1、為什麼特發性血小板減少性紫癜骨髓巨核細胞明顯障礙時骨髓巨核細胞數量不會減少反而為正常或者輕度增高？
ITP一般是免疫性原因導致血小板成熟障礙或者破壞增多，而不是巨核細胞減少，外周血血小板減少後骨髓產板巨會出現代償性增多。如果骨髓里巨核細胞減少，那不是ITP，而是AA
2、血小板特殊顆粒是什麼性的？
血小板是從骨髓成熟的巨核細胞胞漿脫落下來的小塊胞質，巨核細胞雖然在骨髓的造血細胞中為數最少，但是巨核細胞產生的血小板卻對機體的止血功能極為重要，血小板是參與人體止血功能的重要的細胞。
它的正常范圍一般是100到300乘以十的九次方每升。血小板增多的時候可以見於骨髓增殖性的疾病，比如慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多症以及原發性的血小板增多症等。
此外，急慢性的炎症，缺鐵性的貧血以及癌症的患者，也可以見到血小板的增多。血小板減少的時候常見於再生障礙性貧血，急性白血病，急性放射病或者是原發性血小板減少性紫癜，脾功能亢進等。望採納！
3、ITP骨髓檢查報告單，請專業人士看看，謝，急！！！
血小板的概念
血小板（blood platelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。形狀不規則，比紅細胞和白細胞小得多，無細胞核，成年人血液中血小板數量為100~300×1000000000個/L，它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小於紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。直到1882年義大利醫師J．B．比佐澤羅發現它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形態結構和生化組成，在正常血液中有較恆定的數量（如人的血小板數為每立方毫米10～30萬），在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。
血小板只存在於哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防禦和創傷治癒作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。
血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7一8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運動和變形，故用一般方法觀察時表現為多形態。血小板結構復雜，簡言之，由外向內為3層結構，即由外膜、單元膜及膜下微絲結構組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構造；第3層為微器官層，有線粒體、緻密小體、殘核等結構。
血小板正常值：（100到300）*10^9/L.
[編輯本段]血小板的生成
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
血小板的功能
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血，同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中，具有形成血栓，堵塞創口，釋放與凝血有關的各種因子等功能。在小血管破裂處，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，並釋放腎上腺素, 5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質，是促進血液凝固的重要因子之一。 血小板還有營養和支持毛細血管內皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。
血小板數量、質量異常可引起出血性疾病。數量減少見於血小板減少性紫癜，脾功能亢進，再生障礙性貧血和白血病等症。數量增多見於原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症等病症。質量異常可見於血小板無力症。
20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內沒有核遺傳物質，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現血小板減少症。因此血小板有可能與皮膚, 粘膜和白細胞一樣是構成機體對抗病毒的一道防線。
[編輯本段]形態及其結構
血小板描述：細胞碎片，體積很小，形狀不規則，常成群分布在紅細胞之間。
循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，並伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統：與表面相連的開放管道系統和緻密管系統。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統，管道的膜與血小板膜相連續，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由於存在這套與表面相連的發達的管道系統，使血小板形成與海綿相似的結構；後者即緻密管系統的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和緻密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。緻密顆粒內容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。
[編輯本段]血小板與生理功能
血栓形成和溶解當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；緻密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質則可加強損傷部位的炎症和免疫反應。
當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以後需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。
[編輯本段]血小板與血管內皮細胞
血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復。
血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活後，環狀的微管向內凹曲。血小板出現放射狀的突起，其中出現與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，並靠近與表面相連的管道系統。血小板由循環型變為樹突型。在光學顯微鏡下血塗片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區與周緣的透明區，就是處於這一階段的特徵。
粘附的血小板開始釋放其內容物，隨著血小板形態的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由緻密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當於溶酶體）後釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內，激活ATP酶，最後引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放。
血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導血小板釋放ADP後引起。聚集發生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，緻密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最後在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環化酶使環腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板緻密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。
隨著生物和醫學的發展，細胞的粘附成為細胞生物學中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進展，血小板也是理想的神經葯理學的模型。血小板的收縮與鬆弛和骨骼肌的活動有類似之處。
[編輯本段]血小板的功效
血液受損傷流血時，發生止血和凝血效應的機制有多種，但大都與血小板的作用有關系， 歸納起來有如下幾個方面：
·1、收縮血管，有助於暫時止血
血小板的止血作用，是通過其釋放的血管收縮物質、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現的。
血小板能釋放5-羥色胺，兒茶酚按等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉，同時管內血流量減少，防止血液流失。
·2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護血管壁的完整性。
·3、釋放促使血液凝固的物質，在血管破裂處加速形成凝血塊
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應速度。
受到損傷的血管或組織處於產生一些因子，啟動內源性和外源性血凝系統，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數分鍾內完成了一系列酶促生化連鎖反應，最終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬，電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構，整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀，並相互交織成網，因而把血細胞網羅起來，形成凍膠狀的血凝塊。
·4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統的活動
血漿中的纖維蛋白在纖溶系統的作用下，容易降解。由於血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統的活動， 使形成的血凝塊不致於崩潰。
·5、營養和支持毛細血管內皮
·6、促進血液循環
血小板是血液中體積最小的血細胞，正常人血液中計數為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％，婦女在月經期可減少50％～75％，幼兒含量稍低。血小板約2／3在末梢血循環中，l／3在脾臟中，並在兩者之間相互交換。
血小板減少症中葯方中葯處方（一）
【辨證】風火熱毒，傷其血絡，營血瘀滯，淫於腠。
【治法】清熱涼血，滋陰解毒。
【方名】犀角地黃湯加味。
【組成】犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙參10克，生槐花30克，大青葉10克，板藍根15克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】譚家興方。
中葯處方（二）
【辨證】脾陰虛，血燥，陰虛生內熱，熱傷絡脈則血外溢。
【治法】養陰益脾，潤燥，佐以清熱，化斑。
【方名】加味脾陰煎。
【組成】生地10克，生白芍30克，旱蓮草15克，山葯20克，蓮米15克，連翹10克，赤小豆30克，黃連6克，淡竹葉10克，五味子10克，棗皮10克，大棗10個，炙甘草10克。
【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。
【出處】袁尊山方。
中葯處方（三）
【辨證】血瘀於肌腠。
【治法】活血化瘀，佐以補脾滋腎。
【方名】加減紫癜方。
【組成】雞血藤15克，丹皮15克，茜草15克，當歸15克，大棗10克，茅根15克，旱蓮草20克，三七粉5克（沖服），仙鶴草20克，山梔15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出處】孫偉正方
[編輯本段]血小板減少
疾病簡介
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病，那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
也可能因遺傳導致.男性發病,女性攜帶.(WAS 綜合征)
血小板減少與白血病的區別：
血小板減少性紫癜病的典型症狀表現為出血，在發病前期，皮膚會出現針扎樣紅點，之後會發展成塊狀血小板減少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黃豆粒，大的能達到手掌那麼大。
出現血小板減少性紫癜的部位一般在體表皮膚比較鬆弛的部位，如頸部、眼睛周圍、下肢等，並伴有腫痛，嚴重的會在口腔黏膜部位出現紫斑。血液中正常血小板數量為30萬／立方毫米，患病時可減少到4萬～5萬，當血小板數量降至2萬時，患者就有可能出現消化道出血、顱內出血、血尿等，危及生命。
血小板減少性紫癜病跟白血病的一些症狀相似，有些患者認為血小板減少性紫癜病就是准白血病，心理壓力很大，其實完全沒有必要。專家解釋，目前認為紫癜病是因為單純的血小板減少使凝血功能出現異常，而血小板減少和凝血功能異常只是白血病的症狀之一，白血病患者體內的白細胞、紅細胞等都不正常，它們完全是兩碼事。
應該不要緊，在觀察幾天
4、原發性血小板增多症 原發性血小板增多症 求助怎樣才能控制血小板增多
原發性血小板減少性紫癜的診斷標准
急性ITP血小板明顯減少，通常小於20×109/L。血小板壽命明顯縮短，約1～6小時。骨髓檢查多數病歷巨核細胞增多或正常，其中幼稚巨核細胞明顯增多。
慢性ITP多此化驗血小板減少，多為（30～80）×109/L。骨髓巨核細胞大多增加，大小基本正常，顆粒型增多，血小板形成明顯減少。血小板表面相關IgG增多，血小板相關C3增多。血小板壽命縮短，約1～3天。
診斷標准如下：
臨沂市腫瘤醫院血液內科呂建
1、
多次化驗檢查血小板計數減少。
2、
脾臟不增大或僅輕度增大。
3、
骨髓檢查巨核細胞數增多或正常，有成熟障礙。
4、
以下五點應具備任何一點
（1）
潑尼松治療有效。
（2）
切脾治療有效
（3）
PalgG增多。
（4）
PAC增多。血小板壽命縮短。
（5）
排除繼發性血小板減少症。
5、血小板減少
需要去醫院做一下血常規的檢查，找醫生看一下患者症狀，根據症狀不能確定病情，因為症狀是因人，因病情而異的
，不能因為症狀確診病情的，盡快去醫院吧。
高醫生
6、itp可以根治嗎
【概述】 原發性血小板減少性紫癜，或稱特發性血小板減少性紫癜（idiopathicthrombocytopenic purpura，ITP），指無明顯外源性病因引起的血小板減少，但大多數是 由於免疫反應引起的血小板破壞增加，故又名自身免疫性血小板減少， 是一類較為常見的出血性血液病，其特點為血小板壽命縮短，骨髓巨核 細胞增多，80%－90%病例的血清或血小板表面有IgG抗體，脾臟無明顯 腫大。根據發病機理，誘發因素和病程，ITP分為急性型及慢性型兩類 。兒童80%為急性型（AITP），無性別差異，春冬兩季易發病，一旦病 源清除，疾病在6－12月痊癒。而成人ITP95%以上為慢性型（CITP）， 男女之比約1：3，一般認為屬自身免疫性疾病的一種，遷延難愈。本病 病死率約為1%，多數是因顱內出血死亡。ITP主要臨床表現為皮膚粘膜 出血或內臟出血。
原發性血小板減少性紫癜，因表現為皮膚粘膜出血，或內臟出血，因而屬於中醫「血證」、「衄 血」、「發斑」范疇。
【病因】
1、急性型ITP多發生在病毒感染或上呼吸道感染的恢復期，如風疹、麻疹、水痘，腮腺癌等。 患者血清中有較高的抗病毒抗體，血小板表面相關抗體明顯增高，故認為是病毒抗原引起的。發病機 理可能是包括病毒抗原在內的抗原抗體復合物與血小板fc受體或是病毒抗原產生的自身抗體與血小板 膜起交叉反應，損傷血小板，並被吞噬細胞所清除。
2、慢性ITP發病前常無前驅感染史，是由於血小板結構抗原變化引起的自身抗體所致。80％～ 90％病歷有血小板表面相關抗體，其中95％為PalgG,2/3為PalgG和PalgM，少數作用為PalgA和pac。抗 體直接作用於血小板膜上的糖蛋白，少數作用與Gbib復合物，使血小板壽命縮短和功能改變。其含量 與血小板壽命呈負相關，已經證實脾臟是血小板抗體產生的主要場所.
【分型】 分為急性型和慢性
【臨床表現】
（一）症狀
1、急性型常見於兒童，占免疫性血小板減少病歷的90%,男女發病率相近。起病前1～3周84％ 病人有呼吸道或其他病毒感染史，因此秋冬季發病最多，起病急促，可有發熱，畏寒，皮膚粘膜紫癜 。如患者頭痛，嘔吐，要警惕顱內出血的可能。病程多為自限性，80％以上可自行緩解，平均病程4～ 6周。少數可遷延或數年以上轉為慢性。急性型占成人ITP不到10％。
2、慢性型，常見於青年女性，女性為男性的3～4倍。起病隱匿，症狀較輕，出血常反復發作， 每次出血持續數天到數月，。出血程度與血小板計數有關，血小板>50×109/L，常為損傷後出血；血 小板在(10～50)×109/L之間可有不同程度自發性出血，血小板小於10×109/L常有嚴重出血，病人除 出血症狀外全身情況良好。
（二）體征
1、急性型 可突然發生廣泛而嚴重的皮膚粘膜紫癜，甚至大片瘀斑和血腫，皮膚瘀點多為全身性，以下肢為 多，分布均勻，出血多見於鼻，齒齦，口腔可有血泡。胃腸道及泌尿道出血並不少見，顱內出血少見 ，但有什麼危險。脾臟常不腫大。
2、慢性型 皮膚紫癜以下肢遠端多見，可有出血多見於鼻，齒齦，口腔粘膜出血，女性月經過多有時是唯一 症狀，反復發作可引起貧血和輕度脾腫大，如有明顯脾腫大，要除外繼發性血小板可能性。
【診斷標准】 急性ITP血小板明顯減少，通常小於20×109/L。血小板壽命明顯縮短，約1～6小時。骨髓檢查多數病 歷巨核細胞增多或正常，其中幼稚巨核細胞明顯增多。慢性ITP多此化 驗血小板減少，多為（30～80）×109/L。骨髓巨核細胞大多增加，大 小基本正常，顆粒型增多，血小板形成明顯減少。血小板表面相關 IgG增多，血小板相關C3增多。血小板壽命縮短，約1～3天。
診斷標准 如下：
1、多次化驗檢查血小板計數減少。
2、脾臟不增大或僅輕度增大。
3、骨髓檢查巨核細胞數增多或正常，有成熟障礙。
4、以下五點應具備任何一點
（1）潑尼松治療有效。
（2）切脾治療有效
（3）PalgG增多。
（4）PAC增多。血小板壽命縮短。排除繼發性血小板減少症。
【常規治療】 血小板減少性紫癜以出血為主，可按血證進行辨證治療。主要病機為熱、虛、瘀三種。治療應以 清熱涼血止血、補氣陰、活血化瘀為主，同時應參以補益肝腎等法，以標本兼治。
辨證要點： 首先辯虛實，本症應首先分虛實和火熱的有無。
1、熱盛迫血
2、陰虛火旺
3、氣不攝血
4、瘀血阻絡
【預後與轉歸】 西醫治療首先採用腎上腺皮質激素，如未獲完全緩解，可考慮切脾，如切脾失敗，尚可用皮質激 素：如仍無效，可用免疫制劑。對於出血嚴重可酌情靜脈應用大劑量免疫球蛋白，輸注血小板懸液或 血漿置換。急性原發性血小板減少性紫癜多有自限性，預後良好。臨床統計約有80%的病例沒有經過治 療，在半年內可自愈，一般病程為4－6周。患者痊癒後很少復發。本病的病死率約為1%,多是因顱內出 血而亡。但慢性血小板減少性紫癜未見有自然緩解者。
【難點與對策】 難點之一：重症ITP的搶數ITP重症型（三個以上出血部位，血小板計數10×109/L以下）的患者 ，有隨時發生致命性出血的可能，如顱內出血。該型的治療目的在於運 用緊急治療措施，力爭迅速控制出血，減少血小板破壞，提高血小板數 ，降低病死率。應連續輸注血小板，量至少在8單位以上，連續3－5天 ，丙種球蛋白的輸注應連續3－5天，至到血小板數量達到20×109/L以 上，臨床觀察無活動出血。中醫葯治療在辯證論治基礎上掌握好急則治 其標的原則。對有劇烈頭痛、嘔吐、口腔大血泡，往往是腦出血先兆， 在上述西醫搶救治療的基礎上，可酌情加服「太白七仙草」系列中草葯 和雲南白葯吞服。大失血出現休克者，除西醫常規抗休克治療外，急用 參附湯回陽固脫。崩漏不止可加烏賊骨，艾葉炭收斂止血。齒齦出血不 止可用五倍子10－20克，濃煎漱口。 難點之二：頑固性慢性ITP的治療中醫辨證論治可望在皮質激素及免疫抑制劑的減量或停葯中避免 反跳及戒斷反應，可予以滋補肝腎之知柏地黃丸等治療與溫補脾腎的附子、桂附八味丸治療。盡量爭 取維持血小板在安全范圍。激素或免疫抑制劑治療頑固性慢性ITP，減量和停葯對於減輕人體副反應有 很大的意義，就激素的刺激性和免疫制劑對於人體的支持性來說，都會造成或多或少的一定傷害。因 而，現階段解決頑固性慢性ITP的治療主要側向於傳統的中草葯。 難點之三：女性慢性ITP的治療慢性女性IPT患者，由於血小板長期處於較低水平，經血反復過多 ，淋漓不斷，且易伴發慢性失血性貧血。在除外生育問題後，可給予較長時期的停經治療，以緩解月 經過多及造成的貧血等其他損害，使患者在保持良好體質的情況下繼續接受ITP的治療。 在著治療後盡量減少感冒等病因
7、急性ITP骨髓象以什麼增高為主
這種情況是屬於一種特發性血小板減少性紫癜的英文縮寫大多數都是由於本身的骨髓增生異常，所導致的，這種情況少數還有一些其他因素，所引起主要的還是由於葯物導致。如果是增高的話，一般還是由於幼稚的血小板增多為主，這種情況需要選擇一些糖皮質激素來治療。
8、ITP最主要的發病機制是
正確答案:D
解析：原發性(特發性)血小板減少性紫癜(ITP)是一種自身免疫性疾病
。多次血小板計數明顯減低；骨髓巨核細胞增生或正常，急性型患者以幼稚型增多為主，慢性型患者以顆粒型增多為主，但產生血小板的巨核細胞減少或缺如；MPV常增大，BT延長、血小板壽命縮短；血清中有血小板抗體，90%的患者PAIg和(或)PA-C3增高
。