1、尿中有蛋白後怎麼辦
尿蛋白測定，包括尿蛋白定性和尿蛋白定量。
尿蛋白定性的臨床意義：
尿蛋白陽性有生理性的，也有病理性，其陽性程度與腎損害程度不一
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定成正比。糖尿病患者尿中持續出現尿蛋白陽性，需除外泌尿系感染、原發性腎病外，應考慮糖尿病腎病的診斷。有專家認為，糖尿病腎病早期蛋白尿呈間歇性，只在勞動或運動後為陽性反應。因此，運動後尿蛋白檢驗對診斷糖尿病腎病的早期發現有一定的意義。
尿蛋白定量的臨床意義：
（1）24小時尿蛋白定量的正常參考值為10～150毫克。若在150～500毫克，為微量蛋白尿，＞500毫克為臨床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病腎病早期，需長期控制血糖，對逆轉或延緩腎病和視網膜病變的發生發展有一定意義。
（2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常參考值＜15微克/分。糖尿病腎病早期，腎小球基底膜受損較輕，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病腎病uAE為15～200微克/分，臨床糖尿病腎病＞200微克/分。有專家報告，糖尿病腎病有明顯蛋白尿者，幾乎100%有糖尿病視網膜病變。當糖尿病患者uAE30微克/分，可能是糖尿病微血管合並症防治的關鍵時刻。嚴格控制血糖後，早期糖尿病腎病尿白蛋白可逆轉或部分逆轉。目前，常用測定微量尿蛋白的方法是放射免疫法。
什麼是尿蛋白？正常人尿液中有無蛋白？
尿蛋白是尿液通過酸化加熱後混濁而檢出的。正常人每天尿中排出的蛋白質一般為40-80毫克，上限為150毫克，稱為生理性蛋白尿。由於量少，常規化驗檢測為陰性，超過150毫克/日，即屬於異常蛋白尿。人體在劇烈運動、重體力勞動、情緒激動、過冷、過熱及在應激狀態時，尿蛋白的排出量均可增多，稱一過性蛋白尿，在幾小時或數天後即可恢復正常。
腎病患者的尿驗常識
留尿化驗應注意的問題：
收集尿液的時間：任何時間排出尿都可以做常規化驗檢查。一般腎病病人為觀察前後結果則規定一律採用清晨起床第一次尿液送檢。
送檢尿量：一般5～10ml，如要測尿比重則不能少於50ml。
留尿標本應取中段尿：即先排出一部分尿棄去，以沖掉留在尿道口及前尿道的細菌，然後將中段尿留取送檢。
應注意不要把非尿成分帶入尿內：如女性患者不要混入白帶及月經血，男性患者不要混入前列腺液等。
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資料：
尿蛋白
以蛋白量判定腎臟泌尿道的異常。
正常值 [定性檢查]呈陰性(—)、[定量檢查]每日100毫克以下呈現異常值時的主要疾病 腎炎、腎病變癥候群、腎硬化症、泌尿道感染症等泌尿系統的異常
何種檢查
○何謂尿蛋白
血液中常會有定量的對人類生命活動不可或缺的蛋白存在。一部分的蛋白會在腎臟的絲球體中過濾進入尿液中，但又會在腎小管被吸收而回到血液中。
因此，若腎臟的機能正常，在尿液中出現的蛋白量只有一點點，但是當腎臟與尿管出現障礙時就會漏出多量的蛋白變成蛋白尿。調查這種尿中蛋白的檢查就稱為尿蛋白檢查。
○本檢查所能了解的事項
尿蛋白的檢查方法有定性檢查與定量檢查二種。定性檢查是在尿液中放進試葯或試紙，依其變色的程度來檢查是否出現蛋白尿，定量檢查則是調查一日份尿液中所含的蛋白量。從這些檢查能了解腎機能是否有障礙。
正常值與其變動
○健康的人也會排出一些尿蛋白
健康的人也會出現極少量的尿蛋白，但在定性檢查時只要試紙不變色呈陰性(一)就屬正常。
此外，定量檢查尿蛋白量，了日在100毫克以下時皆屬正常的范圍。
另外，即使身體並無障礙，只要有激烈運動、酷寒、精神興奮、強烈壓力時，也會出現尿蛋白。
被懷疑為異常值的疾病
○疑陽性及陽性就是異常
定性檢查呈疑陽性(+ -)、或陽性(+)時就被認為是異常值。
此外，定量檢查時，一日數值超過100毫克就是異常值。
尿蛋白顯示異常值時的疾病，有的是腎臟本身的疾病，有的則是腎臟病以外的原因所引起的疾病。
○腎臟病以外的原因所引起的蛋白尿
腎臟病以外的原因所引起的蛋白尿多數為良性，當其疾病治癒後，蛋白尿也就隨之消失。
[熱性蛋白尿] 感冒等疾病引起發燒至攝氏三十八度以上時就會出現蛋 白尿。
[起立性蛋白尿] 年輕人脊椎向前彎屈壓迫到腎臟血管時就會有蛋白尿的情形。如果不治療，在三十歲前後也會自動消失。
[淤血腎] 心臟衰竭等腎靜脈淤血時會出現尿蛋白，但淤血消失時蛋白也會消失。
○腎臟疾病所引起的蛋白尿
每次做尿液檢查就會出現蛋白時，很明顯的就是患有腎臟疾病。
[腎炎] 急性腎炎或慢性腎炎，其一日的尿液蛋白量從少量到數十公克都有。
[腎變病癥候群] 一日量尿液會出現三公克以上的多量尿蛋白。症狀嚴重時，尿液滲出的蛋白會使血液中的蛋白濃度降低。另外，也有因糖尿病性腎症、澱粉樣變性病(AJnyloidosis)、膠原病等而引起的情形。
[腎硬化症] 隨著本態性高血壓引起的腎硬化症，尿蛋白量會減少，多半在300毫克以下。
此外，多發性骨髓瘤、全身性紅斑狼瘡、慢性風濕性關節炎、痛風、水腫病等水銀中毒、鉛中毒疾病，也會出現尿蛋白。
出現異常值時該怎麼辦
○不能以一次檢查就下診斷
第一次檢查出現尿蛋白時，必須再做檢查。再檢查仍出現異常時，就要接受尿沉澱、紅細胞數、白細胞數等的檢查，也要實施腎臟與泌尿道的精密檢查，然後綜合全身症狀來診斷是否有腎臟疾病或是其他疾病。有腎臟疾病時，還要做其他腎功能檢查，再做綜合的診斷。
○治療的基本在於飲食療法
診斷為膀胱炎、腎盂腎炎等泌尿道感染症、腎炎、腎病變時，必須保持平靜，服用醫師所指示的葯物。
診斷為腎炎、腎病變時，必須接受腎機能檢查。其檢查結果不良時，就要限制運動，並實施飲食療法。腎障礙的治療基本在於飲食療法，由此可知飲食療法是十分重要的，所以必須遵守醫師指示，控制一日內食鹽與蛋白質的攝取量。
腦血栓形成的原因
2、骨髓瘤良性能治好嗎百度
這並沒有所謂的良性，只要得了該病，病情就很危重，除非是單一型骨髓瘤，通過萬珂和手術治療可以取得長期生存的效果。
3、疾病有哪些種類
重症肌無力
多發性骨髓瘤
白化病
系統性紅斑狼瘡
睡美人癥候群
血友病
庫欣綜合征
視網膜母細胞瘤
克山病
白點病
會陰下降綜合征
多睾症
食管白斑
血症
光澤苔蘚
半乳糖血症
瘋牛病
原發性腮腺淋巴瘤
重症肌無力危象
外陰白化病
成人硬腫症
結節性硬化症
鼻紅粒病
肌疝
Castleman病
腸系膜脂肪炎
系統性紅斑狼瘡所致精神病
老年人多發性骨髓瘤
Ehler-Danlos綜合征
血小板無力症
色汗症
鼻石
系統性紅斑狼瘡性關節炎
木村病
持久性隆起性紅斑
色素失禁症
腹膜後纖維化
眼科重症肌無力
特發性肺含鐵血黃素沉著症
妊娠合並系統性紅斑狼瘡
老年人重症肌無力
小兒系統性紅斑狼瘡
小兒甲基丙二酸血症
持久性色素異常性紅斑
多發性骨髓瘤病腎病
腹繭症
顳骨和下頷骨關節異常
小兒神經母細胞瘤
系統性紅斑狼瘡性鞏膜炎
血友病甲
原發性乳腺淋巴瘤
原發性鼻腔淋巴瘤
重症肌無力樣綜合征
Whipple病
血管性血友病
小兒重症肌無力
骨硬化病
系統性紅斑狼瘡伴發的葡萄膜炎
重復尿道
腎澱粉樣變性
貝殼甲綜合征
角膜基質炎
4、孩子45天，男孩，紅細胞（RBC）17.78問題嚴重到什麼程度。急急急
全血粘度：
血液粘度的測定，在缺血性和出血性腦中風的鑒別診斷，療效觀察，預後判斷有重要的意義。在出血性腦中風時，以全血粘度和紅細胞壓 積降低最明顯，它預示將要有出血性血管疾病的發生。在缺血性腦中風時，全血粘度，血漿粘度及其他血液流變學檢驗指標均增高。其中 紅細胞壓積和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。
全血粘度的報告方式一般包括高、中、低切變率下的粘度。血液在血管內作穩態流動時分為許多液層，每層流速不同，愈靠近血管中心部 分，流速愈快，距血管中心愈遠，流速愈慢。在管壁處 ,液層附著在管壁上，流速為零。血液的這種流動性質稱為層流。在血液層流中相對移動的各層之間產生的內摩擦力的方向一般是沿液層 面的切線，流動時血液的變形正是這種力所引起的，因此叫做切變力（又叫剪切力),單位面積上的切變力叫做切應變力，又稱切應力。 在層流中，單位距離的兩個液層流速不同，兩層間速度差叫速度梯度,又稱切變速度,簡稱切變率（單位：秒 －1，即s－1），並分為高切變率（范圍100～200s－1），中切變率（50～60s－1）和低切變率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液內磨擦或流動阻力的指標，受諸多因素的影響。這些因素在一定范圍內波動，因此血液粘度也有一定波動范圍。
【正常參考值】：全血粘度（高切） 4.44~~4.9 mpa.s
全血粘度（中切） 5.45~~6.35mpa.s
全血粘度（低切） 8.23~~9.57mpa.s
臨床意義：
增高：血液粘度增高會引起血流阻力增加，使血流速度減慢，最後導致血流停滯，直接影響臟器血液供應，導致疾病。全血粘度增高常見 原因：
1.血漿蛋白異常：如巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、先天性高纖維蛋白血症等，由於血漿中蛋白的含量異常增高，使血漿粘度增高，進 而使全血粘度增高；另外，血漿蛋白的增加還可導致紅細胞的聚集，從而造成全血粘度的增高。
2．紅細胞數量增多：原發性或繼發性真性紅細胞增多症、肺心病、白血病、高原環境、長期缺氧等造成紅細胞增多的疾病，均可伴有血 液粘度的增高。
3．紅細胞質異常：如紅細胞聚集性增加、膜的流動性和穩定性下降等可使得血液在流動時阻力增加，屬此類型血液粘度增高最典型的疾 病為心肌梗塞、冠心病；此外還可見於腦梗塞、糖尿病、血栓閉塞性脈管炎、肺梗塞、視網膜動靜脈栓塞、鐮狀紅細胞貧血、異常血紅蛋 白病、球形細胞增多症等。
4．其他疾病：如雷諾征、高脂血症、腫瘤等。
降低：從引起血液粘度降低的原因來看，主要與紅細胞比積的減少有關，可分為病理性和生理性低血粘度兩大類。
1．病理性低血粘度：主要是幾種出血性疾病引起，如出血性腦中風、上消化道出血、鼻出血、功能性子宮出血等。這些疾病的特點是血 液粘度降低與紅細胞比積的減少成平行關系，是機體失血後組織內水分向血管內轉移而使血液稀釋的結果。因此，這類疾病又叫出血性低 血粘症。另外，尚有一些疾病，如各種貧血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表現有低血粘度，但這類血液粘度降低與出血無 關，而與慢性消耗性病理過程有關。因此，這類疾病叫做非出血性低血粘症。
2．生理性低血粘綜合征：這一類型的特點是血液粘度的降低出現於人體正常生理過程的某一階段。例如，婦女在月經期以及妊娠期所見 的血液粘度低下均屬於此類型。
血漿粘度
血漿粘度主要是血漿的蛋白成分所形成，血漿蛋白對血漿粘度的影響決定於血漿蛋白質的含量。其中以結構不對稱並形成網狀結構能力大 的纖維蛋白原對血漿粘度影響最大，其次是球蛋白分子，還有脂類等。
【正常參考值】 1.59—1.61 mpa.s
其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血壓等。而在測出血漿粘度高的同時，測定血漿中的各 種化學成分，又可從血漿粘度增高中進一步區分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白 IgM增多為特徵的原發性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多發性骨髓瘤等）；纖維蛋白原增多型（如中風、心肌梗塞 、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）
全血還原粘度
在血液粘度檢測中 ,初直接測定全血粘度、血漿粘度外，又引入了全血還原粘度。因為血液粘度受紅細胞壓積的影響，紅細胞是影響全血粘度最主要的因素 ，在各種剪切率下，全血粘度隨HCT（紅細胞壓積）的增加而增大，在同一剪切率下全血表觀粘度隨HCT的增高，呈指數增高，在同 一壓積時，其表觀粘度隨剪切率增大而降低。為了消除HCT的影響，便於比較不同血樣的粘度，既引入了全血還原粘度（RV）的概念 。全血還原粘度是指紅細胞壓積為1時的全血粘度值，也稱單位壓積粘度，或定義為單位紅細胞壓積對全血相對粘度的貢獻。這樣使血液 粘度都校正到單位HCT的基礎上進行比較，說明由於紅細胞自身流變性質的變化（而不是由於紅細胞數目的變化）對於血液粘度影響的 大小。
臨床意義：
1 若全血粘度和全血還原粘度都增高，說明血液粘度大，而且與紅細胞自身流變性 質變化有關，有參考意義。
2 若全血粘度高全血還原粘度正常，說明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流變性質並無異常。
3 若全血粘度正常而全血還原粘度高，說明HCT低（血液稀）但RBC自身的流邊性質異常（對粘度貢獻過大），說明全血粘度還是高，也有參考意義。
4 若全血粘度和全血還原粘度都正常，說明血液粘度正常。
紅細胞壓積（HCT）測定
紅細胞在整個血液中所佔的容積，反映紅細胞的濃度。血液粘度依賴於紅細胞壓積，是紅細胞壓積的函數。血液粘度隨紅細胞壓積的增高 而增高。而血液粘度與紅細胞壓積的關系又隨剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度隨著壓積增高而增高。紅細胞主要的功 能是運輸氧氣和排出二氧化碳。因此，紅細胞壓積的變化不僅影響血液粘度和流量。而且亦影響氧氣的運輸量，在給定的血流速度下，紅 細胞壓積增高導致紅細胞的氧運輸量的增加，則有利於組織和器官的供氧，但是，紅細胞壓積的增高同時又要引起血液粘度的增高，在灌 注壓不變的情況下，血液粘度的增高又要導致血流量的減少。而血流量的減少最終又導致氧的運輸量減少。這兩個因素的最適宜配合應該 使得壓積和粘度的比值為最大值，這時的紅細胞壓積實際上就是使氧氣運輸為最高的壓積值，它一般低與正常壓積值。例如，人的正常紅 細胞壓積為 0.40L/L（40g），而氧氣運輸量的最飾壓積值則一般為0.30L/L(30g)。臨床上經常應用的血液稀釋療法就是根據 血液液變學的這一原理。因此，測定血液粘度時必須同時測定紅細胞壓積。
正常參考范圍：（溫氏法）男：0.40—0.54 女：0.37—0.47
臨床意義：
1 增高：臨床實踐證實，真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、燒傷 、脫水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作為療效判斷的一項重要指標，其有地區差異性，如高山地區健康人 的HCT比平原地區高。降低：貧血、白血病、惡性腫瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性貧血等疾病，另外，婦女妊娠，月經期也有所下 降。
2與血液流變性的關系：
1）HCT是影響全血粘度的決定因素之一，HCT增高常導致全血粘度增高，影響心、腦血流量及微循環灌注。由於HCT增高而導致 全血粘度增高，常表現為高粘滯綜合症（即高濃稠血症和高粘血症），血液淤滯，出現微循環障礙時必須及時糾正，以免引發血栓嚴重後 果，現有很多資料表明高壓積與血管阻塞密切相關高壓積在心腦血管疾病的發病預測上有一定的意義。
2）缺血性腦血管疾病與HCT的關系：有人統計HCT在.036--.048時，腦梗塞發病率為18.3%，HCT在0.46— 0.50時，其發病率為43.6%，而HCT在0.51以上者腦梗塞的發生率增加到63.6%，所以隨著HCT的增高，腦梗塞的 發病率也隨之升高。在患嚴重腦動脈硬化症又有HCT增高的患者其腦梗塞的發病率明顯高於輕微腦動脈硬化的患者，預防腦梗塞的發生 ，尤其對老年人老說，確定最適的HCT並注意維持是十分重要的，通常認為，78歲以下的老人，適宜HCT在.041—0.45， 78歲以上的老人，最適宜的HCT在0.36--.040，當老年人因年齡增加發生動脈硬化，使血管內徑狹窄，彈性減低，於血壓 下降時，可隨迅速減少的血流量而引發腦缺血，因此，此類老年患者的HCT應保持在0.30左右，在血壓波動較大時，尤其應警惕腦 血管損傷的發生。
3）HCT與血流量的關系：HCT增高可使血流量減少，血流速度減慢，導致組織器官供血不足，所以HCT的變化歲腦血流量有影響 ，即高HCT上四，血液粘度增加，腦血流量降低。
4）影響血液觸變性：在全血的測試中會發現其粘度值隨著檢測時間的延長而降低。這一特性稱為血流觸變性。因為血液在靜止時紅細胞 易呈緡錢狀聚集在一起，因此，測試一開始粘度值較高，以後在一定的時間內因紅細胞由聚集狀態逐漸變成分散狀態，粘度也就逐漸減低 ，紅細胞壓積越高，粘度降低所需的時間也就越長。
紅細胞沉降率（ESR）
正常參考范圍：男：0—15mm/h 女：0—20mm/h
臨床意義：一般情況下，在血沉增快的疾病中，器質性疾病往往高於功能性疾病；惡性腫瘤高於良性腫瘤；所以在臨床上，如能排除生理 因素外，血沉增快應視為異常現象，它的診斷特異性雖然不高，但從血流變學角度看，在一定程度上可以反映 RBC的聚集性，因而被臨床血液流變學所採用，隨著血液流變學的研究和發展，把傳統的血沉試驗被應用到臨床血流變學方面來，作為 血流變學的檢測指標之一，這樣即顯示了以往的血沉檢驗的臨床意義，又顯示了其獨特的血流變學意義。
1 傳統的臨床意義：
1）常用於協助診斷肺結核、風濕病以及療效和預後觀察。肺結核與風濕病的活動期使血沉增快，穩定期則恢復正常，所以，常用於觀察 風濕病及結核是否處於活動期，是風濕和結核病活動的良好指標。結核與風濕病引起的血沉增快，多由於血漿中纖維蛋白原增高所致。
2）作為多發性骨髓瘤的診斷指標之一，MM時，由於免疫球蛋白大量增多，RBC多呈緡錢狀聚集，使血沉明顯增快。
3）可用於某些疾病的鑒別，如胃癌和胃潰瘍的鑒別，如果血沉增快，胃癌的可能性大；在分辨心肌梗塞和心絞痛時，如果血沉增快，心 肌梗塞的可能性大；在區別是單純性卵巢囊腫還是炎性包塊時，如果血沉增快，炎性包塊的可能性大；惡性腫瘤一般血沉快，良性腫瘤一 般正常。血沉也是預測血栓病、冠心病最簡易的方法之一，若血沉快，又伴有纖維蛋白原增高和RBC電泳時間慢，臨床上實驗室應進一 步檢查有無腦血栓、冠心病的可能，以明確診斷。
4）各種貧血時血沉增快。
5) 各種急慢性感染或炎症，惡性腫瘤，組織嚴重破壞或變性壞死，甲亢，膠原組織病，血漿球蛋白，纖維蛋白原增高性疾病及金屬中毒等都 可見血沉增快。
6） 月經期，妊娠3個月至產後一個月可見血沉呈生理性增快。
7） 紅細胞增多或血液濃縮，低纖維蛋白原症及心臟代償功能障礙時，可見血沉減慢，有時幾乎讀不出來。
2 血流變學意義
血沉測定做為血液流變學診斷指標之一，主要用於觀察紅細胞的聚集性。紅細胞聚集可使血液流動減慢，血流阻力增大，血液粘度增高， 特別是低剪切粘度明顯增高，其粘度增高的程度與紅細胞的疊連速度及數量有直接關系。這種血液粘度的增高來源於紅細胞的聚集能力增 強，而紅細胞聚集性增強時又表現為血沉增快。
血沉方程K值
血沉快慢與血液成分改變，其中直接與紅細胞多少（ HCT高低）密切相關，血沉在很大程度上依賴於HCT，HCT成為影響血沉的主要因素，若HCT高，則ESR減慢，反之，ESR 增快，HCT低，ESR和HCT之間呈一定的數學關系。通過血沉方程K值的計算，把ESR轉換成一個不依賴於HCT的指標，以除 外HCT干擾的影響，這樣血沉方程K值比ESR更能客觀的反映紅細胞聚集性的變化。
正常參考值： 14----94
臨床意義：血沉方程K值超出正常參考值，即>94時，反映紅細胞聚集性增加，血沉增快。血沉與方程K值的關系：
1）ESR增快，且K值大，說明紅細胞聚集性高，ESR肯定快。
2）ESR正常，但K值大，說明HCT增高，且紅細胞聚集性不高，說明ESR還是快。
3）ESR快，但K值正常，說明HCT減低，但紅細胞聚集性並不高，實際ESR並不快。
4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，說明紅細胞聚集性不高。
紅細胞變形性測定
正常紅細胞形似一個雙凹圓盤狀，在微循環中， RBC能進一步變形成子彈頭形、降落傘形、或拖鞋形，所以，RBC在體內能根據流場的情況和血管的組細來改變自己的形狀，這就是 RBC的變形性，RBC變形性是描述RBC在流動中形狀改變的能力，故也稱RBC的變形能力。若從另一個角度來討論（即RBC的 形狀不易改變的程度），也可用紅細胞的剛性一詞來說明。紅細胞是機體內重要的氣體交換單元，並將氧和營養物質，輸送到各種組織和 器官，同時將廢物運走，紅細胞的可變性上一血液完成這一生理功能的必要條件，它直接影響到血液循環狀況。紅細胞在血液流動時，保 持良好的變形能力對於維持血管中的正常流態，保證微循環正常灌注以及器官、組織氧和營養物質的供應是十分必要的，同時也有助於維 持紅細胞的正常壽命。
紅細胞變形性是指紅細胞能夠通過比自己直徑小的微血管的能力。它主要取決於 3個要素：（1）紅細胞內粘度：它主要受細胞內平均血紅蛋白的粘度和血紅蛋白物理化學性質的影響。當紅細胞內粘度升高時，就使得 紅細胞膜坦克履帶運動阻力增加，細胞適應流場的能力下降。因而變形性下降。（2）紅細胞的幾何形狀：這主要決定於紅細胞膜的結構 及組成，在紅細胞膜的內側存在著一個骨架蛋白復合物，由收縮蛋白、肌動蛋白、錨蛋白及其它骨架蛋白構成，它們共同構成纖維網狀結 構，通過帶2.1蛋白和帶3蛋白連接到膜的脂質雙層。這個復合物可被看成紅細胞的殼，紅細胞變形時所遇到的抵抗作用主要來自於該 復合物。如果這個復合物是穩定而不易解離，則紅細胞難以變形。（3）紅細胞膜的粘彈性：紅細胞膜由骨架蛋白和脂質雙層共同構成， 後者具有流動性，可影響紅細胞的變形性、膜的坦克履帶運動、氧的擴散及膜上酶系統的活動。因此，當紅細胞膜的組成和結構發生變化 時，均可影響紅細胞變形性。
紅細胞變形性作為從血液流變學角度探討疾病發生、發展及預後的一項重要指標愈來愈受到人民的重視。此外流場的剪切應力、血管直徑 、細胞濃度、環境的PH、滲透壓以及溫度等外部因素對紅細胞變形性也有影響。
1 紅細胞變形指數（ TK）TK值與HCT無關，僅取決於相對粘度，當紅細胞變形性愈差，全血粘度愈大，相對粘度愈大，則TK值亦愈大。正常情況下， TK值約為0.9左右，病理情況下可達1.3以上，TK值愈大，紅細胞變形性愈差。
2 紅細胞剛性指數（ IR）毛細血管的管壁區常處於高剪切，在高剪切下，紅細胞若變形性好，紅細胞有向軸集中的效應，管壁出現血漿層，流動阻力降低使 血液粘度減小，若紅細胞無變形性，則紅細胞無向軸集中，管壁處也不出現血漿層，血液粘度相對的增高，因此可以用IR（紅細胞剛性 指數）的高低來反映紅細胞剛性的高低。IR與HCT無關，紅細胞變形性愈差（即紅細胞愈硬），血液粘度愈大，剛性指數愈大，紅細 胞剛性指數實際上就是高剪切率下的還原粘度。
紅細胞變形性測定的臨床意義：
1） 急性心肌梗塞與紅細胞變形性：紅細胞變形性的降低是影響微循環血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，還可增大臨界管徑的數值 ，通過逆轉現象，使冠狀動脈阻力加大，因而加重心肌缺血性損傷。紅細胞變形性是急性心肌梗塞病人心肌損傷和梗塞面積擴大和預後不 良的重要原因之一，故在預防和治療心肌梗塞過程中，積極改善鎂代謝，維持其紅細胞內正常濃度可能對提高紅細胞變形性、改善微循環 、減少梗塞面積和改善預後等有重要臨床意義。
2） 高血壓與紅細胞變形性：血液流變性改變在高血壓病程中受到越來越多的重視。紅細胞變形性的大小顯著影響全血粘度、微循環灌注及紅 細胞、白細胞、血小板、血管內皮細胞四者之間的相互關系。已有研究證實紅細胞變形性降低與高血壓病程相一致。高血壓病人紅細胞變 形性降低與紅細胞本身的能量代謝障礙和膜結構破壞有關。紅細胞ATP維持細胞內陽離子濃度的恆定，隨著紅細胞ATP的含量減少， 患者紅細胞變形性能力逐漸減低，且二者呈正相關，另外ATP的含量減少，將導致細胞抗氧化能力減弱。這些改變將引起紅細胞膜收縮 蛋白含量減少，從而引起紅細胞變形性損傷。另外，高血壓患者紅細胞鎂泵活性也有降低，且與紅細胞變形性損傷呈顯著正相關，提示紅 細胞Mg-ATP酶活性降低也是紅細胞變形性損傷的原因之一。
3）缺血性中風與紅細胞變形性：紅細胞雙凹圓盤狀及生化特性決定了其在剪切率下易變形，變形程度與剪切應力呈正相關。若紅細胞變 形性能力下降，則Faharecus-Lindquis效應受損，「臨界半徑」擴大，「逆轉效應」提前，微小血管阻力增大，導致 血流量大幅度下降，從而引起組織缺氧，且紅細胞變形性與梗塞嚴重程度有關，重型、梗塞者較輕、中型者降低明顯，由此可見，紅細胞 變形性降低是可能是中風發生發展中的一個重要病理因素。
4）糖尿病與紅細胞變形性：紅細胞變形性降低在糖尿病微血管病變的病因與發展中起著重要的作用。曾有人報道，NIDDM患者紅細 胞變形性降低。因此紅細胞變形性主要取決於紅細胞雙凹圓盤狀細胞內粘度及膜變形性，故其中任何一環出現異常均可導致紅細胞變形性 降低。紅細胞變形性降低時，紅細胞難以通過小於自身直徑的微血管而發生滯留，使血流阻力增加或微小血管梗塞，血流量減少，微循環 有效灌注不足。這不僅造成組織器官缺血缺氧，血管結構也可能受損。因而紅細胞變形性降低可能是紅細胞膜鈉泵活性降低影響糖尿病微 血管病變的機制之一。
5)其他疾病：除了心腦血管疾病和糖尿病外，尚有其他一些疾病也可以引起紅細胞變形性的改變。如陣發性睡眠性血紅蛋白尿症。另外 ，有研究發現在慢性腎功能衰竭病人的血液中，硬化的紅細胞數量明顯增多，紅細胞的變形能力、耐剪切順應性及紅細胞膜的穩定性明顯 降低，這些改變與機體長期處於酸中毒、水、電解質紊亂及內毒素增加等環境有密切關系，並可導致和加重微循環障礙。因此臨床上可通 過糾正酸鹼平衡失調、水電解質紊亂來改善紅細胞變形性。除了疾病的影響外，紅細胞變形性還存在著生理上的改變，隨著紅細胞年齡的 增加，變形性有降低的趨勢，「年輕」細胞與「老化」細胞的變形性差異尤為顯著，另外隨著個體年齡的增長，其紅細胞變形性也逐漸降 低，因此RCD可作為衰老的一個參考指標。
紅細胞聚集指數（RE）
紅細胞聚集指數是反映紅細胞聚集程度的一個指標，在低剪切率下，血液表觀粘度主要取決於紅細胞聚集性，聚集性愈高，聚集程度愈高 。紅細胞聚集使血液表觀粘度升高，一般而言，血液表觀粘度升高程度與紅細胞聚集程度之間呈正相關。因此我們採用血液相對粘度法測 定低剪切率下血液表觀粘度，就可以評價紅細胞聚集性，其衡量指標是低剪切率下血液的相對粘度，稱為紅細胞聚集指數。
目前用來觀察紅細胞聚集性的指標很多，如： ESR、血沉方程K值、紅細胞電泳時間及電泳率和紅細胞聚集指數等。由於紅細胞聚集性的強弱，主要體現在低剪切率上，通常也用全 血低切粘度值直接代表紅細胞的聚集性，如同用高切粘度代表紅細胞的變形性一樣。紅細胞聚集性增高容易引起血液灌注障礙，也是形成 血栓的一大原因。是許多臟器缺血性疾病的原因。
臨床上許多疾病可引起紅細胞聚集性異常，炎症時免疫球蛋白 lgM增加，促使紅細胞聚集性顯著增強，血沉顯著增加。缺血性心臟病，心肌梗塞患者紅細胞聚集指數明顯增大。某些惡性腫瘤，其紅 細胞聚集指標明顯增高。
紅細胞形成聚集體，使血液粘度升高，其升高的程度與紅細胞聚集程度之間呈正相關，因此，紅細胞的聚集性增高，聚集程度增加，促使 血液粘度增加，同時也還可能伴隨其他血液流變學指標改變，導致血液阻力增大，血液流動性減弱，甚至使某些毛細血管、微小靜脈堵塞 ，使循環血液灌注量不足，造成組織或器官缺血、缺氧、組織中酸性代謝產物增加，引起酸中毒，使紅細胞聚集進一步增強，變形性減退 ，某些血流變指標相應改變，形成惡性循環。
體外血栓形成測定:
血液在體內血管中凝結的過程，稱為「體內血栓形成」，在血管內血栓形成與血液流變性有密切關系，血栓形成有三個基本條件： 1）血管壁形狀改變，如血管內皮細胞增生、腫脹、纖維化。2）血液成分改變：即大分子物質如纖維蛋白原、lgM、高血脂、紅細胞 增多症等。3）血液動力學改變：即血流緩慢、停止或形成渦流等。正常人一般是不會形成血栓的，只有在機體發生上述變化，即可形成 體內血栓。血栓形成與心腦血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切關系。血栓一般病情危重，致殘率高，對人的生命威脅大。體外血栓 形成測定對於血栓形成機制，血液動力學、止血葯、抗凝葯、溶栓葯、抗栓葯的研究，對於冠心病、心肌梗塞、腦梗塞等心腦血管疾病和 糖尿病的診斷、治療、預防和發病機理的研究，對於血淤症的診斷、療效判斷以及中醫、中西醫結合的科研均有重要意義，對老年病防治 與心腦血管疾病的預測也有一定的意義。
正常參考值：體外血栓長度：8—22mm
體外血栓濕重：5—35mg
體外血栓乾重：7—23mg
臨床意義：
1） 輔助診斷：大量研究表明，高血壓病、腦血管病、冠心病、惡性腫瘤、外周血管病、糖尿病、腎病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺氣腫、肺 心病等都可引起血流變學指標，包括體外血栓形成指標異常，甚至顯著異常。根據檢測結果，結合患者的臨床症狀和體征，可以輔助診斷 疾病。缺血性中風體外血栓指標比出血性中風顯著增高，可藉以鑒別中風的類型，有學者認為，在動脈硬化、高血壓、高脂血症或冠心病 顯著，若體外血栓濕重超過x±3S時，應高度警惕。
2） 判斷病情：許多資料報導可以發現，體外血栓的長度、濕重、乾重隨病情的加重而增加。惡性腫瘤患者體外血栓形成指標變化與病情呈平 行關系。病情惡化指標增大，如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，起體外血栓長度、濕重、乾重逐漸顯著增加。血栓閉塞性脈管炎患者體外形成血 栓長度、濕重、乾重的異常程度隨患者病情變化而改變，按臨床分期；營養障礙期、缺血期和壞死期，血栓指標逐漸顯著增加，冠心病病 情加重，其體外血栓指標明顯增加。糖尿病患者的血栓濕重顯著大於正常參考值，在有並發症與無並發症的糖尿病患者之間差異更為顯著 ，這些例子表明，可藉助體外血栓形成指標異常程度判定病情和病程，癌症轉移組體外血栓形成指標明顯高於癌症非轉移組和非癌症組， 因此體外血栓測定對判斷癌症是否轉移起輔助作用。
3） 療效觀察「胃癌患者經根治手術後，體外血栓形成長度、濕重、乾重，在4—6周後顯著降低，得以改善，但姑息切除術4—6周後，體 外血栓形成指標繼續升高，可見體外形成血栓指標可作為判斷手術療效的指標。
血小板粘附性和聚集性測定：
血小板是由骨髓巨核細胞脫落而成，是循環血液中最小的血細胞，沒有細胞核，不具備細胞的完整結構，但具有多種生理功能，而血小板 的粘附和聚集等功能與止血、凝血和血栓形成有密切關系，因此，血小板粘附和聚集的測定，是出血及血栓性疾病的重要指標。
1、 血小板粘附性測定：血小板具有粘附於異物，傷口粗糙表面的特性，稱此為血小板粘附性。當血管內皮細胞完整性受到損傷，血管破裂後 ，血管的內皮下組織就暴露出來，流經損傷處的血小板被血管內皮下組織表面激活，迅速粘附暴露的內皮膠原纖維上，即血小板膜直接粘 附與血管壁上，這一現象即是血小板的粘附。這是血小板在止血過程中血栓形成過程中十分重要的初始步驟。所以，血小板粘附性對於保 持人體的正常止血過程，有著重要的生理意義。在疾病性血栓形成與冠心病、缺血性中風發生時，血小板粘附性增高，而血小板粘附過低 時則易發生出血。所以，血小板粘附性測定愈來愈引起臨床的重視。
血小板粘附率計算（%）=粘附後血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100
各地參考值不同。每個實驗室要建立自己的正常參考值。
臨床意義：正常血小板粘附功能對血管壁損傷的修復及止血有著重要的生理意義，血小板粘附性過低易發生出血，血小板粘附性增強時則 易引起血栓形成及缺血性疾病。
5、腦蛋白一年可以輸兩次嗎?
可以的
白蛋白
白蛋白（albumin，又稱清蛋白）是人體血漿中最主要的蛋白質，維持機體營養與滲透壓。濃度達38~48g/L，約占血漿總蛋白的50%。肝臟每天約合成12g一20g的白蛋白。清蛋白以前清蛋白的形式合成，成熟的清蛋白是含585個氨基酸殘基的單一多肽鏈，分子形狀呈橢圓形。[1]球蛋白的濃度為15~30g/L。白蛋白/球蛋白(A/G)在臨床上具有重要的意義。A/G的正常值是1.5～2.5：1。A/G增加可能是營養過剩疾病引起的白蛋白升高，或免疫球蛋白(抗體)的缺乏。A/G降低可能是由於白蛋白的減少：①合成能力的降低，②血管外滲出的增加，腎硬變，蛋白質滲出性胃腸炎症，肝硬化，灼傷，惡性腫瘤等；或是由於球蛋白的增加：①感染性疾病引起的抗體增加，②骨髓腫瘤引起的異常蛋白質的增加。血清白蛋白的下降及A/G的下降，對反映肝硬化時的肝功能程度具有重要的臨床意義。[2]
中文名
白蛋白
外文名
Albumin
快速
導航
臨床意義正常值參考范圍人血白蛋白
生理功能
白蛋白在機體中具有重要的生理功能：
①白蛋白能維持血漿膠體滲透壓的恆定
②白蛋白屬於非專一性的運輸蛋白，能與體內許多難溶性的小分子有機物和無機離子可逆地結合形成易溶性的復合物，成為這些物質在血液循環中的運輸形式
③白蛋白能保證細胞內液、細胞外液與組織液間的交流
④白蛋白對球蛋白起到一種膠體保護的穩定作用
⑤白蛋白是人體內一種重要的營養物質
⑥白蛋白具有黏性、膠質性，在人體內遇到重金屬離子時，會自動與重金屬離子結合，起到解毒的作用。
臨床意義
增高：各種原因失水所致的血液濃縮（如嘔吐、腹瀉、高熱、休克）；多發性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等單克隆性免疫球蛋白病；系統性紅斑狼瘡、多發性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病等。
降低：惡性腫瘤、重症結核、營養不良、急性大失血、嚴重燙傷、肝臟合成功能障礙、胸腹水、腎病、孕後期，ALB低於20g/L時，常可見水腫，先天性白蛋白缺乏症（血中幾乎無ALB，但不發生水腫）等。
正常值參考范圍
血清白蛋白的正常參考值：35～51g/L（3.5～5.1g/dl）。
人血白蛋白
人血白蛋白是血液製品的一種，俗稱「生命製品」。它是從健康人的血液中提煉加工而成，直接靜脈注射到患者體內。臨床上主要用於失血創傷和燒傷等引起的休克、腦水腫，以及肝硬化、腎病引起的水腫或腹水等危重病症的治療，以及低蛋白血症患者。
6、多發性骨髓瘤的症狀 多發性骨髓瘤IgA/k輕鏈型 多發性骨髓瘤剛確診，以後該如何治？謝謝了，大神幫忙啊
骨髓穿刺與活檢相關知識 骨髓穿刺是指通過專用穿刺針具在髂後上棘或髂前上棘、胸骨、腰椎棘突、脛骨等部位抽取極少量（一般為0.2cc）骨髓液進行化驗檢查，是診斷血液病等疾病最為常用的一種常規檢查方法，其價值等同於心內科的心電圖、心臟彩超，呼吸科的X線胸片，消化科的B超或胃鏡檢查。骨穿抽取的並不是「脊髓液」，而是骨髓液（其作用僅僅是造血）。除了胸骨穿刺外，其它部位骨髓穿刺的安全性明顯高於胸腔穿刺、腹腔穿刺、心包穿刺、腰穿等穿刺檢查，其對人體的影響明顯小於X線攝片、CT檢查和核素掃描，經數十年大量臨床實踐及科學實驗證明，骨髓穿刺對人體無任何不良影響，不會傷身體，亦無明顯後遺症，更不會引起癱瘓、殘疾或危及生命等。骨髓活檢是確診和鑒別再障、骨髓增生異常綜合征、低增生白血病、骨髓轉移瘤等重要手段。骨髓活檢的操作與骨髓穿刺相似，且一樣安全、無不良反應和後遺症。除了血友病凝血機制嚴重異常者外，任何病人（包括危重病人）如有必要均可進行骨髓穿刺和骨髓活檢，並不影響其病情。另外，由於病情特殊等原因，骨髓穿刺和骨髓活檢可能失敗或「干抽」，或由於再障、骨髓瘤等患者體內不同部位的骨髓情況常常不同，故很有必要進行多部位反復穿刺來確診。由於骨髓塗片或活檢後，所取出的「東西」（標本）需經過固定、切片、一系列化學染色、單克隆抗體檢測等以後，再進行醫學分析，故需要一些時間（骨髓穿刺塗片3天左右、骨髓活檢7天左右）才能出結果。 查看原帖>>
7、做廣告如何寫甲醛對人休危急
甲醛的主要危害表現為對皮膚粘膜的刺激作用。甲醛在室內達到一定濃度時，人就有不適感，大於0.08m³的甲醛濃度可引起眼紅、眼癢、咽喉不適或疼痛、聲音嘶啞、噴嚏、胸悶、氣喘、皮炎等。新裝修的房間甲醛含量較高，是眾多疾病的主要誘因。
1、 急性中毒
甲醛濃度過高會引起急性中毒，表現為咽喉燒灼痛、呼吸困難、肺水腫、過敏性紫癜、過敏性皮炎、肝轉氨酶升高、黃疸等。
2、慢性危害
甲醛有刺激性氣味，低濃度即可嗅到，人對甲醛的嗅覺閾通常是0.06
～0.07mg/m³。但有較大的個體差異性，有人可達2.66mg/m³。長期、低濃度接觸甲醛會引起頭痛、頭暈、乏力、感覺障礙、免疫力降低，並可出現瞌睡、記憶力減退或神經衰弱、精神抑鬱;慢性中毒對呼吸系統的危害也是巨大的，長期接觸甲醛可引發呼吸功能障礙和肝中毒性病變，表現為肝細胞損傷、肝輻射能異常等。
3、導致基因突變
2010來發現，甲醛能引起哺乳動物細胞核的基因突變、染色體損傷、八斷裂。甲醛與其他多環芳烴有聯合作用，如與苯並芘的聯合作用會使毒性增強。
4、致癌
研究動物發現，大鼠暴露於每立方米15μg甲醛的環境中11個月，可致鼻癌。美囯囯家癌症研究所2009年5月12日公布的一項最新研究成果顯示，頻繁接觸甲醛的化工廠工人死於血癌、淋巴癌等癌症的幾率比接觸甲醛機會較少的工人高很多。研究人員調查了
2.5
萬名生產甲醛和甲醛樹脂的化工廠工人，結果發現，工人中接觸甲醛機會最多者比機會最少者的死亡率高37%。研究人員分析，長期接觸甲醛增大了患上霍奇金淋巴瘤、多發性骨髓瘤、骨髓性白血病等特殊癌症的幾率。
5、中毒症狀
當甲醛濃度在每立方米空氣中達到0.06～0.07mg/m³時，兒童就會發生輕微氣喘;
當室內空氣中甲醛達到0.1mg/m³時，就有異味和不適感;
甲醛達到0.5mg/m³時，可刺激眼睛，引起流淚;
甲醛達到0.6mg/m³，可引起咽喉不適或疼痛。濃度更高時，可引起惡心嘔吐，咳嗽胸悶，氣喘甚至肺水腫;
甲醛達到30mg/m³時，會立即致人死亡。
資料來源：http://www.kkeju.com/gonglue/
8、骨髓瘤是否能辦重症
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