骨髓驚跳敏感

1、骨髓塗片中最常見的革蘭陰性桿菌 百度文庫

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骨髓塗片中最常見的革蘭陰性桿菌這個文檔 ，
革蘭陰性菌感染
常見有腦膜炎球菌，痢疾、傷寒、副傷寒、沙門、肉毒桿菌等，與醫院內感染中常見的腸、克雷白、變形、綠膿桿菌以及其他少見的軍團病菌和淋球菌等
(一)流行性腦脊液髓膜炎(簡稱流腦)本病的病原菌是腦膜炎球菌，呈腎形，常成對排列。人是唯一傳染源，特別是鼻咽部帶菌患者，通過飛沫傳播，人群中帶菌率高低和本病流行有密切關系。腦膜炎球菌進入鼻咽部後在局部繁殖，當人抵抗力降低時病原菌就侵入血液發生敗血症，部分病菌入腦膜引起發病。
1.臨床表現　潛伏期一般2～3天，以冬、春季見。起病急驟，主要是寒戰、高熱、頭痛、惡心、嘔吐。體檢有皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑，及明顯的腦膜刺激征。重症病人，病情凶險，除有抽搐、神志不清昏迷外，皮膚粘膜瘀斑融合成片，血壓下降，多見死於腦疝或彌散性血管內凝血。
2.實驗室檢查　外周血白細胞及中性粒細胞明顯升高，有核左移及中毒顆粒。腦脊液壓力增高，白細胞增多，以多核為主，糖降低，蛋白明顯增高。血及腦脊液培養可獲腦膜炎球菌。但該菌對外界抵抗力弱，容易死亡，所以急診腰穿後立即送腦脊液作培養，在作腦脊液常規檢查的同時亦應塗片作革蘭染色找細菌。目已有血清學檢測抗原的方法，如免疫熒光法、乳膠凝集法、血凝抑製法及酶聯免疫吸附法等，還有檢測血清中特異抗體的方法。但些均不能取代細菌培養的結果。懷疑有DIC時要作血小板計、3P試驗、凝血酶原活動度FDP等測定。
3.診斷　主要根據臨床表現及腦脊液的檢查。需要和其他化膿性腦膜炎鑒別，關鍵是找到革蘭陰性雙球菌。
4.治療
(1)一般治療：退熱鎮痙及補充血容量等，顱內壓高者要給以吸氧及用20%甘露醇脫水降顱內壓。
(2)抗生素：磺胺嘧啶(SD)及青黴素G是首選，前者可口服。SD2g即刻，以後1g每4～6h一次。如效果不好可改用青黴素G120萬～240萬u，溶於100ml液內每2～4h靜滴。對青黴素過敏者可用氯黴素1～1.5g/d，分次溶於500ml液內靜滴。亦可聯合應用氨基糖甙類(慶大或丁胺卡那)，亦可用頭孢唑啉4～6g/d，分次靜滴或加用慶大等。
(3)有代謝性酸中毒時可用5%碳酸氫鈉100～200ml/次。
(4)中毒症狀嚴重者可短期少量用激素，氫化考的松100mg加入液中靜滴，或氟美松2～5mg靜脈注射。
(5)有DIC時酌情用肝素及輸新鮮血。
(二)淋病 是由革蘭陰性淋球菌引起的一性傳染病，淋球菌不能穿透鱗狀上皮，但對柱狀上皮親和力。在男性尿道、前列腺，女性前庭大腺、尿道、宮頸等處均易被感染。
(三)細菌性痢疾 由痢疾桿菌引起，共分志賀、福氏、宋乃和鮑氏四群。國內以福氏痢疾桿菌多見，其次為宋乃。近年來由於大腸桿菌與痢疾桿菌之間通過噬菌體及質粒將耐葯因子相互傳遞，痢疾桿菌抗葯性日趨嚴重。痢疾終年均有發病，以夏、秋兩季為多見。病人及腸道帶菌者為傳染源，通過進污染食物而感染。細菌進入胃腸道大部分被胃酸殺死，少數進入腸道，在機體防禦功能低下時，痢疾桿菌在腸腔內繁殖，並侵入腸粘膜上皮而致病。痢疾桿菌有內毒素，經吸收入體內引起發冷、發熱等毒血症症狀;又能產生腸毒素，引起腹瀉。
1.臨床表現　潛伏期為數小時～2天，一般起病急，有發熱、腹痛、惡心、嘔吐。典型痢疾有里急後重、排膿血便。腹瀉次數多量大者往往中毒症狀輕，而無腹瀉者症狀較重，有時可合並感染性休克等。體檢腹軟，僅左下腹有輕壓痛，腸鳴活躍;重症者有休克低血壓，四肢濕冷，皮膚花斑，呼吸急促，唇發紺或神志不清等。
2.實驗室檢查　血白細胞和中性粒細胞明顯升高，大便常規紅、白細胞滿視野，大便培養有痢疾桿菌。乙狀結腸鏡檢查可見粘膜充血、水腫，有大量膿性滲出物及多淺表小潰瘍。
3.診斷　根據發病季節，有發熱、腹痛、腹瀉、里急後重和膿血便者不難診斷。需和阿米巴痢疾鑒別。另外在中毒性痢疾無腹瀉時要注意和流行性乙型腦炎、腦型瘧疾相鑒別。
4.治療　輕型菌痢可以口服黃連素0.3g，3次/d，或TMPco2片，2次/d，療程為7～10天。服葯3天後效果不好可換其他抗生素。也可根據大便培養所得細菌的葯敏試驗來換。近年來已廣泛用氟哌酸0.2g，3次/d。
重症菌痢需輸液，補充血容量，糾正電解質紊亂;抗生素應聯合應用，並靜脈給葯，可選氨苄或氧哌嗪青黴素加上慶大或丁胺卡那，如對青黴素過敏可用氯黴素或頭孢唑啉、頭孢哌酮素加上一種氨基糖甙類。
(四)霍亂　是由革蘭陰性弧菌引起的，分古典霍亂弧菌和ELTor弧菌，以後者多見。病人和帶菌者(健康者，潛伏期及恢復期病人)為傳染源。本病主要通過污染水源傳播，可引起暴發流行。近年來由於防疫措施和疫苗的應用，發病率已顯著減少。但由於國際間交往頻繁，仍有可能由國外再輸入，因此仍需警惕。霍亂弧菌經口侵入人體，通過胃到達小腸，在鹼性環境迅速繁殖，並產生大量腸毒素，腸毒素刺激腸壁上皮細胞的cAMP，使腸液分泌亢進導致腹瀉。
1.臨床表現　潛伏期1～3天，無症狀的隱性感染佔75%。典型病例可分三期①吐瀉期：絕大多數病人急起病，有劇烈嘔吐及腹瀉，大便呈米泔水樣，亦有呈洗肉水樣。②脫水期：由於頻繁的吐、瀉短期內丟失大量水和電解質，病人表現口渴唇乾，眼窩內陷，皮膚失去彈性，血壓下降，尿少或尿閉。③恢復期：經積極輸液及補電解質，病人吐、瀉停止，症狀逐漸消失而恢復正常;亦有在恢復期反出現發熱等，歷2～3天自行好轉。並發症以腎功能衰弱較多見。
2.實驗室檢查　取大便作懸滴法檢查，如見到快速運動的細菌，可被特異抗血清所抑制，一般在2～5min內即可作出診斷，但確診仍需作便培養。周圍血白細胞及血色素可因脫水血濃縮而升高。
3.診斷　除流行病史及臨床表現外，大便懸滴試驗和培養有助確診。臨床需和食物中毒、菌痢相鑒別。
4.治療
(1)主要是輸液及補充電解質。輕及中度病人可口服補液(每1000ml內含葡萄糖20g，NaCl3.5g,NaHCO3 2.5g和KCl 1.5g),少量多次服用,補液速度可根據吐瀉丟失量來計算。嚴重者需內靜脈導管補液，這類病人血管常不易找到，可經股靜脈或鎖骨下靜脈插管輸液，速度依病人脫水的情況而定，每分鍾可輸入50～100ml。至血壓上升，脈搏有力再減慢速度。
(2)抗生素可口服四環素0.5g,4次/d,連用3天。亦可由靜脈滴注1g/d，其他強力黴素或TMPco亦有效。
(3)由於我國目前本病已很少，一旦發現除積極治療外，還需進行隔離及上報，目的是控制病的傳播。
(五)傷寒與副傷寒　由傷寒桿菌及副傷寒甲、乙、丙四種沙門菌所致的急性傳染病。以傷寒桿菌發病率較高，副傷寒甲次之。傷寒與副傷寒的病理變化和臨床症狀很相似，難以鑒別，主要靠細菌培養及血清學來區別之。病人和帶菌者是傳染源。含傷寒桿菌的糞便污染水源或食物，可以造成流行。細菌經口進入人體，部分未被胃酸殺死者進入小腸，在腸粘膜和腸系膜淋巴結內生長繁殖。傷寒桿菌(或副傷寒桿菌)及其毒素經淋巴管侵入血循環，引起第一次短暫的菌血症，病人出現臨床症狀。其後細菌被肝、脾、骨髓、淋巴結內網狀內皮細胞吞噬，並在其內繁殖後再次侵入血循環，造成第二次較長的菌血症。此時臨床中毒症狀加重，大量傷寒桿菌隨膽汁排至小腸，又可再進入腸淋巴組織形成肝腸循環。腸壁淋巴組織病變加重，可發生潰瘍、出血及穿孔等並發症。
1.臨床表現　潛伏期7～14天，症狀可分四期①初期：起病緩慢，主要有發熱、頭痛、乏力、體溫逐漸升高，可見玫瑰疹，脾大和相對緩脈。②極期：在發病第2周體溫呈稽留熱或弛張熱，有神志淡漠、聽力減退、嗜睡或譫妄，檢查舌苔厚膩、腹脹、肝脾腫大，和相對緩脈。③緩解期：為病程第3～4周，少數中毒症狀重，繼續高熱，出現腸出血或腸穿孔。大部分患者體溫逐漸下降，症狀好轉。④恢復期：體溫正常，出汗多，食慾亦漸好轉。目前我國傷寒常不典型，臨床表現中毒症狀輕，相對緩脈和玫瑰疹亦少見，可能和病初期用抗生素有關。傷寒有復發和再燃，復發是指體溫恢復正常後，潛伏在體內的傷寒桿菌，再次繁殖而發病。復發的原因不太清楚，可能與機體免疫功能不正常有關。再燃是指體溫下降但未達正常而又上升者。傷寒還可引起中毒性心肌炎、中毒性肝炎或脫髓鞘腦病、免疫復合性腎炎等。
2.實驗室檢查　血白細胞正常或降低，嗜酸粒細胞減少或消失，尿有少許蛋白及管型。血培養在第1周末陽性率最高，最好在用抗生素前取血送培養，尿及糞的培養以病程第3～4周陽性機會多。血肥達反應菌體「O」抗體≥1：160(微滴法)有診斷意義;鞭毛「H」抗體滴度可受過去感染過傷寒或注射過預防接種等影響，僅供參考。
3.診斷 典型的傷寒診斷不難，但對一些不典型或輕型傷寒有時需依賴血清學及血培養結果幫助診斷。
4.治療 除了一般支持療法包括降溫、鎮痙和輸液外，抗生素方面首選仍為氯黴素1～1.5g/d,分次靜脈滴注,體溫正常後減量,療程10天左右。如白細胞過低的病人可選用氨苄青黴素4～6g/d，分次靜脈滴注。亦可口服TMPco及氨基糖甙類如慶大或丁胺卡那肌注，其他的氮脒青黴素0.4g,3次/d口服,氟哌酸0.2～0.4g,3次/d口服。帶菌者可用口服TMPco，羥氨苄青黴素或氟哌酸等治療之。
5.預防　病人的糞便要用20%漂白粉消毒處理後再倒入化糞池。接觸病人後要注意雙手的消毒，可在0.2%過氧乙酸中浸泡1min。對從事飲食行業人員要定期作糞便培養，以早期檢出帶菌者。對外出旅行或去有傷寒發病的疫區，最好接種疫苗3次(0.5，1.0，1.0ml皮下)，每次間隔7～10天，以後每隔2～3年加強一次。
(六)沙門菌感染 是指非傷寒桿菌的沙門菌感染，如鼠傷寒沙門菌、腸炎桿菌和豬霍亂桿菌等。主要傳染源是家畜、家禽及鼠，也存在在蛋類。由於沙門菌在含鹽量高達10%～15%的肉類中仍能生存數月之久，故進食腌制的污染肉類也能得病。此外，水源污染可造成流行。共進同一污染食物並非都發病，取決於機體情況，免疫力差的，感染量多的易發病。沙門菌在食物中繁殖產生大量內毒素是致病的重要條件。
1.臨床表現　分兩個類型
(1)急性胃腸炎型：潛伏期可短至進食後數小時，亦稱食物中毒型。起病急，有發冷、發熱、頭痛、全身酸痛、嘔吐、腹瀉。大便次數多為水樣便，有時出現脫水及電解質紊亂，輕的病例病程2～4天，重者可持續1周以上。
(2)傷寒型：潛伏期長同傷寒，其他發熱、腹脹、肝脾腫大、相對緩脈和白細胞低等均類似傷寒。
2.實驗室檢查　血白細胞低，血、便、嘔吐物細菌培養可發現沙門菌。
3.診斷 要注意和其他食物中毒，傷寒、副傷寒相鑒別，關鍵是本病有進污染食物史，或有多數人發病的流行病史。
4.治療　急性胃腸炎型予輸液糾正電解質紊亂，可以口服TMPco,羥氨苄青黴素，氟哌酸或氟啶酸，稍重可給以氨苄青黴素4～6g/d，分次靜脈滴注，亦可用氯黴素等。
5.傷寒型治療同傷寒。
(七)軍團菌病(Legionella) 由嗜肺軍團桿菌引起。1976年美國退伍軍人組織在費城旅館召開第58屆年會，與會者中暴發了一次肺炎流行，共149人發病，與該旅館有過接觸的人員中同一時間內有72人發病，221例中死亡34例。經6個月的調查研究證實，此次流行是該旅館的冷卻塔水源有關，從水中分離出大量革蘭陰性桿菌，細菌通過空調浮游在大廳的氣流中，易感者吸入而患病。該菌被命名為嗜肺軍團菌，至今已知有12個血清型。龐提亞克(Pontiac)熱是1968年7～8月，在密執安州龐提亞克市衛生暑辦公樓內發生一次不明原因的病，累及144人，特點是發熱、頭痛、肌肉痛、腹瀉及嘔吐，無死亡，以後稱之為龐提阿克熱。這次流行收集的血清經回顧性檢測發現嗜肺軍團病菌抗體滴度升高，從而證明軍團病和龐提阿克熱是同種病原所致的兩種不同臨床表現，統稱之謂軍團病桿菌感染。
1.臨床表現　龐提阿克熱潛伏期為1～2天，有發熱、頭痛、肌痛、腹瀉及嘔吐等。軍團病菌肺炎潛伏期為2～10天，有發熱、氣短、呼吸困難、咳嗽，肺部有濕啰音，胸片肺有實變。有時很像流感、胃腸炎或腦膜腦炎等。個別嚴重者可有休克、昏迷。
2.實驗室檢查　血白細胞正常或升高，分類以中性粒細胞為主。尿中可有少量蛋白質和紅細胞。血清間接熒光抗體的檢測恢復期較病初期抗體滴度增加≥4倍，亦有用酶免疫吸附法檢測抗體。亦可從痰塗片用直接熒光檢查抗原，或從氣管吸出物培養分離出軍團病菌。
3.診斷 臨床診斷比較困難，因僅靠臨床表現難以與其他病原菌所引起的肺部感染相區別，而龐提阿克熱又頗像流感。因此確診必須有血清學或病原學的分離才行。
4.治療　軍團病桿菌大多可產生β-內醯胺酶，對青黴素及頭孢菌素類效果差，最好首選紅黴素1.2～1.8g/d,分次靜脈滴注。或口服利福平450～600mg/d。亦有用慶大黴素者。
(八)肉毒桿菌中毒 肉毒桿菌是一種厭氧的革蘭陰性桿菌，生存在自然界的土壤中或家畜的糞便中，共分7型(A，B，C，D，E，F，G)。我國以A型和B型為主，多見於新疆、西藏和青海地區。致病主要是其外毒素。在污染的臘腸、罐頭、腌魚中，細菌在厭氧環境中繁殖，產生大量外毒素。外毒素毒力強，1μg就能使人致死。進食後外毒素不能被胃酸和消化酶破壞，經腸粘膜吸收入血，進入神經系統，主要作用於橫紋肌的神經肌肉連接處。阻滯神經的傳導，而出現症狀。少數可由傷口污染肉毒桿菌引起發病。
1.臨床表現　潛伏期18～36h，長者8～14天。和進入毒素量成反比。典型的症狀是頭痛、乏力、頭暈、視力障礙。發病1～2天內出現神經系統癱瘓現象，首先出現眼瞼癱瘓，視力模糊，也有眼瞼下垂，吞咽困難，飲水嗆咳等。個別有胃腸炎症狀，表現有惡心、嘔吐和腹瀉。
2.實驗室檢查　病人嘔吐物或糞便在厭氧的條件下培養分離出肉毒桿菌，亦可從嘔吐物、污染的食物或傷口分泌物中檢測毒素。
3.診斷　根據集體或一家同食污染食物均發病，有視力障礙，個別有呼吸肌麻痹，以及實驗室檢查可作出診斷。需與其他食物中毒、神經系統疾病相鑒別。由於傷口感染引起的應與破傷風等區別之。
4.治療　用特異的抗毒素，A型、B型或E型，各型分別注射4萬～10萬u，在皮試陰性後肌肉和靜脈各用一半，必要時6h後可再重復1次。
對進食不久者應用5%碳酸氫鈉或1：4000高錳酸鉀洗胃，因為外毒素在鹼性溶液中易被破壞，在氧化劑作用下毒力減弱。亦可用硫酸鎂等導瀉。
對有呼吸困難，咽喉或呼吸肌麻痹者不可考慮氣管切開術，可用鹽酸胍促進癱瘓神經的恢復。
(九)革蘭陰性桿菌敗血症　以大腸、克雷白、變形和綠膿桿菌多見，常發生在機體免疫功能低下的、住院日期長的患者，在醫院內感染中病死率較高。美國每年平均有4千萬人住院，院內感染佔5%～10%，平均200萬～400萬病人。住院前無感染，亦非潛伏期，住院後48h後發生了感染，稱之為醫院內感染。如從一個醫院轉至另一醫院，則以兩者住院時間相加，超過48h計算。院內感染的發生直接和住院日期有關，住院時間長發病率高。不管控制院內感染措施如何嚴格，感染仍有發生，因為有些細菌是內在的，特別是有原發病和免疫功能低下者。患者胃酸pH升高，可使咽喉部菌落數增加，後者又和肺炎的發生有密切關系;腸壁通透性的改變，使腸腔內細菌進入腹腔造成腹膜炎;保留導尿管引起的泌尿道感染等，上述各種感染進一步發展均可導致敗血症或感染性休克。國內方國楝等報告，院內感染敗血症佔2/3、由院外感染的佔1/3。院內感染敗血症的病原菌，1/3為革蘭陽性球菌，2/3為革蘭陰性桿菌，且可有復合菌種。院內感染常需聯合應用抗生素。病死率院內感染明顯高於院外感染。
1.臨床表現和實驗室檢查　常以發冷發熱為主要症狀，肺炎患者可伴有咳嗽、咳痰、呼吸困難等，體檢雙肺有散在細濕啰音，胸片有小片或大片狀陰影，血白細胞從輕度到顯著升高，危重病人有時血白細胞正常或偏低。國外過去院內感染中泌尿道感染占首位，約30～40%，手術切口感染佔20%，敗血症5%，肺部感染和其他各15%。但自從導尿改成封閉式保留導尿，泌尿道感染發生率有所下降，肺部感染在ICU等病區有上升趨向。
(1)泌尿道感染 常有保留導尿管史，導尿管留置的時間愈長，發生感染的機會愈多。主要症狀除發熱外可有尿頻、尿急、尿痛及尿混濁或膿尿、腰痛等。尿常規檢查見滿視野白細胞，周圍血白細胞亦明顯升高，尿培養有大腸、克雷白或變形桿菌。
(2)腹膜炎　多數在血白蛋白低、有腹水的病人，不一定有腹痛、腹肌緊張，因為腹水多時腹膜刺激症狀可以不明顯。應作診斷性腹腔穿刺，腹水常為滲出液，腹水中白細胞在0.5×109/L以上，多核為主。腹水培養有大腸桿菌生長。
(3)敗血症　可以在肺炎、泌尿道感染，腹膜炎的基礎上發生，亦可以突發寒戰高熱起病。體檢見唇及指甲發紺，呼吸困難，神志模糊或昏迷，嚴重者出現尿少，血壓下降，心率加快，皮膚花斑或有瘀點、瘀斑。合並DIC後，最初為高凝狀態，以後出血不止呈低凝狀態。化驗檢查周圍血白細胞升高，血培養陽性。嚴重者白細胞下降明顯，血氣分析PO2降低，有呼吸性鹼中毒或代謝性酸中毒。合並DIC時，血小板進行性下降，繼而凝血時間延長，凝血酶原活性低，3P試驗陽性，纖維蛋白降解產物升高等。
2.診斷 肺炎、泌尿道感染及腹膜炎的診斷常比較明確，惟敗血症有時與活動性結核病、惡性腫瘤、淋巴瘤、結締組織病等較難鑒別，尤其是從外院轉來的發熱待查患者。必須在用抗生素前多次抽血送細菌培養，有助診斷。
3.治療　在尚未有病原學結果報告時，對泌尿道感染和腹膜炎可按革蘭陰性桿菌聯合使用抗生素，但對肺炎及敗血症者則所用兩種抗生素需兼顧革蘭陰性及革蘭陽性菌。
(1)兼顧革蘭陰性及革蘭陽性菌的抗生素使用方案：①氨苄青黴素或頭孢唑啉4g/d，加氨基糖甙類如慶大黴素16萬～24萬u/d，或丁胺卡那黴素0.4～0.8g/d，分次靜脈滴注。②氧哌嗪青黴素4～8g/d，加氨基糖甙類，分次靜脈滴注。③紅黴素1.2～1.5g/d,加氯黴素1～1.5g/d,分次靜滴。④青黴素G800萬～1200萬u/d，單獨應用，或與氯黴素、氨基糖甙類合用，可根據腎功能及血象情況決定之。以上各方案可酌情選擇。
(2)培養結果為金葡菌時抗生素使用方案：①新青Ⅱ8～12g/d,或頭孢噻吩,或頭孢唑啉4～6g/d,加氨基糖甙類。②對青黴素過敏者可用紅黴素加氨基糖甙類。若腎功能差者可用紅黴素加氯黴素。③頭孢美唑(Cefmetazole)4～6g/d，加氨基糖甙類。④對耐葯金葡菌可用萬古黴素1～1.5g/日，亦可加氨基糖甙類，但要注意對腎的毒性。
(3)培養結果為革蘭陰性桿菌時抗生素使用方案：①氨苄青黴素加氨基糖甙類。②氧哌嗪青黴素加氨基糖甙類。③對青黴素過敏而頭孢菌素不過敏的可用第三代頭孢菌素，如頭孢哌酮、頭孢氨噻肟、菌必治等，頭孢哌酮不耐酶細菌容易對之產生耐葯性。④氯黴素加氨基糖甙類。⑤嚴重革蘭陰性桿菌敗血症可用頭孢噻甲酸肟2～4g/d，加氨基糖甙類。
(4)培養為綠膿桿菌時抗生素使用方案：①頭孢磺吡苄4～6g/d，或氧哌嗪青黴素6～8g/d，加氨基糖甙類。②嚴重的綠膿桿菌敗血症，可用頭孢噻甲酸肟(ceftazidime)2～4g/d，加上氨基糖甙類。
β內醯胺類抗生素可將1～2g溶於100ml5%葡萄糖液內靜脈滴注，每6～8h一次;氨基糖甙素可以靜脈注射或由小壺內注射;紅黴素、氯黴素及萬古黴素均需溶在500～1000ml液內緩慢滴注。初次用葯臨床症狀好轉，停葯後復發者可改用另一方案或取原方案但加大劑量。對敗血症患者開始用葯時劑量宜稍大，待體溫下降後可再減量。必需以24h分次給葯的方式，不可每日三次給，應每隔6～8h一次。嚴重感染患者抗生素應在退熱後再用5～7天。
(十)無芽胞厭氧菌　常見有擬桿菌、消化球菌、消化鏈球菌、產氣莢膜桿菌。正常人口腔、腸道、陰道有擬桿菌、梭形桿菌和厭氧鏈球菌，口腔唾液中厭氧菌約108/ml，需氧菌約107/ml。腸道內近年來發現96%～99%為厭氧菌，需氧菌只有1%～4%，如以脆弱擬桿菌和大腸桿菌相比為1000：1。健康婦女陰道和宮頸培養70%有厭氧菌。厭氧菌感染的首要條件是缺氧，如混合感染先由兼性厭氧菌使組織壞死，局部缺血為專性厭氧菌感染發展創造條件。
1.腦膿腫　以擬桿菌多見，可由敗血症或中耳、鼻竇、腦外傷手術引起。
(1)臨床表現和實驗室檢查：發冷、發熱、頭痛、嘔吐甚至昏迷，有顱內感染和佔位性病變的症狀。體檢可以有腦膜刺激征。化驗周圍血白細胞升高;腦脊液中白細胞正常或輕度升高，蛋白質升高明顯，顱內壓高;腦超聲中線移位;CT可見腦膿腫。
(2)診斷：有時很困難，應與腦膜炎、顱內腫瘤相鑒別，必要時需開顱抽膿明確診斷。
2.肺膿腫　起病慢，大多有吸入性肺炎史，以消化球菌或消化鏈球菌多見。
(1)臨床表現及實驗室檢查：咳嗽，咳痰量多，且有惡臭。胸片可見大片陰影，其中有透亮區或液平。痰培養有時可幫助發現病原菌。
(2)診斷：根據病史及胸片，診斷可以成立。但是否系厭氧菌還是厭氧和需氧菌混合感染，需根據痰的惡臭和痰培養結果。
3.腹腔感染或盆腔感染 多數由擬桿菌、產氣莢膜桿菌或消化鏈球菌引起，常是多種細菌混合感染。
(1)臨床表現：發熱、腹痛，可有腹膜炎的體征，亦可有肝膿腫、膽道感染、盆腔膿腫或附件炎的臨床症狀，嚴重者合並有敗血症。
(2)實驗室檢查：周圍血白細胞升高，腹腔、盆腔或肝膿腫抽出膿液培養常為復合菌，血培養和膿培養細菌一致。
(3)診斷：根據臨床表現、抽出的膿液惡臭和盆腔檢查可以明確診斷。有時血及膿培養陰性，因為抽出膿液在送驗的途中已與氧接觸，不易培養。最好是在床邊抽出膿液立即注入培養瓶或培養皿，放入厭氧的容器內，以提高培養陽性率。
4. 難辨芽孢桿菌腸炎　由於住院後廣譜抗生素的使用，腸道內各種敏感菌被殺滅，剩下不敏感的難辨芽孢桿菌得以生長繁殖並釋放毒素，可造成嚴重的假膜性腸炎。因感染性疾病在用抗生素過程中出現腹瀉，大便次數很多。塗片見菌群失調，大便培養及細胞毒試驗有助診斷。

2、我兒子做了骨髓移植後，CMV病毒有反復，怎麼才能根治？

你咨詢一下醫生啊！
這是什麼是CMV你先了解一下啊
cmv
CMV是最常見的機會性感染性病毒，對免疫機能不全患者可以導致嚴重的後果
巨細胞病毒（CMV）屬於皰疹病毒家族中的一員。CMV表面具有脂質包膜，為229kb的雙鏈DANN染色體。CMV感染通過直接接觸感染的組織或體液（如唾液、血液或尿液）。傳播的途徑非常廣泛，最常見的為子宮內、宮頸分泌物或乳汁傳播；與監護室的幼兒密切接觸；性接觸。 CMV 感染也常見於器官移植、骨髓移植和艾滋病患者。
CMV 感染的發生率與年齡相關，兒童約為 10-40% ，成人約為 50-90% (50% 的成人感染患者年齡高於 50 歲 ) 。在感染 HIV 的高危人群中（如同性戀男性或靜脈毒品注射者） CMV 的感染發生率高達 90% 以上。
健康人體感染 CMV 初期沒有症狀或僅有輕微不適（類似 E-B 病毒感染）。之後， CMV 進入潛伏期，直至再次被激活。器官或骨髓移植後應用免疫抑制劑或者艾滋病患者由於免疫狀態低下，導致 CMV 被再次激活。
有症狀的 CMV 疾病由於免疫抑制而發生。對於實體器官移植的受者， CMV 是移植術後最常見的病原微生物，它的臨床表現多種多樣，從無症狀到病情嚴重甚至可能導致死亡。 CMV 感染的間接作用包括縮短移植物和受者的長期存活。對於艾滋病患者， CMV 是嚴重機會性病毒感染最常見的病毒。其最常見的臨床表現為視網膜炎，這可以導致視力減退甚至失明。
CMV 感染是實體器官移植受者最常見的感染，致病率和致死率很高
盡管免疫抑制的治療方案不斷改善，但 CMV 感染的發生率仍非常高。對於實體器官移植受者而言， CMV 感染是最常見的臨床感染，尤其是對那些高危人群（如兒童、老年或過度免疫抑制的受者）致病率、致死率更高。
移植術後發展成 CMV 疾病最重要的危險因素，是供者和受者先前對於 CMV 暴露的狀態。受者 CMV 陰性 / 供者 CMV 陽性（ D+/R- ）， CMV 疾病的發生率較高（ 50-75% ）；因激素抵抗性排斥而使用抗淋巴細胞抗體或抗 T 細胞抗體的 CMV 陽性受者，其 CMV 疾病的發生率也較高。某些伴隨的細菌或病毒感染（如 HHV-6 ）也會導致 CMV 疾病的發生，這或許是由於細胞免疫受到抑制的結果。 CMV 感染的也與不同器官移植所採用的免疫抑制劑不同和免疫抑製程度有關。此外，還與供受者間 HLA 配型有關，無 HLA 錯配的受者接受 CMV 陽性的供體， CMV 疾病的發生率非常高。
CMV 可通過供體器官或血製品（少數）感染受者。感染通常發生於移植後 1~4 個月內。 有症狀的 CMV 感染在腎移植、肝移植、心臟移植以及心 - 肺聯合移植中的發生率分別為 8% 、 29% 、 25% 和 39% 。
作為皰疹病毒的一種， CMV 具有的 2 種特性決定了其在器官移植中的作用：潛伏和細胞交聯。移植受者的諸多因素可誘導 CMV 從潛伏狀態被激活，這些因素包括： 抗淋巴細胞抗體和細胞毒性葯物的治療、排斥反應、全身感染和炎症 等。器官移植中不同的免疫抑制劑對 CMV 的影響不同，抗淋巴細胞抗體和細胞毒性葯物增強病毒從潛伏狀態的激活，而環孢素、他克莫司和糖皮質激素則通過宿主抗病毒免疫反應促進病毒感染的持續和病毒擴增。全身性炎症通常伴有腫瘤壞死因子（ TNF ）和其他促炎細胞因子的釋放，刺激一系列細胞內信使（如核轉錄因子 NF- κ B ），導致 CMV 的激活，引起病毒復制，復制中的 CMV 通過宿主的主要組織相容性復合物（ MHC ）與病毒特異的細胞毒性 T 淋巴細胞呈高度細胞交聯。
目前對 CMV 感染的診斷方法多種多樣。 tube cell 和 shell vial 培養技術用於檢測體液和組織中正在復制的 CMV ；血液中的 CMV （病毒血症）或組織活檢中的 CMV 與臨床上存在活動性的 CMV 感染高度相關；從尿液或呼吸道分泌物中分離到病毒通常為無症狀感染的標志；從移植受者血液中性粒白細胞中直接檢測 PP65 抗原血症較 shell vial 技術更敏感，而且快速，是檢測早期活動性 CMV 感染的指標；多聚酶鏈式反應（ PCR ）可用於檢測外周血白細胞、血清、血漿或其他臨床樣本中的 CMV DNA 和 外周血白細胞 CMV RNA 。 在器官移植時，血清學檢測是確定 CMV 臨床風險的重要檢測手段 （血清學陰性的受者接受血清學陽性供者的器官，超過 50% 的人會出現 CMV 病症狀） 。

3、骨髓穿刺痛不痛？

打麻葯的時候痛，然後穿刺看醫生打麻葯的水平了，水平高的話就不痛，但是抽出骨髓那時有酸痛感，這也是穿刺成功的標志之一，我上次穿刺，那個病人睡著了，所以不用太緊張。另外祝願你穿刺結果出來是正常的，沒有任何疾病。

4、骨髓是什麼捐獻之後會對自己的本體造成傷害嗎？

骨髓捐獻之後會對自己的本體造成傷害嗎？我覺得會有一些傷害，但是不會太過嚴重。

5、心臟骨髓肌肉哪一個的輻射敏感性最低

這三者中可以肯定的是骨髓的輻射敏感性是最高的，因為骨髓屬於增生活躍的組織，越是分裂增生活躍的組織器官就越是易受輻射損傷導致發生DNA突變等情況。而對於剩下的肌肉和心臟這兩者，如果非要選出一個輻射敏感性較低的話還是選心臟比較合適，相比肌肉，心臟當中的心肌細胞都是永久性細胞，不具有分裂和自我修復的能力，因此此類細胞的遺傳物質特別穩定，不易受外界影響，所以輻射敏感性也會比較低。

6、骨髓移植後什麼原因會引起睡覺總是有驚厥

你好你的孩子生後28天睡覺後會產生驚跳這沒有太大問題如果出現驚厥就是有問題了新生兒驚厥的表現形式多種多樣如不仔細觀察會漏診.驚厥的原因有一是低鈣抽搐二是感染引起腦炎所致三是電解質紊亂：低鉀低鈉低鎂等.出現驚厥後要查明原因對因治療需要去醫院查血化驗一下如在家出現驚厥首現讓孩子側位防誤吸.馬上去醫院

7、捐獻骨髓 會經歷跟白血病人差不多得痛苦嗎？

現在都是用外周血分離造血幹細胞的，放心吧！捐獻過程什麼感覺都沒，如果你能順利通過初高配，那接下來就是體檢，體檢就是一些常規體檢，比如抽血、驗尿、心電圖、B超什麼的。現在不需要做穿刺，過了體檢，就等著通知你捐獻把！捐獻前一般要打五天的動員劑，就和平時打疫苗一樣，目的是動員你骨髓里的造血幹細胞能加速釋放的外周血中，打動員劑可能會有一點點不舒服，比如會有點類似感冒的症狀，腰疼什麼的，這都很正常，比起白血病的患者承受的痛苦其實這點不舒服真的不算什麼。最後就是捐獻，捐獻過程也就是和獻血差不多，把針插進去，血流出來，經過分離機把造血幹細胞分離出來，剩餘的血漿和營養物質會從另一端迴流到你的身體里。過程真的沒有什麼難受啊，不舒服啊什麼的。就是躺時間長了身體麻麻的，畢竟一直保持一個姿勢。捐完就可以走了，回家就好吃好喝的供著把。辛苦手打的，給點分吧！

8、骨髓移植的並發症

1.早期並發症
①預處理相關的急性毒副作用如口腔潰瘍、急性胃腸道反應等；②出血回性答膀胱炎；③肝靜脈閉塞病；④毛細血管滲漏綜合征；⑤植入綜合征；⑥彌漫性肺泡出血綜合征；⑦血栓性微血管病；⑧特發性肺炎綜合征；⑨感染；⑩移植物抗宿主病
2.晚期並發症
①皮膚黏膜的色素脫失及沉著；②腺體分泌功能減退；③白內障；④白質腦病；⑤生長發育障礙及內分泌障礙；⑥繼發惡性腫瘤。

9、骨髓癌早期的症狀是什麼樣的？

病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病