始用量1.5g/d，分3次口服，維持3月，維持劑量1.0g/d，分2 ~ 3次口服，維持6 ~ 9月。
（6） 丙種球蛋白：靜脈用丙種球蛋白（IVIG）通過Fc介導的免疫調節作用，通過Fab干擾抗原反應或參與抗獨特型抗體交叉作用而抑制抗體形成，抑制T淋巴細胞增殖及減少自然殺傷細胞的活性。大劑量丙球還具有廣譜抗病毒、細菌及其他病抗體作用。一般與激素及其他免疫抑制劑合用，劑量為300 ~ 400mg/kg/d，連用5 ~ 7天。
3、其他治療
（1） 復方新諾明片(trimethoprim/sulfamethoxazole，SMZ Co)：對於病變局限於上呼吸道以及已用潑尼松和CYC控制病情者，可選用復方新諾明片進行抗感染治療( 2 ~ 6片/日)，認為有良好療效，能預防復發，延長生存時間。在使用免疫抑制劑和激素治療時，應注意預防卡氏肺囊蟲感染所致的肺炎，約6%的WG患者在免疫抑制治療的過程出現卡氏肺囊蟲肺炎，並可成為WG的死亡原因。
（2） 生物制劑：新近臨床研究發現TNF-α受體阻滯劑(Infliximab，商品名Remicade和Etanercept，商品名Enbrel)與潑尼松和CYC聯合治療能增加療效，減少後者的副作用；對潑尼松和CYC治療無效的患者也可試用TNF-α受體阻滯劑，能收到理想的療效，但最終療效還需要更多的臨床資料。
（3） 血漿置換：對活動期或危重病例，可用血漿置換治療作為臨時治療。但需與激素及其他免疫抑制劑合用。
（4） 急性期患者如出現腎衰則需要透析，55% - 90%的患者能恢復足夠的功能。
5. 對於聲門下狹窄、支氣管狹窄等患者可以考慮外科治療。
【預後】
韋格納肉芽腫通過用葯尤其是糖皮質激素加CYC聯合治療和嚴密的隨診，能誘導和維持長期的緩解。近年來，韋格納肉芽腫的早期診斷和及時治療，提高了治療效果。過去，未經治療的韋格納肉芽腫平均生存期是5個月，82%的患者一年內死亡，90%多的患者兩年內死亡。目前大部分患者在正確治療下能維持長期緩解。影響預後的主要因素是難以控制的感染和不可逆的腎臟損害，年齡57歲以上，血肌酐升高是預後不良因素。此外，ANCA的類型對治療的反應和預後似乎無關，但有抗PR3抗體的患者若不治療有可能病情更活動，進展更迅速。故早期診斷、早期治療、力爭在腎功能損害之前給予積極治療，可明顯改善預後。