1、骨髓瘤患者血糖高會致死嗎?
在繁忙的糖尿病診所中,糖尿病醫師常常將腎病和糖尿病等同於「糖尿病腎病」。在某些特定臨床線索下,糖尿病醫師應該想到非糖尿病腎臟疾病的可能,因這在患者的治療中有重要的意義。在此,我們報道了一例糖尿病合並多發性骨髓瘤患者表現為「糖尿病腎病」。
患者老年女性,65 歲,因「持續乏力原因待查「入院。既往有 2 型糖尿病病史 10 年,血糖控制欠佳。近期於外院檢查提示腎功能受損,尿素氮 53mg/dl(10-50), 血清肌酐 2.3mg/dl(0.4-1.3)。腎臟彩超未見明顯異常。尿液分析提示微量白蛋白尿。考慮到患者糖尿病病程長,結合腎功能參數升高,診斷為」糖尿病腎病「,給予保腎對症治療,患者臨床症狀無改善,隨後自動出院。
詳細詢問病史顯示患者有間歇性發熱病史,並且入院前後一個月期間體重顯著下降。體格檢查發現患者結膜蒼白,伴有惡病質。裂隙燈下眼底檢查沒有發現糖尿病視網膜病變的證據。
血液檢查提示正常細胞性貧血,血紅蛋白 8.9g/dl。糖化血紅蛋白 9.6%。血培養和尿培養均為陰性。患者伴有輕度高鈣血症,紅細胞沉降率(ESR)升高,為 102mm/h。結合患者有貧血,ESR 升高,輕度高鈣血症,並且無明顯蛋白尿和視網膜病變,其「糖尿病腎病」診斷應重新考慮。
外周血塗片未見異常。尿本周蛋白陰性。進一步行骨髓檢查提示漿細胞占 15%,符合「多發性骨髓瘤」診斷(圖 1)。優化患者血糖控制,並推薦其到血液腫瘤科進一步治療。
討論
據統計,8-18% 惡性腫瘤患者患有糖尿病,而且,大約 10% 多發性骨髓瘤患者診斷時患有 2 型糖尿病。隨著糖尿病患病率的增加,惡性腫瘤診斷時伴有糖尿病的幾率也在增加。在此,我們報道一例患者,表面上看似「糖尿病腎病」,但其隱藏診斷多發性骨髓瘤才是腎功能損傷的主要原因,而延遲診斷可能對這例患者有深遠的影響。
糖尿病患者合並非糖尿病性腎臟疾病可能被遠遠低估,臨床醫師常傾向於將糖尿病患者出現的任何腎臟疾病都歸咎為糖尿病腎病,而不做進一步的檢查分析。
某些特定的臨床線索可能提示患者合並非糖尿病性腎臟疾病,特別是腎臟病急性起病,出現細胞管型,無視網膜病變,伴有其他全身性疾病症狀,而且在血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑治療後,腎小球濾過率短時間內顯著下降時,更應想到非糖尿病性腎臟疾病的可能。
上述的各條線索也有他們的局限性,例如糖尿病腎病中也可能出現細胞管型,而且,相當大比例的糖尿病腎病患者可能沒有視網膜病變。在我們的這個病例中,患者出現體重下降,伴隨全身症狀,而且無明顯蛋白尿或視網膜病變,使我們考慮到可能是非糖尿病原因導致其腎功能受損。
大約 22% 多發性骨髓瘤患者發生腎衰竭。與腎功能正常的患者相比,這些患者病情更重,而且對化療反應較差。同時,腎功能受損也是病程長、糖尿病控制差患者的常見並發症。骨髓瘤與糖尿病相結合導致腎功能損傷可能在兩種疾病的治療中都有重要的臨床意義。
在骨髓瘤合並糖尿病患者中使用造影劑及非甾體類抗炎葯有可能導致腎衰竭,因此,臨床醫師對這兩類葯物在此類患者中使用必須非常謹慎。此外,應避免使用脫水劑,積極治療高血糖,並優化血糖控制,以減緩腎病進展。
同時,骨髓瘤和糖尿病結合對外周神經病變和血糖控制也有重要的臨床意義。眾所周知,糖尿病可導致外周神經病變,而新診斷骨髓瘤患者中周圍神經病變患病率可能高達 15%。這可能是由於骨髓瘤治療葯物引起,例如硼替佐米、沙利度胺和長春新鹼,所有這些葯物都可加重患者周圍神經病變。
最後,類固醇葯物作為骨髓瘤治療的一部分,可使血糖控制惡化。沙利度胺也可通過增加胰島素抵抗,減少糖原合成,使血糖控制惡化。
總而言之,臨床醫師在適當的臨床背影下,應該高度警惕非糖尿病性腎臟疾病。糖尿病與多發性骨髓瘤結合給臨床醫師帶來極大的挑戰,這兩種疾病可出現相似的並發症,特別是腎病和神經病變,導致混淆診斷。
2、為什麼會得多發性骨髓瘤的?
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多,具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼,不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射,這種因素是最危險的因素,可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。
二是環境因素,隨著工業的不斷發展,環境污染的程度也在不斷加重。
除了以上兩種原因以外,多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系,這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況,這樣是有可能導致發病的。不過,不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病,一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療,防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
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3、骨髓瘤 能治嗎
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤是侵犯骨髓的一種漿細胞惡性腫瘤。血液中有些白血球離開骨髓後產生漿細胞,不同型態的漿細胞,產生不同的抗體去對付不同外物的侵犯,但是當漿細胞由於某種原因而過度生長,不但數量增加,而且型態相同即成為骨髓瘤細胞。
這些細胞有時集結在一個局部骨質上形成漿細胞瘤,有時都會侵犯多處骨頭,形成多個癌塊,即稱為「多發性骨髓瘤」。骨髓瘤破壞骨骼發生疼痛或骨折;或使鈣質留入血流中,產生食慾不振,疲倦,肌肉無力,甚至神志不清,或因免疫力降低,發生嚴重感染;或引起貧血,腎功能失退等。多發性骨髓瘤的發生率約為3/100,000,大部份(60%)發生在男性,98%在40歲後發生。
病因
確實致病原因未明,可能與遺傳有關;當侵犯第8,11或14對染色體,產生基因變異,或暴露於有毒化學物或強烈輻射線,亦是部份因素。
潛伏性基因變異到發病可能有20年之久,局部侵犯較少(約7%)大部份是廣泛性及進行性。可分為:
1. 骨骼侵犯:多發生在頭骨,脊椎骨,肋骨,盆骨及近側長骨。
2. 血鈣增高:1/3的病人有血鈣增高,而有嘔吐,食慾不振等情形。
3. 蛋白質異常:會產生M型蛋白質,亦會降低免疫球蛋白的產生,導致身體防禦減低。
4. 腎功能減退:約有一半的病人會得腎臟病變。
5. 神經功能受損:約有15%病人有脊椎神經受壓情形,中央神經周圍神經亦可被漿細胞侵潤使功能受損害。
診斷
1. 症狀:疲乏,無力,體重減輕,骨頭疼痛,怕冷,神經失調,出血趨勢等。
2. 病徵:偶有肝脾腫大,淋巴腫大,而多半有神經病狀。
3. 檢驗:
A 貧血,血小板減少,中性白血球減少。
B 骨髓或骨的病灶、腫塊或淋巴結的病理檢查。
C 血清蛋白質測定,會有M Protein增高,IgG增高
D 骨骼攝影,骨質密度測定,磁共振
治療
· 骨科輔助手術
· 放射線電療
化學物治療
參考資料:http://www.vghks.gov.tw/hema/myeloma.htm
多發性骨髓瘤
一、概述
漿細胞病是指單克隆漿細胞異常增生,伴有單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位合成增多
的一組疾病,其中包括漿細胞瘤(軟組織或骨)、巨球蛋白血症及多發性骨髓瘤。
正常情況下,漿細胞具有分泌免疫球蛋白的功能。一株漿細胞或其前體細胞受某一些抗
原的刺激後,增殖為一組單克隆漿細胞,並分泌一定量針對該抗原的單克隆免疫球蛋白
。人體內有成千上萬株漿細胞合成和分泌成千上萬種化學結構和免疫特性均不同的多克
隆免疫球蛋白。每一個免疫球蛋白分子由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈組成。根據
重輕鏈氨基酸組成與抗原性不同,將免疫球蛋白分為五類, 即IgG、IgA、IgM、IgD 和
IgE。輕鏈分為κ輕鏈和λ輕鏈。每株漿細胞只能合成一種重鏈和一種輕鏈。同屬一類的
免疫球蛋白,由於來自不同漿細胞的合成和分泌,因此,在重鏈、輕鏈的免疫特異性上
存在著差異而呈多克隆性。故人體血清中的免疫球蛋白是五類免疫球蛋白的混合體,而
每類免疫球蛋白又是多種既相同又有著差別的多克隆免疫球蛋白組成。
漿細胞病表現為單克隆漿細胞系異常增生合並合成和分泌化學結構與免疫特異性完全相
同的單克隆免疫球蛋白或其多肽亞鏈,臨床上稱為「M」成分 (monoclonal component)
或「M」蛋白。當單克隆漿細胞異常增生時,正常的多克隆細胞增殖受到抑制,正常多克
隆免疫球蛋白的合成與分泌減少。由於大量泳動速度相同的單克隆免疫球蛋白,「M」蛋
白在電泳時表現為底部窄而峰甚高的圖像。經化學分析、免疫電泳分析可以確定「M」蛋
白為單克隆免疫球蛋白或多肽鏈亞單位。
漿細胞病在本質上與B細胞淋巴瘤是相同的,只是不同階段的表現。多發性骨髓瘤(mu-
ltiple myeloma,MM)是最常見的惡性漿細胞病,以單克隆IgG、IgA和(或)輕鏈大量分
泌為特徵。其它惡性漿細胞病包括原發性巨球蛋白血症(IgM異常分泌增多),重鏈病和
原發性澱粉樣變性。惡性漿細胞產生的各類M蛋白出現頻率如下:
含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。百分比 含重鏈和輕鏈的M蛋白。。。。。。...百分比
IgG........................52
IgA........................21
IgM........................12
IgD........................2
IgE........................0.01 含輕鏈的M蛋白(κ或λ)。。。。。。。11
含重鏈的M蛋白(γ、α、μ、δ、ε)。1
>2類M蛋白。。。。。。。。。。。。。..0.5
血或尿中無M蛋白 .....................1
4、得了骨髓瘤能活多久
骨髓瘤患者能活多久與患者具體情況有關,若病情較輕,沒有感染及並發症,且控制良好,則可能存活十幾年;若病情較重,出現感染及並發症,則治療難度較大,生存期可能只有數月。這個有時候很難說,保持樂觀心態呀,聽一些歡快的歌曲!
5、骨髓瘤是怎麼回事?
骨髓瘤屬於一種進行性的腫瘤疾病,很有可能是由於腫瘤細胞起源於骨髓中的漿細胞,很有可能會出現身體貧血,可能還會導致心慌心悶,引起面色蒼白,四肢乏力等情況,如果治療不及時,還會導致紅細胞白紅蛋白的下降,一定要盡早的治療,防止病情加重。
6、骨髓瘤是什麼原因引起的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多,具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼,不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射,這種因素是最危險的因素,可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如,在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數,因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素,近年來,隨著工業的不斷發展,環境污染的程度也在不斷加重,大氣中出現了很多對人體有害的氣體,特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素,應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外,多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系,這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況,這樣是有可能導致發病的。不過,不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病,一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療,防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
7、骨髓瘤怎麼治啊
您好!
不知是不是要了解漿細胞骨髓瘤的治療。
漿細胞骨髓瘤又稱多發性骨髓瘤,是由於漿細胞或產生免疫球蛋白的淋巴樣漿細胞過度增殖和聚集,破壞了骨髓造血功能,導致貧血、出血,同時引起骨骼破壞、骨折、高鈣血症及單克隆免疫球蛋白異常增多的疾病。
骨髓瘤根據發生的部位、免疫球蛋白類型及症狀可分為多種,對於孤立性骨髓瘤主要採用放療,對於冒煙型骨髓瘤多定期觀察,對於多發性骨髓瘤現在多採取聯合化療、骨髓移植、中葯治療為主。
建議:做骨髓塗片、活檢、免疫球蛋白、微球蛋白、X片、尿蛋白等相關檢查,明確類型和病情,選擇個性化治療方案。
8、為什麼會得多發性骨髓瘤的
引發多發性骨髓瘤這種疾病的原因有很多,具體的病因也沒有確切的證據證明具體的病因是什麼,不過有些因素會導致這種疾病已經得到普遍的認同。
一是電離輻射,這種因素是最危險的因素,可能是導致多發性骨髓瘤的重要因素。比如,在日本廣島原子彈爆炸區內因為多發性骨髓瘤疾病而死亡的人數要遠遠高於日本其他地區的人數,因此有效的防護放射性物質是保護人民的一項重要工作。
二是環境因素,近年來,隨著工業的不斷發展,環境污染的程度也在不斷加重,大氣中出現了很多對人體有害的氣體,特別是苯及其他一些有機溶劑等也是導致多發性骨髓瘤的高危因素,應該引起足夠的重視。
除了以上兩種原因以外,多發性骨髓瘤的病因還和一些慢性炎性刺激有著比較大的關系,這是因為這種慢性的炎性刺激會導致人體的一些淋巴細胞出現突變或者是增值變異的情況,這樣是有可能導致發病的。不過,不管是什麼原因導致了患者出現這種疾病,一旦發現出現一些符合這種疾病的症狀就應該及時到專業的醫院進行檢查治療,防止因為耽誤而失去最佳治療時間。
9、什麼人容易得骨髓瘤?骨髓瘤能不能完全治好?
像骨髓瘤這種病情發病的人群,一般都是在中年時期或者是晚年時期,發病率是比較高的,大概在四十歲到六十歲之間,我們說到的骨髓瘤這種病情他都屬於多發性能的骨髓瘤,它的發病率是很高的,像一些惡性的骨髓瘤以及肋骨,或者是顱骨骨盆胸骨,這些地方是最容易發生的,患有早期的骨髓瘤。
在發病初期的時候是最好的,能夠長期的結合上一些抗腫瘤的中葯來進行輔助的治療。再這種骨髓瘤是能夠治好的所以說一定要定期的去進行體檢。能夠發現早期這種病症的話,就早期的進行治療。像這種病症在臨床上表現也是有很多種形式的,比如說會出現骨頭特別痛以及骨骼發生了變形的情況都是骨髓瘤這種病情最早期的一種症狀。
骨髓瘤它的細胞分泌,能夠去破壞骨細胞的活性因子,然後就會激活骨細胞使骨質發生溶解,然後遭到破壞骨骼的疼痛,也是最為常見的一種症狀。像會出現在肋骨地方或者是胸骨的地方,以及腰骨的地方因為他這腫瘤細胞會對骨頭造成破壞,然後就會影引起病理性的骨折。可以在很多兒地方發生骨折。
像在這個時候就應該盡早的到醫院裡面進行治了,像平時經常出現骨頭疼的這種情況也千萬不要大意,人的骨骼是不會沒有任何原因發生疼痛的,一旦進行確診就應該長期的,結合著一些抗擊腫瘤的中葯進行。
輔助的治療他跟癌症的性質是一樣的,除了發現他的早期和晚期的情況,還要根據患者的自身年齡以及他平時的一些情緒,和預後的一些治療有著很大的關系,像年齡已經超過了75歲的骨髓瘤病人的話,在預後的一些效果是很差的,對於一些像患有早期的骨隨瘤病人想要去痊癒的話,就得定期的去進行復查是很關鍵的。