1、脊髓損傷兩上肢不全癱做肌電圖檢查有診斷意義嗎
沒有診斷意義，要做磁共振檢查看頸脊髓及神經根損害的程度來定病情的嚴重性。
頸椎脊髓損傷合並完全或不完全性高位截癱,發病早期西醫手術只是恢復了椎管口徑免使神經再度受損導致病情加重，但受損的神經仍出於麻痹休克狀態而不能恢復。其神經功能的恢復除自身修復外，需以下方案進行治療才能有望恢復，若受損神經因時間過長繼發缺血變性則本病恢復無望，且會變症叢生發生痙攣性截癱（抽筋，僵硬，束縛，抖動，肌肉發緊），，嚴重的伴發肌萎縮而致終殘。沒提供資料只能為你提供理論性治療方案一、採用中葯增強改善脊髓血液循環，使受損神經得到充分的血供。二、中西醫結合營養神經軟化瘢痕利於神經再生修復。三、中西復合治療興奮激活受損後麻痹休克的神經使受損神經獲得再生修復以阻止並緩解痙攣才能獲得運動，二便功能最佳恢復。鍛煉方而要根據病情專業設計方案。提示，治療不當延誤治療受累神經會繼發缺血壞死，本病恢復無望，需幫助發來術前後磁共震照片為你指導。
2、風濕是怎麼引起的啊？
風濕在醫學上是指關節及其周圍軟組織不明原因的慢性疼痛。風濕性疾病則指一大類病因各不相同但共同點為累及關節及周圍軟組織，包括肌、韌帶、滑囊、筋膜的疾病。關節病變除有疼痛外尚伴有腫脹和活動障礙，呈發作與緩解交替的慢性病程，部分患者且可出現關節致殘和內臟功能衰竭。
3、周圍神經病變的症狀是什麼，有危險嗎
周圍神經病變 由感覺喪失,肌肉無力與萎縮,腱反射的減退以及血管運動症狀,單獨地或以任何組合方式形成的綜合征. 疾病可單獨影響一支神經(單一周圍神經病變),或不同區域內的2支或多支神經(多發的單一周圍神經病變),或同時影響許多支神經(多發性周圍神經病變).主要受到損害的可能是軸索(例如,見於糖尿病,萊姆病,尿毒症或各種中毒),或是髓鞘或施萬細胞(例如,見於急性或慢性炎症性多發性神經病變,腦白質營養不良症或吉蘭-巴雷綜合征).小的無髓鞘或有髓鞘纖維受到損害時主要引起溫度覺和痛覺喪失；大的有髓鞘纖維受到損害時則造成運動或本體覺的障礙.有些神經病變(例如,鉛中毒,氨苯碸中毒,蜱傳播病,卟啉病,吉蘭-巴雷綜合征)主要累及運動纖維；另一些(例如,癌腫引起的後根神經炎,麻風,艾滋病,糖尿病或慢性維生素B6 中毒)則主要影響後根神經節或感覺纖維,產生感覺症狀.偶爾,顱神經也可一起被累及(例如,吉蘭-巴雷綜合征,萊姆病,糖尿病,白喉).掌握周圍神經受損的具體方式能幫助臨床醫生判斷其病因. 病因學 單一神經局限的損害最常見的原因是外傷.劇烈的肌肉活動或關節用力的過度牽伸可引起局灶性神經病變,反復的小的損傷(例如,經常緊握一些小的工具,或空氣錘過度的振動沖擊)同樣也能產生局灶性神經病變.壓迫性或卡陷(entrapment)性癱瘓通常影響淺表的神經(如尺神經,橈神經,腓骨神經),發生在骨質隆突處(例如,在瘦弱或惡液質的人以及往往在酗酒者熟睡時或在麻醉過程中),或發生在狹窄的管道內(例如腕管綜合征).壓迫性癱瘓也可以由腫瘤,骨質增生,石膏固定,拐杖或長時間處於拘謹的姿勢中(例如從事園藝勞動)等等因素所引起.神經內出血,受寒或受放射線照射都能引起神經病變.直接的腫瘤侵犯也可產生單一周圍神經病變. 多發的單一神經病變通常都是繼發於膠原-血管性疾病(例如結節性多動脈炎,系統性紅斑狼瘡,乾燥綜合征,類風濕性關節炎),肉樣瘤病,代謝性疾病(如糖尿病,澱粉樣蛋白變性病),或感染性疾病(如萊姆病,艾滋病).微生物可直接侵入神經引起多發的單一神經病變(如麻風). 急性發熱性疾病引起的多發性神經病變可能是由毒素所造成(例如白喉),或由自體免疫反應引起(例如吉蘭-巴雷綜合征)；有時候發生在免疫接種後的多發性神經病變也可能是自體免疫性的。 有毒物質一般引起多發性神經病變,但有時也可引起單一神經病變.它們包括吐根鹼,環己巴比妥,巴比妥,三氯叔丁醇(chlorobutanol),磺胺類,苯妥英鈉,呋喃妥因,長春鹼類,重金屬類,一氧化碳,磷酸三鄰甲苯酯,磷二硝基酚,許多溶劑,其他工業有毒物質以及某些治療艾滋病的葯物(如扎西他賓,地達諾新). 營養缺乏與代謝性疾病可引起多發性神經病變.B族維生素缺乏是常見的病因(例如見於酒精中毒,腳氣病,惡性貧血,異煙肼引起的維生素B6 缺乏,吸收不良綜合征以及妊娠嘔吐).多發性神經病變也可見於甲狀腺功能減退,卟啉病,肉樣瘤病,澱粉樣變性與尿毒症.糖尿病可以引起感覺運動性遠端型多發性神經病變(最為常見),多發的單一神經病變以及局灶性單一神經病變(例如累及動眼神經或外展神經). 惡性腫瘤引起的多發性神經病變可能是繼發於單克隆γ球蛋白病(多發性骨髓瘤,淋巴瘤),或澱粉樣蛋白侵入神經,或營養缺乏,或是作為副癌綜合征的表現. 病理變化：華勒變性、軸突變性、神經元變性、節段性脫髓鞘 華勒變性：指神經纖維受各種外傷斷裂後，遠端神經纖維發生的一系列變化。斷端遠側的軸突由於得不到胞體的營養支持，只能生存幾天，以後很快發生變性、解體。殘骸由施萬細胞和巨噬細胞吞噬清除。斷端近側的軸突和髓鞘可有同樣變化，但僅破壞l～2個郎飛結即停止。 神經元變性：中毒或營養障礙，軸索變性和繼發性脫髓鞘均自遠端向近端發展（dying back）。 神經元變性：神經元胞體變性壞死繼發的軸突及髓鞘破壞，稱神經元病（neuronopathy）。 節段性脫髓鞘：髓鞘破壞而軸突保持相對完整。病理表現周圍神經近端和遠端不規則的長短不等的節段性脫髓鞘，Schwann細胞增殖和吞噬髓鞘碎片。
4、什麼是冷血症
疾病名稱：冷球蛋白血症疾病分類：皮膚性病科 疾病概述 冷球蛋白血症可分為原發性、繼發性和家族性三種。繼發性冷球蛋白血症常見於各種感染性疾病，自身免疫性疾病及多發性骨髓瘤、淋巴肉瘤、慢性淋巴細胞白血病等惡性腫瘤。
疾病描述 1933年，Wintrobe等首先在一例多發性骨髓瘤患者血清中發現一種遇冷沉澱、溫暖後又溶解的蛋白質。1947年，Lerner等命名其為冷球蛋白。正常人冷球蛋白平均含量為5.88±5.33μg/mL。
冷球蛋白可分為兩大類三型：第一類為單株型(Ⅰ型)，由一種單株的冷球蛋白組成，其組成大多數是IgM或IgG，很少是IgA，偶爾為冷Bence-Jone蛋白。第二類是混合性冷球蛋白，大多數是免疫復合物。混合性冷球蛋白由不同類型的Ig組成，最常見的是IgM-IgG，其它有IgG-IgG、IgA-IgG、IgG-IgM-IgA；此外還有IgG-β脂蛋白、纖維蛋白原或纖維蛋白原復合體-IgM等。混合性冷球蛋白又分二型：①單株成分型(Ⅱ型)：由兩種或兩種以上Ig組成，其中一種是單株，最常見的Ⅱ型冷球蛋白是IgM-IgG。②多株成分型(Ⅲ型)：由兩種或兩種以上Ig組成，其中任何一種都不是單株，最常見的是IgM-IgG。
症狀體征 （一）皮膚 表現為散在炎症性紅斑、紫癜、丘疹或斑片，可見皮膚梗塞、出血性痂、潰瘍和瘢痕及炎症後色素沉著。亦可有蕁麻疹、肢端紫紺、網狀青斑等。口腔粘膜常見紫癜、潰瘍等。皮損有疼痛、觸痛、灼熱感或瘙癢。
（二）關節 關節痛是混合性冷球蛋白血症的常見症狀，常發生在手、膝關節，為多關節痛，對稱或不對稱，偶有關節紅腫。
（三）腎 表現為急性和慢性腎炎，也可為腎病綜合征、腎衰。
（四（神經系統 主要為周圍神經病變，包括雙側或單側感覺及運動障礙，如感覺異常或麻木，腱反射消失，肌萎縮、肌力減退，肌電圖符合周圍神經損害。中樞神經系統損害較少見，有偏癱、腦血管意外、昏迷和精神異常等。
（五）其它 如肝脾腫大、嚴重腹痛、心包炎和全身淋巴結腫大等。
（六）實驗室檢查
1、冷球蛋白測定 90％以上Ⅰ型和80％以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量＞1mg/mL，80％以上Ⅲ型患者則＜1mg/mL。
2、Ig lgM常增高，部分患者IgG和IgA增高。
3、血清補體 I型正常，混合性冷球蛋白血症患者補體常降低。
4、血沉常增快，血紅蛋白量降低，血小板減少，血凝障礙，性病研究實驗室試驗(VDRL)假陽性反應，γ球蛋白增高，類風濕因子常陽性且滴度較高。
5、Coomb試驗陽性，抗核抗體陽性，直接免疫熒光顯示血管壁有Ig、補體和纖維蛋白原沉積。
疾病病因 本病可分為原發性、繼發性和家族性三種。繼發性冷球蛋白血症常見於病毒、細菌、真菌或寄生蟲感染，SLE、類風濕性關節炎、結節性多動脈炎、多發性肌炎、乾燥綜合征、硬皮病、結節病、天皰瘡等自身免疫病，巨球蛋白血症、淋巴瘤、慢性淋巴性白血病、骨髓瘤等淋巴增生性疾病，增生性腎小球腎炎，甲、乙、丙型肝炎和膽汁性肝硬化等肝病。一部分混合性冷球蛋白血症患者經2～10年可發展為SLE等自身免疫病或血液病，因此本病是否為一獨立疾病尚有爭議。
病理生理 冷球蛋白血症最大特點是在低溫條件下球蛋白發生沉澱，尤其在I型冷球蛋白血症中更是重要的發病機理之一。多種因素如pH、溶劑離子強度和Ig結構特性等均可影響冷沉澱，但機理尚不清楚。免疫復合物沉積是混合性冷球蛋白血症的主要致病機理，其在血管和組織中沉積並激活補體引起彌漫性血管炎，故常累及皮膚、腎及關節、淋巴結、肝脾和神經系統損害。患者的網狀內皮系統不能有效清除免疫復合物，致使其在組織中沉積的時間延長。在這一部位，IgM的多價性使更多的抗原—抗體復合物聚集而致免疫復合物增多，同時局部因素如低體溫及高蛋白濃度有助於這一作用；此外，由於補體被免疫復合物激活後，無調理作用，使C3、C4固定在周圍組織，導致組織損傷，其它如低補體血症、紅細胞表面補體受體1降低和免疫復合物本身的特徵最終都使免疫復合物清除率降低，而導致更嚴重而持久的組織損傷。[病理變化]：表皮無明顯變化，真皮及皮下組織小血管內有嗜酸性無定形均一的蛋白性物質沉著，栓塞血管。可以是白細胞碎裂性血管炎，也可以是混合性或淋巴細胞性血管炎。受累血管常是細靜脈，位於真皮乳頭層至皮下組織。
結合臨床和診斷試驗(Ig定量、皮膚組織病理和免疫病理)可確定診斷。應與冷凝集素綜合征和冷纖維蛋白原血症相鑒別。原發性冷球蛋白血症需經過仔細的長期隨訪，才能確立診斷。
治療原發病。輕症者可採用非皮質類固醇抗炎葯和對症處理。重症者如混合性冷球蛋白血症，採用皮質類固醇(潑尼松15～80mg/d，或沖擊療法)、免疫抑制劑、抗瘧葯、血漿置換。Casato等(1990)報道用α或γ干擾素治療有效。
預後及預防 避免寒冷，注意保暖。
5、拿個東西老是掉了
上肢神經卡壓：一是拇、食、中指的麻木疼痛，常有夜間麻醒史，醒後活動可好轉。嚴重者可伴有手部肌肉萎縮，影響手的精細動作，這是因為正中神經在腕部受到壓迫，即所謂的「腕管綜合症」；二是環、小指的麻木疼痛，也可有夜間麻醒史，嚴重者伴有肌萎縮，環、小指的屈指力下降，影響精細運用。這是因為神經在肘部受到卡壓，即所謂的「肘管綜合症」。
2、頸椎病：引起手麻最常見的疾病就是頸椎病，它是中老年人好發的疾病之一。當人步入中年以後，一些器官往往會發生退行性變，當頸椎間盤發生退行性以後，往往會導致頸椎間盤突出或是關節突發生增生或肥大，這些突出的頸椎間盤或增生的關節突一旦壓迫鄰近的頸神經根時，便出現了頸椎病。頸椎病除了有手指麻木、感覺異常以外，還伴隨其它症狀，如：頸肩部骨肉酸痛，上肢有放射痛或活動障礙等。確診頸椎病並不困難，只要照一張X光片就可以了。另外還有一種檢查頸椎病的簡單方法，一個人托患側頭部，一手握患側上肢，將其外展90°，兩手同時向反方向推拉，有放射痛或麻木者可初步確診為頸椎病。
3、中風：引起手麻的另一常見疾病便是中風。《衛生寶鑒·中風門》曾說：「凡人初覺大指、次指麻木不仁或不用者，三年之內有中風之疾。」須預防之：宜慎起居，節飲食，遠房幃，闊情志。雖然手指麻木不一定會發生中風，但對於年齡在40歲以上的中年人來說，如果經常出現頭痛、眩暈、頭重腳輕、肢體麻木、舌頭發脹等症狀，且患者平時又有高血壓、高血脂、糖尿病、腦動脈硬化等疾病時，應多加以注意，警惕中風的發生。
4、更年期綜合症：進入更年期的婦女有時候也有手麻的現象，但是並不明顯，隨著更年期的結束，手麻現象就會隨之消失。
總之，手麻症狀的確診，還需參考頸椎片、肌電圖等輔助檢查才能明確論斷。一旦確診，如若症狀尚輕，則經正規的非手術治療，均可有不同程度好轉，如若症狀明顯，並出現手內肌明顯萎縮，則應及時採取手術治療，阻止病情發展，以免造成手內在肌不可逆的嚴重萎縮，導致手的功能嚴重障礙。
6、廣泛神經源損害，有四個節段就可以診斷為運動神經元病？
運動神經元病是一種比較少見的疾病，但是這種疾病對於身體的損害是比較大的，所以建議及時的檢查確診，在確診的時候可以選擇脊髓磁共振象檢查、腦脊液檢查、肌電圖檢查等方法，當確診之後應該及時的採取治療措施，平時生活當中也要多進行體育鍛煉，來增強自身的體質以及免疫能力。
運動神經元病相信大家都沒有聽說過，對這種疾病也是比較陌生的，運動神經元病其實是比較嚴重的一種疾病，這種病症在早期的時候就需要及時的進行治療，這樣才可以減少疾病對身體造成的損害，不過很多人不知道運動神經元病應該如何確診，接下來就帶大家一起了解一下診斷運動神經元病的三個方法。
1、脊髓磁共振象檢查
脊髓磁共振象檢查的方法可以看到脊髓是否存在萎縮的情況，通過脊髓的萎縮程度，就可以判斷是否患有運動神經元病，這種方法也是臨床檢查比較經常用到的，而且准確率相對來說也比較高。
2、腦脊液檢查
腦脊液檢查是確診運動神經元病非常直接的一個方法，通過這種檢查可以看到腦脊液的動力狀況以及壓力和成分，從而判斷是否患有運動神經元，通過這種檢查有一小部分運動神經元的病人還會顯示出蛋白量輕度增高的情況。
3、肌電圖檢查
肌電圖檢查是人們在確診運動神經元疾病的時候，選擇比較多的一種方法，因為這種檢查方法可以檢查出很多疾病的細節，對於後期的治療是有很大的幫助的，通過檢查可以看到纖顫、正尖和束顫等自發電位，同時還可以知道運動單位電位的波幅，可以非常快速的發現肌肉是否存在疾病損傷，從而確診病情。
以上就是關於運動神經元病診斷的三個方法，當確診病情之後，建議及時的採取治療措施，這樣才可以更快速的控制病情，避免錯過最佳的治療時期，讓病情變得更加嚴重。平時生活當中要加強體育鍛煉，這樣才可以讓身體的免疫力更好，同時還可以預防身體患上運動神經元病。
7、周圍神經病變的症狀是什麼，有危險嗎大神們幫幫忙
周圍神經病變 由感覺喪失,肌肉無力與萎縮,腱反射的減退以及血管運動症狀,單獨地或以任何組合方式形成的綜合征. 疾病可單獨影響一支神經(單一周圍神經病變),或不同區域內的2支或多支神經(多發的單一周圍神經病變),或同時影響許多支神經(多發性周圍神經病變).主要受到損害的可能是軸索(例如,見於糖尿病,萊姆病,尿毒症或各種中毒),或是髓鞘或施萬細胞(例如,見於急性或慢性炎症性多發性神經病變,腦白質營養不良症或吉蘭-巴雷綜合征).小的無髓鞘或有髓鞘纖維受到損害時主要引起溫度覺和痛覺喪失；大的有髓鞘纖維受到損害時則造成運動或本體覺的障礙.有些神經病變(例如,鉛中毒,氨苯碸中毒,蜱傳播病,卟啉病,吉蘭-巴雷綜合征)主要累及運動纖維；另一些(例如,癌腫引起的後根神經炎,麻風,艾滋病,糖尿病或慢性維生素B6 中毒)則主要影響後根神經節或感覺纖維,產生感覺症狀.偶爾,顱神經也可一起被累及(例如,吉蘭-巴雷綜合征,萊姆病,糖尿病,白喉).掌握周圍神經受損的具體方式能幫助臨床醫生判斷其病因. 病因學 單一神經局限的損害最常見的原因是外傷.劇烈的肌肉活動或關節用力的過度牽伸可引起局灶性神經病變,反復的小的損傷(例如,經常緊握一些小的工具,或空氣錘過度的振動沖擊)同樣也能產生局灶性神經病變.壓迫性或卡陷(entrapment)性癱瘓通常影響淺表的神經(如尺神經,橈神經,腓骨神經),發生在骨質隆突處(例如,在瘦弱或惡液質的人以及往往在酗酒者熟睡時或在麻醉過程中),或發生在狹窄的管道內(例如腕管綜合征).壓迫性癱瘓也可以由腫瘤,骨質增生,石膏固定,拐杖或長時間處於拘謹的姿勢中(例如從事園藝勞動)等等因素所引起.神經內出血,受寒或受放射線照射都能引起神經病變.直接的腫瘤侵犯也可產生單一周圍神經病變. 多發的單一神經病變通常都是繼發於膠原-血管性疾病(例如結節性多動脈炎,系統性紅斑狼瘡,乾燥綜合征,類風濕性關節炎),肉樣瘤病,代謝性疾病(如糖尿病,澱粉樣蛋白變性病),或感染性疾病(如萊姆病,艾滋病).微生物可直接侵入神經引起多發的單一神經病變(如麻風). 急性發熱性疾病引起的多發性神經病變可能是由毒素所造成(例如白喉),或由自體免疫反應引起(例如吉蘭-巴雷綜合征)；有時候發生在免疫接種後的多發性神經病變也可能是自體免疫性的。 有毒物質一般引起多發性神經病變,但有時也可引起單一神經病變.它們包括吐根鹼,環己巴比妥,巴比妥,三氯叔丁醇(chlorobutanol),磺胺類,苯妥英鈉,呋喃妥因,長春鹼類,重金屬類,一氧化碳,磷酸三鄰甲苯酯,磷二硝基酚,許多溶劑,其他工業有毒物質以及某些治療艾滋病的葯物(如扎西他賓,地達諾新). 營養缺乏與代謝性疾病可引起多發性神經病變.B族維生素缺乏是常見的病因(例如見於酒精中毒,腳氣病,惡性貧血,異煙肼引起的維生素B6 缺乏,吸收不良綜合征以及妊娠嘔吐).多發性神經病變也可見於甲狀腺功能減退,卟啉病,肉樣瘤病,澱粉樣變性與尿毒症.糖尿病可以引起感覺運動性遠端型多發性神經病變(最為常見),多發的單一神經病變以及局灶性單一神經病變(例如累及動眼神經或外展神經). 惡性腫瘤引起的多發性神經病變可能是繼發於單克隆γ球蛋白病(多發性骨髓瘤,淋巴瘤),或澱粉樣蛋白侵入神經,或營養缺乏,或是作為副癌綜合征的表現. 病理變化：華勒變性、軸突變性、神經元變性、節段性脫髓鞘 華勒變性：指神經纖維受各種外傷斷裂後，遠端神經纖維發生的一系列變化。斷端遠側的軸突由於得不到胞體的營養支持，只能生存幾天，以後很快發生變性、解體。殘骸由施萬細胞和巨噬細胞吞噬清除。斷端近側的軸突和髓鞘可有同樣變化，但僅破壞l～2個郎飛結即停止。 神經元變性：中毒或營養障礙，軸索變性和繼發性脫髓鞘均自遠端向近端發展（dying back）。 神經元變性：神經元胞體變性壞死繼發的軸突及髓鞘破壞，稱神經元病（neuronopathy）。 節段性脫髓鞘：髓鞘破壞而軸突保持相對完整。病理表現周圍神經近端和遠端不規則的長短不等的節段性脫髓鞘，Schwann細胞增殖和吞噬髓鞘碎片。
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