1、缺鉀心律失常已連續喝了40ml氯化鉀注射有尿還能再服用氯化鉀緩釋片嗎
你好，心律失常是心臟生物電場功能紊亂、是生物醫學物理功能問題，葯物（生物化學產品）無效——不對症。 心律失常治癒只有兩種生物醫學工程學的成熟技術產品： 1、處於早期、中期、惡性心律失常初發階段的心律失常患者用細胞基因能量治療儀——即可完全控制、或治癒。 2、已經處於惡性心律失常中、晚期患者，應馬上到三級甲等醫院佩戴心臟起搏器——即可充分控制心律失常病症，可保患者心臟正常。 特別提示心律失常患者勿採用射頻消融術，即——採用切斷心臟電流傳導通路（神經）制止心律失常症狀是錯誤的——到今天為止無一例康復案例。 孫平
2、想吃飯吃完想吐我以前缺鉀來.是不是那引
嘔吐 目錄[隱藏]詞典中的意思 嘔吐的中醫認識 反射性嘔吐 中樞性嘔吐 對嘔吐的初步綜合判斷 了解病史 癌症嘔吐： ǒu tù [編輯本段]詞典中的意思【詞典】謂惡心而吐出胃中容物。 嘔吐是胃內容物反入食管，經口吐出的一種反射動作。可分為三個階段，即惡心、干嘔和嘔吐，但有些嘔吐可無惡心或干嘔的先兆。嘔吐可將咽入胃內的有害物質吐出，是機體的一種防禦反射，有一定的保護作用，但大多數並非由此引起，且頻繁而劇烈地嘔吐可引起脫水、電解質紊亂等並發症。嘔吐的分類一般分反射性,中樞性,前庭障礙性,神經官能性四大類。 [編輯本段]嘔吐的中醫認識嘔吐病名可追溯到《內經》。《素問·至真要大論》、《靈樞·經脈》中稱"嘔"、"嘔逆"。漢代張仲景最早提出"嘔吐"之名，其《金匱要略》有《嘔吐噦下利病脈證治》專篇論述，並首次提出"干嘔"之名。金代李東垣認為"聲物兼出謂之嘔"（即有聲有物），"物出而無聲謂之吐"（即有物無聲），"聲出而無物謂之干嘔"（即有聲無物）。其實嘔與吐多同時發生很難分開，後世一般並稱為"嘔吐"。有關本病的分類，戴思恭《證治要訣·嘔吐》指出："有寒嘔、有熱嘔、氣嘔、痰嘔、吐食嘔、吐血、吐蟲尤、惡心、干嘔。"張景岳《景岳全書·雜證謨·嘔吐》將嘔吐分為虛實兩大類。清代張璐《張氏醫通·嘔吐》曰："嘔吐，其類有五，一為邪傳少陽，一為寒邪傷胃，一為熱邪傳里，一為壞病胃虛，一為陰寒內拒。"病因病機方面，《內經》對嘔吐發生的原因有較多論述，《素問·至真要大論》雲："諸嘔吐酸，……皆屬於熱"，"諸逆沖上，皆屬於火"，認為火、熱之邪上逆可致嘔吐。《素問·舉痛論》雲："寒氣客於腸胃，厥逆上出，故痛而嘔也"，則責之寒邪內擾。《內經》還認為嘔吐與肝、膽、脾有密切關系，如《靈樞，經脈》雲："肝足厥陰之脈，……是肝所生病，胸滿嘔逆"。《靈樞·四時氣》雲："邪在膽，逆在胃，膽液泄，則口苦，胃氣逆，則嘔苦"。《素問·厥論》曰："太陰之厥，則腹滿腹脹，後不利，不欲食，食則嘔，不得卧"，如此辨證地看待嘔吐的病因病機，給後人以深刻的啟迪。隋代巢元方《請病源候論·脾胃病諸侯·嘔吐候》指出："嘔噦之病者，由脾胃有邪，谷氣不治所為也，胃受邪氣則嘔"（嘔噦候），說明嘔吐的發生是由胃受邪氣所致，又指出"若風邪在胃則嘔。膈間有停飲，胃內有久寒，則嘔而吐"（嘔吐候），進一步說明嘔吐的發生，既可因外邪犯胃引起，也可由內傷引起。宋代陳無擇在《三因極一病證方論·嘔吐敘論》中雲；"嘔吐雖本於胃，然所因亦多端，故有寒、熱、飲食、血、氣之不同，皆使人嘔吐"，指出嘔吐的多種成因。楊士瀛《仁齋直指方·嘔吐》也強調："嘔吐出於胃氣之不和，人所共知也。然有胃寒，有胃熱，有痰水，有宿食，有膿血，有氣攻，又有所謂風邪入胃。"朱丹溪重視痰火，《丹溪心法·嘔吐》指出見有"胃中有火與痰而嘔者"。明代虞摶對嘔吐的病因闡述較為全面，且重點闡明了脾胃與嘔吐的密切關系，《醫學正傳·嘔吐》曰："外有傷寒，陽明實熱太甚而吐逆者；有內傷飲食，填塞太陰，以致胃氣不得宣通而吐者；有胃熱而吐者；有胃寒而吐者；有久病氣虛，胃氣衰甚，聞谷氣則嘔噦者；有脾濕太甚，不能運化精微，致清痰留飲郁滯於中上二焦，時時惡心吐清水者。"明代張景岳提出實邪和因虛而致嘔吐，《景岳全書·雜證謨·嘔吐》："所謂邪實者，或暴傷飲食，或因胃火上沖，或因肝氣內逆，或以痰飲水氣聚於胸中，或以表邪傳里，聚於少陽、陽明之間，皆有嘔證，此皆嘔之實邪也。所謂虛者，……必胃虛也。"清代程國彭《醫學心悟·嘔吐噦》提出"命門火衰不能生土"而致嘔吐之說，值得借鑒。 [編輯本段]反射性嘔吐消化系統：咽部刺激（如人為的刺激）、急性胃腸炎、慢性胃炎、消化性潰瘍活動期、急性胃腸穿孔、幽門梗阻、大量出血、胃粘膜脫垂、急性胃擴張、胃扭轉、急性腸炎、急性闌尾炎、機械性腸梗阻、急性出血壞死件腸炎、急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化晚期、急性慢性膽囊炎、膽石症、膽道蛔蟲病、急性胰腺炎、急性腹膜炎等。其他系統：泌尿生殖系疾病：輸尿管結石、急性腎孟腎炎、急性盆腔炎、異位妊娠破裂等；心血管疾病：心肌梗死、充血性心力衰竭等；眼耳疾病及其他：青光眼、屈光不正等。 [編輯本段]中樞性嘔吐神經系統：偏頭痛、腦膜炎、腦出血、腦栓塞、高血壓腦病、腦腫瘤、腦震盪、顱內血腫、癲癇持續狀態等；感染性疾病：急性病毒、支原體、立克次體、細菌、螺旋體或寄生蟲感染；內分泌與代謝紊亂：婦女早期妊娠、尿毒症、肝性昏迷、低血糖症、糖尿病酮症、代謝性酸礆失衡、甲亢危象、腎上腺皮質功能減退、營養不良、維生素缺乏症。其他：休克、缺氧、急性溶血、中暑、高熱等；許多葯物有惡心嘔吐的副作用：阿朴嗎啡、雌激素與避孕葯、乙酸水楊酸制劑、鏈黴素、卡那黴素、新黴素、慶大黴素、氯黴素、紅黴素、異煙阱、降糖靈、保泰松、苯妥因鈉、各種抗癌葯物等；中毒：酒精、硫酸銅、鉛、砷、砒、苯、苯胺、一氧化碳、有機磷等中毒；最後，還有神經性嘔吐。前庭障礙性迷路炎，美尼爾病，暈動病神經官能性胃神經官能證，癔病 [編輯本段]對嘔吐的初步綜合判斷如果您或家人、同事、朋友發生了惡心嘔吐，倘若您能根據發病情況初步判斷一下其原因和歸類，就能做到去醫院時掛什麼科的號心中有數，並在向醫生敘述病情時詳細周到而又准確。 [編輯本段]了解病史餐後近期內出現嘔吐，並有驟起的集體發病情況，先應考慮食物中毒。活動期消化性潰瘍位於幽門，因該處水腫、充血、痙攣，也常導致餐後嘔吐；神經性嘔吐多在餐後即刻發生。在餐後較久或積數餐之後才出現嘔吐的，多見於消化性潰瘍、胃癌等引起的幽門、十二指腸慢性不全梗阻。嘔吐發生時間 晨間嘔吐在育齡女性應考慮早孕反應，有時也見於尿毒症或慢性酒精中毒。有些鼻竇炎因分泌物刺激咽部，也有晨起惡心和干嘔。夜間嘔吐多見於幽門梗阻。嘔吐的特點 一般嘔吐常先有明顯惡心，然後出現嘔吐。但神經性嘔吐可不伴有惡心或僅有輕微惡心，嘔吐並不費力，甚至可以隨心所欲地嘔吐。高血壓腦病或顱內病變引起顱內壓增高時，也常常沒有惡心而突然出現噴射狀嘔吐。嘔吐物的性質 幽門梗阻的嘔吐物含有隔餐或隔日食物，有腐酵酸臭氣味。嘔吐物中含有多量黃色苦味膽汁，多見於頻繁劇烈嘔吐或十二指腸乳頭以下的腸梗阻。大量嘔吐多見於幽門梗阻或急性胃擴張，一次嘔吐可超過1000ml。嘔吐物有大便臭味的可能是低位腸梗阻。嘔吐大量酸性胃液多見於高酸性胃炎、活動期十二指腸潰瘍或胃泌素瘤。嘔吐物呈咖啡樣或鮮紅色，考慮上消化道出血，請參看嘔血與黑便。嘔吐伴有腹痛 伴有腹痛者，首先應考慮急腹症，要及時就診。請參看腹痛。慢性腹痛可在嘔吐之後獲得暫時緩解，可能是消化性潰瘍、急性胃炎或高位腸梗阻；但在膽囊炎、膽石症、膽道蛔蟲病、急性胰臟炎等，則嘔吐一般不能使腹痛得到緩解。嘔吐伴頭痛與眩暈 伴有頭痛，應考慮高血壓腦病、偏頭痛、鼻竇炎、青光眼、屈光不正等。伴有眩暈者可能是梅尼埃病、迷路炎等，還需要了解是否由硫酸鏈黴素、卡那黴素、新黴素或慶大霉索等葯物引起。另外 對惡心嘔吐伴有厭食、疲乏，甚至出現黃疸，應該警惕是否為病毒性肝炎，及時就診並隔離。在育齡女性必須了解月經情況，如果未經避孕（或避孕失敗）而超過4周尚未行經者，要考慮是否為早孕所致的惡心與嘔吐。我在臨床上曾遇到一位36歲的婦女，因惡心嘔吐兩月，四處看醫生，天天服中西葯，就是無效。後來了解到她月經已三月未行，因為「上環」了，因此之前的醫生沒有考慮妊娠、我囑其做子宮B超，結果發現，懷孕兩個多月了。自願人工流產後，惡心嘔吐的症狀完全消失。還有一位40歲婦女，反復嘔吐4個月，四處投醫，遍服中蒙西葯，無效，延醫與我，體檢時發現貧血征，即囑其做腎功能全項，結果，BUN、SCR數倍於正常，原來，她的嘔吐是由於腎病綜合症導致的電介質紊亂和酸鹼失衡引起。與嘔吐在臨床上十分常見。多因消化系統本身病變所致，也可因消化系統以外的全身性疾病導致。要想對惡心與嘔吐作出正確診斷，需要去醫院進行全面系統的檢查。反復和持續的劇烈嘔吐多引起嚴重並發症，故應該予以重視，及時到醫院檢查治療。 嘔吐的發生機制：胃竇與幽門區收縮關閉，胃逆蠕動，胃體與胃底張力減，低繼賁門開放，最後膈肌和腹肌的突然收縮，腹壓驟增，使得胃的食糜通過食道、咽部而排出，過強烈的嘔吐也可以把部分小腸的食糜也吐出來。嘔吐能夠把有毒的物質或者異物排除體外，對於人體是有益的，但是過度的嘔吐容易造成機體電解質平衡紊亂，如代謝性鹼中毒，注意補充一些酸性物質，尤其是小兒和老年人。病理生理由於嘔吐的病因復雜多樣、嘔吐發生和持續的時間不同、程度不等和年齡各異，所以，對機體產生的影響非常懸殊。輕者沒有任何影響，僅一過性不適。長期慢性嘔吐。可致消化性食管炎、低血容量、低鉀、低鈉、鹼中毒等代謝紊亂。進一步則貧血、營養不良、生長發育停滯。急重時可引起水電解質平衡紊亂、休克或誤吸、窒息、誘發心律不劑甚至死亡。因外科原因引起者還可導致消化道穿孔、彌漫性腹膜炎、休克、敗血症等嚴重後果。那些運動神經功能不良的病兒也極易發生嘔吐後誤吸，需倍加警惕。[1]食療方法 1、蘿卜葉搗爛取汁，用開水送服或加紅糖水沖服，治嘔吐。 2、甘蔗汁1小杯，生薑汁1湯匙，混勻後加熱飲服，每日2次。適用於反胃吐食或干嘔不止。 3、柿餅1～2個，搗成泥狀，每次15克，開水送服，或蒸熟連服數日。適用於反胃嘔吐。 4、核桃1個，燒成灰，研成細末，治嘔吐，胃寒者用姜湯送服；胃熱者用黃芩20克煎水送服；氣郁者用黃酒送服。 5、大蒜頭1～2個，燒熟，用開水沖蜂蜜送服。適用於嘔吐。 [編輯本段]癌症嘔吐：1.食道癌，胃癌容易引起嘔吐，2.放化療患者容易引起嘔吐。3.腦癌患者容易引起嘔吐。4.肝膽癌容易引起嘔吐。
3、缺鉀嗎？
缺鉀的確是一種病，你確認你只是缺鉀嗎？輕度缺鉀是查不出來的，你的症狀屬於中度或重度缺鉀，不可能查不出來，所以有可能不是缺鉀造成的。心臟病不是沒可能，一般像這種偶爾的發作，醫院也是查不出來的。
你看看下面的病因符合你嗎？
[病因]
攝入不足：食物中一般不會缺鉀，當吞咽障礙、長期禁食時,不能攝入正常的需要量，就會引起缺鉀。
丟失過多：體內的鉀可自消化道和腎臟丟失,大量運動也會使鉀流失。
自消化道丟失：嚴重的嘔吐、腹瀉、高位腸梗阻、長期胃腸引流,可丟失大量消化液,因而發生缺鉀(一般消化液中鉀濃度和血漿相似，胃液和大腸液則較高)。嘔吐失鉀的機理比較復雜，除隨消化液中丟失鉀外,還由於醛固酮的分泌和鹼中毒的緣故使鉀自腎臟排出。
經腎丟失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、腎上腺皮質激素分泌增多(應激)、長期應用糖皮質激素、利尿劑、滲透性利尿劑(高滲葡萄糖溶液)、鹼中毒和某些腎臟疾病(急性腎小管壞死的恢復期)等都是鉀丟失的因素。
分布異常：鉀從細胞外轉移到細胞內，當這一轉移使細胞內外鉀濃度發生變化時，就會出現低血鉀。如應用大量胰島素或葡萄糖時,促使細胞內糖原合成加強，可引起血鉀決低。此外，鹼中毒時,細胞內的氫離子進入細腦外液,同時伴有鉀、鈉離子進入細胞內以維持電荷平衡,也能引起血鉀降低。當心力衰竭或由於大量輸入不含鉀的液體，亦可招致細胞外液稀釋，使血清鉀降低。
起病於青年（15-25歲），男多於女。少數可有家族遺傳史，呈常染色體顯性遺傳。長期休息後劇烈勞動、碳水化合物進食過多、寒冷或情緒緊張等均可誘發。多在夜間發病，醒來時發現軀乾和肢體肌肉麻痹。在嚴重病例，顱神經所支配的肌肉、膈肌、呼吸肌、膀胱括約肌、心肌等均可受累。輕症者僅累及兩下肢，近端嚴重，發作前及發作進可有煩渴及多汗。
鉀的功用：
鉀是身體中數量較大的物質，多數存在於各細胞內，與細胞外的內互相協調，
以維持血液和體液的酸鹼平衡，以及維持體內水分平衡與滲透壓的穩定。
其他的鉀則分散儲存在於神經、血球與肌肉當中。
鈉、鉀、氯最重要的功能，就是保持體內水份與酸鹼度的平衡。
缺乏鉀時對身體的影響：
長期缺鉀者，會有心律不整、神經傳導不正常、嘔吐等症狀。
流失大量的水份時（如腹瀉與非常大量的出汗），除了補充水份，
還要補充電解質，若只大量補充水份而未補充電解質，就會產生無力、痙攣、
嘔吐腹瀉等「衰竭」的症狀。
吸收來源：
肉類、牛奶、乳酪
新鮮蔬果、橘子、葡萄乾、馬鈴薯、香蕉、冬瓜
以香蕉的含鉀量最多。
鉀建議攝取量：
鉀的攝取不宜過量否則會造成鈉的流失與不足。
長期服用抗生素、利尿劑者、鹽分攝取過高者，都必須多攝取鉀。
夏季「抗汗」當補鉀 健康報
夏季，城裡很多人出門都習慣於帶一瓶純凈水；而在農村，人們外出勞動時喜歡喝的卻是茶水。雖然兩者都能補充因大量出汗而丟失的水分，但是它們的作用卻不盡相同。飲茶不僅能解渴而且能消除疲乏。為什麼飲茶能消除疲乏呢？原因是夏季人體容易缺鉀，缺鉀會使人感到倦怠疲乏，而茶葉中剛好含有豐富的鉀。
夏季人體缺鉀原因有三，一是人體在夏季大量出汗，汗液中除了水分和鈉以外，還含有一定量的鉀離子。二是夏季人們的食慾減退，從食物中攝取的鉀離子相應減少，這樣會造成鉀的攝入不足。其三，天氣炎熱，人體消耗能量增多，而能量代謝需要鉀的參與。
人體血清中鉀濃度只有3.5～5.5mmol／L，但它卻是生命活動所必需的。鉀在人體內的主要作用是維持酸鹼平衡，參與能量代謝以及維持神經肌肉的正常功能。當體內缺鉀時，會造成全身無力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花，嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會使胃腸蠕動減慢，導致腸麻痹，加重厭食，出現惡心、嘔吐、腹脹等症狀。臨床醫學資料還證明，中暑者均有血鉀降低現象。
心臟病的早期症狀：
◆呼吸作了一些輕微活動時，或者處於安靜狀態時，出現呼吸短促現象，但不伴咳嗽，咳痰。這種情況很可能是左心功能不全的表現。
◆臉色如果臉色灰白而發紫、表情淡漠，這是心臟病晚期的病危面容。如果臉色呈暗紅色，這是風濕性心臟病、二尖瓣狹窄的特徵。如果呈蒼白色，則有可能是二尖瓣關閉不全的徵象。
◆鼻子如果鼻子硬梆梆的，這表明心臟脂肪累積太多。如果鼻子尖發腫，表明心臟脂肪可能也在腫大或心臟病變正在擴大。此外，紅鼻子也常預示心臟有病。
◆皮膚慢性心力衰竭、晚期肺源性心臟病患者的皮膚可呈深褐色或暗紫色，這與機體組織長期缺氧，腎上腺皮質功能下降有關。皮膚粘膜和肢端呈青紫色，說明心臟缺氧，血液中的還原血蛋白增多。
◆耳朵心臟病人在早期都有不同程度的耳鳴表現，這是因為內耳的微細血管動力異常，病症尚未引起全身反應時，內耳就得到了先兆信號。如果你的耳垂出現一條連貫的皺褶，極有可能是冠狀動脈硬化所致。
◆頭頸如果由鎖骨上延伸到耳垂方向凸起一條表筋，如小指粗，很可能是右心功能不全。
◆肩膀天氣明明很好，左肩、左手臂內側卻有陣陣酸痛，這有可能是冠心病。
◆手腳手指末端或趾端明顯粗大，並且甲面凸起如鼓槌狀，常見於慢性肺原性心臟病或先天性青紫型心臟病患者。
◆下肢中老年人下肢水腫，往往是心臟功能不全導致靜脈血迴流受阻的表現。此外，如果時常心悸、氣喘，只有蹲位才得以緩解，這是紫鉗性心臟病的特有表現。
重視胸悶與心慌
4、骨髓癌化療，缺鉀，吃什麼最好
你好，有低鉀血症可以用口服鉀鹽或者靜脈補鉀，平時多吃含鉀的食物及水果。具體治療需要看你血鉀具體值。
5、缺鉀對身體的危害大嗎？應該如果治療 缺鉀應該怎麼治療謝謝了，大神幫忙啊
缺鉀會使人四肢無力，只要找出缺失的原因，再補回去就可以了。
記得採納啊
6、肝硬化腹水服用利尿葯導致嚴重缺鉀應當怎麼辦
你好！首先祝你的親人早日恢復健康！沖著你的這份孝(愛)心，以下我來給你談談關於「肝硬化腹水」的問題。肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出現腹水，標志著硬化已進入失代償期(中晚期)。出現腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認為是消化不好，因此對慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹明顯，腰圍增大、體重增長、下肢浮腫，應該及時到醫院檢查。腹水形成的主要原因為：門靜脈壓力升高、白蛋白降低、腎臟有效循環血量減少、內分泌功能紊亂等。……3）治療方法1. 原發治療腹水的治療方案應依原發病而定。如結核性腹膜炎時應給予抗結核治療；對腹腔臟器穿孔引起的化膿性腹膜炎應予外科治療；對腫瘤性腹水則應根據病情給予手術切除、化療、放療或介入治療。2. 基礎治療包括卧床休息和飲食治療。腹水預示疾病的嚴重性。不論何種病因所致的腹水，都不能忽視基礎治療。3. 卧床休息卧床休息對心、肝、腎功能的恢復都極為重要，有利於腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代謝負荷，促進腹水經隔膜的淋巴間隙重吸收；另一方面，能使腎血流量增加，改善腎灌注，消除水鈉瀦留。4. 飲食治療豐富的營養、足夠的熱卡對腹水的恢復是必要的。補給內容應因病而異，如低蛋白血症時應補充蛋白質及維生素；而對於嚴重腎功能和肝功能衰竭者，蛋白質則應有所限制，以碳水化合物為主；對於肝性腹水，應有足夠熱卡，每日保證熱量在2000Kcal以上，以補充碳水化合物為主，蛋白質每天1--1.2克/公斤，肝性腦病時蛋白應限制在每日0.5克/公斤左右。5. 適量脂肪為了減少分解代謝，肝硬化病人應提倡兩餐之間再進食。高歌等報道對28例頑固性肝硬化腹水患者，在原治療基礎上，短期靜脈給予20％脂肪乳250毫升，隔日1次，5--6次為1療程。結果顯示病人精神、食慾均顯著改善，16例腹水消退，10例腹水減少，認為20％脂肪乳劑配合治療有助於改善肝硬化頑固性腹水。4）飲食宜忌肝硬化病人在出現腹水後，容易產生食慾不振，出現悲觀失落的情緒狀態，此時除了對病人進行治療外，還應在飲食上加以調整。肝硬化合並腹水時，由於腹脹和食慾不振，蛋白質攝人減少，再加之從腹水中損失的蛋白質，使體內蛋白質量降低，故要進食高蛋白飲食，如魚、瘦肉、雞蛋、乳類、豆製品等優質蛋白質。每日每公斤體重給予1.5--2.0克，當有肝性腦病先兆時，應限制蛋白質的攝人量，每日每公斤體重0.5--1.0克。日常飲食要以米面為主食，滿足每日糖量400克左右，為患者補充足夠的熱量。除主食外，不要另外食用白糖、蜂蜜、甜點心等含糖量高的食品，以免誘發糖尿病、過度肥胖等。為補充維生素及礦物質，微量元素可讓患者進食新鮮蔬菜和水果。另外病人攝人脂肪量不宜太多，否則可加重肝臟負擔，還可能出現脂肪肝。應限制病人對水、鹽的攝人，對嚴重腹水的病人每日入水量應限為1000毫升以內，鈉鹽人量應限為每日0.5--1.0克。部分病人通過水、鈉攝入量的限制，可產生自發性利尿，使腹水量減少。飲食性質應細軟，易消化，並少食多餐。為防止食管靜脈曲張，破裂出血及加重病情不要讓患者食用油煎、炸及硬、脆、干食品和飲酒。對肝硬化腹水患者進行正確的日常生活飲食護理，是為其更好地治療病情打下基礎。5）葯物治療卡托普利治療肝硬化腹水價廉效良。卡托普利為第一種可以口服的血管緊張素轉換酶抑制劑，臨床廣泛用於各種高血壓、充血性心力衰竭的治療。腹水，是肝硬化失代償期最突出的臨床表現之一。有研究資料表明，卡托普利治療肝硬化腹水有明顯療效。研究者把59例肝硬化腹水住院患者分為治療組和對照組，其中治療組32例，對照組27例。所有病例入院前未服利尿劑或入院後停服利尿劑一個星期以上。兩組患者均限鹽、限水、卧床休息，嚴密觀察並記錄血壓、心電圖變化。每日記錄腹圍、空腹體重、24小時出入量；每周復查肝功、腎功、電解質，B超監測腹水量的變化。治療組口服卡托普利25毫克/次，1日3次；對照組口服維生素類葯物。治療組在服葯1周後，血壓變化輕微，平均下降1.5--1.6kpa，心電圖無明顯變化。治療組患者空腹體重平均每日下降0.3--0.5kg，腹圍每日減少0.5--1厘米；對照組則為0.1--0.2公斤/日與0.2--0.5厘米/日。2周內腹水消退者治療組為13例，佔40.62％；對照組為5例，佔18.51％。4周內腹水消退者治療組為26例，佔81.25％；對照組為12例，佔44.44％。卡托普利可以治療肝硬化腹水，研究者引用的觀點認為：肝硬化患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統亢進，引起肝腎及其他內臟動脈收縮，進一步引起腹水；卡托普利則通過抑制血管緊張素轉換酶使血管緊張素Ⅱ降低，擴張腎、肝動脈，使肝血流量增加，肝靜脈楔壓下降及腎血管阻力下降，改善肝腎功能，從而使腹水消退。在本研究中，研究者還觀察到，卡托普利對輕中度腎功能損傷者，通過減少血管緊張素Ⅱ的生成，擴張腎動脈，改善腎血流量，進而改善腎功能；但對腎實質嚴重損傷者，即便改善了腎血液量，對腎功能的改善卻無補。本研究還引用了1組資料：卡托普利25毫克/次，1日3次口服，氫氯噻嗪25毫克/次，1日3次口服；4周後，腹水完全消退，取得了滿意療效。兩葯合用，不僅避免了氫氯噻嗪對腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活作用，還減少甚至防止氫氯噻嗪造成的糖、脂肪、尿酸代謝紊亂及低鉀血症。卡托普利治療肝硬化腹水有療效，且費用低廉，不失為一種治療肝硬化腹水的較好方法。愛心提示：以上介紹用(方)葯，請務必咨詢當地正規(中醫)醫院，結合自身生理特點和不同的病理變化，辨證選擇使用。以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時採納為答案。
7、癌症病人缺鉀怎麼回事 怎麼辦
你好。癌症患者血鉀低，一般來說就是兩方面的原因，一是鉀的攝入不足，一是鉀的丟失太多。有部分癌症引起的副癌綜合征可能會引起低鉀，最常見的是小細胞肺癌，治療就是分清楚低鉀的原因，對症處理。可以靜脈補鉀，也可以口服補鉀。
8、多發性骨髓瘤鉀高可以吃石榴嗎?
缺鉀的病人可以吃石榴。
補鉀.最安全且有效的方法是多吃富鉀食品,特別是多吃水果和蔬菜.含鉀豐富的水果有香蕉,草莓,柑橘,葡萄,柚子,西瓜等,菠菜,山葯,毛豆,莧菜,大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富,黃豆,綠豆,蠶豆,海帶,紫菜,黃魚,雞肉,牛奶,玉米面等也含有一定量的鉀.各種果汁,特別是橙汁,也含有豐富的鉀,而且能補充水分和能量.前面提到的茶葉,據測定含有1.1％～2.3％的鉀,所以茶水是夏季最好的消暑飲品.
9、驗血的各項字母縮寫指標代表什麼，各項在哪個范圍內算正常，請專業人士作答
你問的這個范圍太廣泛
檢驗指標多達幾百種
一、常規項目
檢驗項目 英文縮寫 正常值范圍 臨床意義
紅細胞計數 RBC 男（4.4-5.7）×1012/L
女（3.8-5.1）×1012/L
新生兒（6-7）×1012/L
兒童（4.0-5.2）×1012/L RBC↑，見於真性經細胞增多症，嚴重脫水、燒傷、休克、肺源性心臟病、先天性心臟病，一氧化碳中毒、劇烈運動、高血壓、高原居住等。
RBC↓，各種貧血、白血病，大出血或持續小出血，重症寄生蟲病，妊娠等。
血紅蛋白 Hb、Hgb 男120-165g/L
女110-150g/L 血紅蛋白增減的臨床意義與紅細胞計數基本相 同
紅細胞壓積 PCV或HCT 男性0.39-0.51
女性0.33-0.46 PCV↑脫水濃縮，大面積燒傷，嚴重嘔吐腹瀉，尿崩症等。
PCV↓各種貧血，水中毒，妊娠。
紅細胞平均體積 MCV 80-100fL MCV、MCH、MCHC是三項診斷貧血的篩選指標。
平均細胞血紅蛋白 MCH 27-32Pg
平均細胞血紅蛋白濃度 MCHC 320-360g/L
網織紅細胞計數 Ret·c 成人0.5%-1.5% Ret·c↑見於各種增生性貧血。
Ret·c↓腎臟疾病，分內泌疾病，溶血性貧血再生危象，再生障礙性貧血等。
血小板計數 PLT BPC （100-300）×109/L ↑增多，急性失血、溶血、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多、慢性粒細胞白血病、脾切除術後（2月內）、急性風濕熱、類風濕性關節炎、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、大手術後（2W內）等。
血小板計數 PLT BPC （100-300）×109/L 減少①遺傳性疾病。②獲得性疾病，免疫性血小板減少性紫癜、系統性紅斑狼瘡、各種貧血。
以及脾、腎、肝、心臟疾患。另有阿斯匹林、抗生素葯物過敏等。
白細胞計數 WBC 成人（4-10）×109/L
兒童（5-12）×109/L
新生兒（15-20）×109/L 增多：若干種細菌感染所引起的炎症，以及大面積燒傷、尿毒症、傳染性單核細胞增多症、傳染性淋巴細胞增多症、百日咳、血吸蟲病、肺吸蟲病、白血病、類白血病、惡性腫瘤、組織壞死、各種過敏、手術後、尤以脾切除後為甚等。
WBC減少：感冒、麻疹、傷寒、副傷寒、瘧疾、斑疹傷寒、回歸熱、粟粒性結核、嚴重感染、敗血症、惡性貧血、再生障礙性貧血、陣發性夜間血紅蛋白尿症、脾功能亢進、急性粒細胞減少症、腫瘤化療、射線照射、激素治療以及多種葯物如解熱鎮痛葯、抗生素、抗腫瘤葯、抗癲癇病、抗甲狀腺葯、抗瘧葯、抗結核葯、抗糖尿病葯物等。
白細胞計數 生理性增多：新生兒、妊娠期、分娩期、月經期、餐後劇烈運動後，冷水浴後、日光浴、紫外線照射、神經過度緊張、恐懼、惡心、嘔吐。
白細胞分類計數 WBC、DC 中性粒細胞
桿狀核1%-5%
分葉核50%-70% 增多：急性和化膿性感染（癤癰、膿腫、肺炎、闌尾炎、丹毒、敗血症、內臟穿孔、猩紅熱等），各種中毒（酸中毒、尿毒症、鉛中毒、汞中毒等），組織損傷、惡性腫瘤、急性大出血、急性溶血等。
減少：見於傷寒、副傷寒、麻疹、流感等傳染病、化療、放療。某結血液病（再生障礙性貧血、粒細胞缺乏症、骨髓增殖異常綜合症）、脾功能亢進、自身免疫性疾病等。
嗜酸性粒細胞
0.5%-5.0% 增多：見於過敏性疾病、皮膚病、寄生蟲病、某些血液病、射線照射後，脾切除術後、傳染病恢復期等。
減少：見於傷寒、副傷寒、應用糖皮質激素，促腎上腺皮質激素等。
嗜鹼性粒細胞
0%-1% 增多見於慢性粒細胞性白血病、嗜鹼粒細胞白血病、霍奇金病、脾切除術後等。
淋巴細胞
20%-40% 增多見於某些傳染病（百日咳、傳染性單核細胞增多症、傳染性單核細胞增多症、傳染性淋巴細胞增多症、水痘、麻疹、風疹、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、淋巴細胞性白血病和淋巴瘤等）
減少見於多傳染病的急性期、放射病、免疫缺陷病等。
單核細胞
3%-8% 增多見於結核病、傷寒、感染性心內膜炎、瘧疾、單核細胞白血病、黑熱病及傳染病的恢復期等。
出血時間 BT 1-3min
大於4min為延長 延長見於血管壁結核或功能有缺陷，血小板量或質缺陷，血管性血友病等，以及多種葯物副作用、偶見於阻塞性黃疸，維生素K的缺乏症及抗凝治療過量。
凝血時間試管法
凝血時間玻片法 CCT 5-12min
1-4min 延長見於血友病甲乙和ⅪⅫ缺乏症，也見於凝血酶原因子V、X和纖維蛋白原嚴重缺乏者、血循環中有抗凝物質存在。縮短：見於彌散性血管內凝血高凝期。
一氧化碳性試驗 陰性 出現陽性應立即報告，從速搶救
紅細胞沉降率 ESR 男性小於15mm/h
女性小於20mm/h 增塊：①生理性、運動、月經期、妊娠3月以上（直至分娩後3W）60歲以上高齡。
②病理性：各種炎症。風濕熱活動期、結核活動期、組織損傷及環死持續2-3W，以肌梗死發病1W左右，惡性腫瘤，其它各種高球蛋白血症，稀血症（貧血），高膽固醇血症。
減低：主要見於紅細胞增多症，血紅蛋白病、低纖維蛋白原血症，遺傳性球形紅細胞多症，小紅細胞低色素性貧血，充血性心功能不全，惡液質，抗感染治療葯物。
尿比重 SG 1.003-1.030晨尿大於1.020
24小時尿為1.015-1.025
嬰兒1.002-1.006 尿比重增高大於1.025為濃縮尿，見於急性腎炎，腎病、心功能不全、高熱、脫水、體克及未控制的糖尿病。
比重減低小於1.005為低滲尿，見於尿毒症，原發性或心源性崩症，慢性腎衰、惡性高血壓病。尿液含放射線造影劑時可使比重大於1.050。
酸鹼反應 PH 4.5-8多數PH約6夜間尿較晝間尿為酸 尿液HP值升高見於進食大量植物性食品，尤其柑桔類水果，無缺鉀的代謝性鹼中毒，持續嘔吐，呼吸性鹼中毒、尿路感染，餐後，腎小管酸中毒等。
PH值減低見於飲食大量動物性食品，缺鉀性代謝性鹼中毒，呼吸性酸中毒，飢餓，嚴重腹瀉。
尿蛋白質定性 Pro 陰性一 如化驗報告出現尿蛋白為+～++++者為蛋白尿。尿蛋白除功能性體位之外，病理性蛋白尿是腎臟疾病的一個早期而易被忽視的指標。
許多葯物可使尿蛋白出現陽性。
尿糖定性 GLU 陰性一 尿糖陽性可分暫時性和病理性，暫時性糖尿見於應激反應一時性腎上腺素或胰高糖素分泌過多所致。病理性尿糖見於胰島素分泌量相對絕對不足，繼發性高血糖性糖尿，如胰腺疾病、肝臟疾病、甲狀腺功能亢進、垂體前葉功能亢進，腎上腺皮質功能亢進和肥胖症、高血壓等疾病。
尿酮體定性 KET 陰性一 增加，糖尿病、酮酸症、丙醇或乙醇中毒、飢餓、禁食、脫水等。
尿潛血試驗 BLO 陰性一 參考尿沉渣紅細胞。
尿膽素 URB 陰性或弱陽性 增加：肝細胞性黃疸，阻塞性黃疸，在肝炎對尿膽紅素陽性可早於出現黃疸。
尿膽元 URO
UBG 健康人尿膽元含量為（+）或小於1：20或<4.0Ehrlicho/L 增加：血管內溶血性貧血，組織內出血、肝細胞損傷、膽管部分阻塞並伴發膽管感染，缺氧、鉛中毒、惡性貧血。
減少：膽管阻塞，廣泛肝細胞損傷、腎功能不全、酸性尿。
尿亞硝酸鹽試驗 NIT 陰性一 陽性、尿路細菌性感染
尿沉渣鏡檢：
紅細胞
RBC 0-3/HPF 增多常見於泌尿系統結石、結核、腫瘤、腎炎及外傷，亦見於鄰近器官的疾病，如前列腺炎症或腫瘤、直腸、子宮的腫瘤累及泌尿道時。此外，感染性疾病如流行性出血熱、感染性心內膜炎。血液病如過敏性紫癜、白血病、血友病等，亦可在尿中出現較多的紅細胞。
白細胞 WBC 0-5/HPF 白細胞增多大部分為膿細胞，常見於腎盂腎炎、膀胱炎、膀胱炎、尿道炎、腎結核、腎腫瘤等。婦女可因白帶混入尿液而致白細胞增多。
上皮細胞 少量出現無臨床意義
管型 出現管型結合臨床
腦脊液常規 CSFRT 無色透明液體不含紅細胞，白細胞數極少，蛋白定性試驗一
葡萄糖定性試驗，五管陽性，PH 7.3-7.6 中性粒細胞增多：各種感染性增多見於多種腦膜炎，非感染性增多見於中樞神經系統出血後，多次腰穿後、腦室造影、白血病波及腫瘤轉移以及腦血管栓塞。
淋巴細胞增多，感染性增多見於多種腦膜為炎。非感染性增多見於葯物性腦病，格林～巴綜合症，急性彌散性腦脊髓炎、腦膜結節病、多神經炎、動脈周圍炎。
精液常規 正常精液為乳白色粘性液體，一次排出量為2.0～4.0ml，30分鍾至於小時自行液化。pH 7.5-8.5，活動率>70%,活力優+良>50%，WBC<5個/HPF，RBC<5個/HPF 精子密度低或無精子，可見於生殖系結核，非特異性炎症，流行性腮腺炎並發睾丸炎及某些先天性疾病，如睾丸發育不良，隱睾症等。此外大劑量射線、工業污染、多種葯物亦可引起精子密度減低，前列腺炎症、精囊炎可影響精液量及精液凝固，液化性狀。精液中大量白細胞並見紅細胞者多見於生殖系統炎症、結核，大量紅細胞者可見於外傷或腫瘤，如查見癌細胞則為診斷生殖系統癌極有意義。
前列腺液常規 精子計數100-200×109/L，乳白色液體，可見卵鱗脂小體，WBC低於10個/HPF，RBC低於5個HPF，可見精子。老年患者可檢出前列腺顆粒細胞和澱粉樣體。 炎症時可見成堆膿細胞，如白細胞每高位視野多於10～15個即可診斷為前列腺炎。
二、生化檢查
檢驗項目 英文縮寫 正常值范圍 臨床意義
鉀 K+ 血清鉀
3.5～5.5mmol/L
尿鉀
25～125mmol/24h 高鉀：⑴腎臟疾患⑵高鉀飲食，輸過多含鉀液體⑶擠壓傷、溶血、組織缺氧、酸中毒、糖尿病、胰島素缺乏、洋地黃中毒、先天性高鉀性周期性麻痹
低鉀：⑴急性腎衰多尿期，醛固酮增多症，葯物作用嘔吐、腹瀉、胃腸引流⑵低鉀飲食，酒精中毒，吸收不良，久不進食⑶鹼中毒，糖尿病酸中毒治療恢復期，低鉀性周期麻痹、心功能不全、腎性水腫、輸入無鉀液體過多。
尿鉀增多：見於使用利尿劑，原發性醛固酮增多症。
鈉 Na+ 血清鈉
135～145mmol/L
尿鈉
130～260mmol/L 高鈉血症⑴水攝入不足⑵水丟失過多⑶內分泌疾病
低鈉血症⑴慢性腎功能不全並酸中毒、吸利尿葯嘔吐、腹瀉、汗出、嚴重燒傷、創傷⑵心衰、肝硬變、急慢性腎功能不全少尿期⑶尿崩症，低醛固酮血症，腎上腺皮質機能減退⑷酸中毒
尿鈉測定常用於失水的鑒別診斷
氯 CL- 血清氯
96～106mmol/L
尿氯
110～125mmol/L 血氯增高：見於代謝性酸中毒血氯減退：代謝性鹼中毒，單純低氯只見於持續嘔吐或抽取大量胃液。
尿氯增高見於連續服用氯化鈉或氯化鉀後。
鈣 Ca 血清鈣
成人2.1-2.8mmol/L
兒童2.25-3.0mmol/L
尿鈣25-7.5mmol/24h 增多：見於甲狀旁腺機能亢進、多發性骨髓瘤大量應用維生素D治療
降低：原發或繼發甲狀旁腺機能低下，慢性腎功能不全及嚴重肝病，佝僂病與嬰兒低鈣驚厥，手足搐弱及骨軟化症，長期低鈣飲食或吸收不良。
磷 P 血清磷
成人
0.80-1.6mmol/L
兒童
1.45-2.1mmol/L
尿磷
9.7-42mmol/24h 血磷增高：原發或繼發性甲狀旁腺機能減退，慢性腎功能不全、維生素D攝取過量、多發性骨髓瘤、骨折癒合期。
血磷減低：甲狀旁腺機能亢進，腎小管變性病變佝僂病或軟骨病，長期腹瀉，吸收不良以及體內糖利用增加需大量磷酸鹽參加磷酸代謝。
尿磷增高：甲狀旁腺機能亢進，鹼中毒和甲狀旁腺素治療後纖維性囊性骨炎。
尿磷減低：見於甲狀旁腺機能減退，伴有酸中毒的腎功能不全。
鎂 Mg 血清鎂
兒童
0.5-0.9mmol/L
成人
0.67-1.03mmol/L
尿鎂
0.98-10.49mmol/24h 增高：見於急慢性腎功能衰竭，甲狀腺機能減退，甲狀旁腺機能減退，多發性骨髓瘤，腎上腺皮質機能減退和嚴重脫水，糖尿病昏迷等。
降低：攝入不足，丟失過多，內分泌疾病。
穀草轉氨酶/
天門冬氨酸氨基轉移酶 SGOT/AST 0-40U/L ①顯著增高：各種急性肝炎，大手術後
②中度增高：肝癌、肝硬化、慢性肝炎、膽道阻塞性疾病
③輕度增高：進行性肌肉損害，胸膜炎、腎炎、肝炎等
谷丙轉氨酶/
丙氨酸氨基轉移酶 SGPT/ALT 0-40U/L ①顯著增高見於各種肝炎急性期葯物引起的肝病肝細胞壞死。
②中度增高，肝癌、肝硬化、慢性肝炎及心梗。③輕度增高膽道阻塞性疾病。
乳酸脫氫酶 LDH L法109-245U/L
P法280-460U/L 增高：心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、惡性腫瘤、白血病等。
羥丁酸脫氫酶 α-HBDH 80～200U/L 心肌梗塞病人α-HBDH增高。
肌酸肌酶 CK 25-200V/L 增高：①急性心梗時顯著增高，病毒性心肌炎可增高②進行性肌萎縮③其它腦血管溢外，腦膜炎，甲狀腺功能低下，劇烈運動，各種插管手術。
肌酸激酶同1酶 CK-MB （0-25）V/L 對急性心梗可提高診斷特異性
血糖 GLU 3.90-6.10mmol/l 增高見於糖尿病，垂體前葉功能亢進，腎上腺皮質功能亢進甲狀腺功能亢進，嗜鉻細胞瘤，胰島細胞瘤等，另顱外傷，顱內出血，腦膜炎嘔吐、腹瀉、高熱等。
生理性增高：如餐後1-2h，注射葡萄糖後，情緒緊張等
低血糖：①飢餓和劇烈運動後，注射胰島素或口服降糖葯後②胰島素β細胞瘤，腦垂體、腎上腺皮質、甲狀腺功能減退，長期營養不良，肝炎肝壞死等。
尿素氮 BUN 3.20-7.00mmol/L 增高見於各種腎臟疾病。
肌酐 Cr 53.0-106.00mmol/L 增高腎臟疾病性病變。
總膽紅質素 T-BIL 0～18.8umo1/L 總膽紅素增高，如肝細胞損害、肝內和肝外膽道阻塞、溶血病、新生兒溶血性黃疸。
直接膽紅素 D-BIL 0～6.84umo1/L 參考總膽紅素
總蛋白 TP 60～80g/L 血清總蛋白增加①脫水如水份攝入不足下痢嘔吐糖尿病酸中毒，腸梗阻或穿孔，灼傷，外傷性休克，急性傳染病等。②多發性骨髓瘤單核細胞性白血病③結核，梅毒，血液原蟲病等。血清總蛋白降低①出血、潰瘍、蛋白尿等②營養失調、低蛋白飲食、維生素缺乏症、惡性腫瘤、惡生貧血、糖尿病、妊娠毒血症等。
血清白蛋白 ALB 35.0～55.0G/L 與血清總蛋白測定基本相同
鹼性磷酸酶 ALP 成人20-110U/L
兒童20-220U/L 增高見於①骨髓疾患②肝膽疾患③其它甲亢甲狀腺腺瘤、甲旁亢。
γ-谷氨醯基轉移酶 GGT （γ-GT）<50U/L ①明顯增高：肝癌、阻塞性黃疸、晚期性肝硬化、胰頭癌
②輕中度增高：傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎
③酗酒，葯物等所致
膽固醇 CHO
CHO 0～5.18mmo1/L
<200 ①用於高脂蛋白血症與異常脂常脂蛋白血症的診斷、分析。
②用於腦血管疾病危險因素的判斷。
甘油三脂 TG 0～1.6pmmo1/L
青年<150
老年<200 增高見於遺傳因素，飲食因素，糖尿病、腎病綜合症及甲狀腺功能減退、妊娠、口服避孕葯、酗酒等。
降低（低於人群的5%位數）無重要臨床意義。過低見於消化吸收不良、慢性消耗性疾病、甲亢、腎上腺皮質功能低下、肝實質性病變、原發性β-脂蛋白缺乏症。
高密度脂蛋白脂固醇 HDL-C 1.16-1.55mmo1/L
男>40（1.03）
女>45（1.16） 膽固醇和冠心病患病數之間負相關已經被許多流行病學研究所證實.1．生理性升高：運動(如運動員一般HDL—C較高)、飲
酒、婦女服用避孕葯、一些降膽固醇葯物(如諾衡)等。
2．生理性降低：少運動的人，應激反應後。
3．病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性腎功能不全、營養不良。
4．病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遺傳性高HDL血症。
HDL膽固醇是一種和總膽固醇濃度無關的危險因素,而且有很高的預期價值.
因此,HDL膽固醇濃度的測定對冠心病危險的評估是必需的
低密度脂蛋白膽固醇 LDL-C 2.84～3.10mmol/L 增多是動脈粥樣硬化的主要危險因素。
澱粉酶 AMS 血清0-220U/L
尿<1000U/L.. 增多見於急性胰腺炎，流行性腮腺炎。
減低見於嚴重肝病（血清尿澱粉酶同時降低）
三、肝炎標志檢查
HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb Pre-S1Ag HBcAb-IgM 簡要意義
乙型肝炎表面抗原 乙型肝炎表面抗體 乙型肝炎e抗原 乙型肝炎e抗體 乙型肝炎核心抗體 乙肝病毒前S1抗原 乙型肝炎核心抗體夠免疫球蛋白M型抗體 HBsAg是乙肝病毒標志物，表示患有乙肝；
HBeAg、pre-S1Ag、HBcAb、HBcAb-IgM表示
乙肝病毒復制活躍，傳染性強；HBsAb、HBeAb
表示機體產生免疫力抵抗病毒，趨於恢復。
+ - - - - - - 慢性表面抗原攜帶；急性乙肝病毒感染潛伏期後期
+ - + - - + - 急性乙肝早期，傳染性強
+ - + - + + + 急慢性乙肝，傳染性強
+ - - - + - + 急慢性乙肝，具傳染性
+ - - + + - - 急慢性乙肝，傳染性弱
+ - - + + + - 急慢性乙肝，傳染性強，乙型肝炎e抗原變異
- - - - + - - 乙肝核心抗隱性攜帶，有乙肝既往有感染史
- - - + + - - 急性乙肝恢復期或既往有感染史
- + - + + - - 乙肝恢復期，具備免疫力
- + - - - - - 接種疫苗，乙肝恢復，具備免疫力
+ - - + - - - 慢性乙肝表面抗原攜帶者，易轉陰
+ - + + + + - 急性乙肝趨於恢復；慢性表面抗原攜帶
+ - - + - - - 乙肝感染後已恢復