1、多發性骨髓瘤分幾期
根據病人腫瘤負擔，目前臨床常用兩種分期方式：Durie-Salmon分期體系以及國際分期體系(ISS)均可用。Durie-Salmon分期是一直沿用到現在的多發性骨髓瘤的基本分期方法，它把多發性骨髓瘤共分Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期。在第Ⅰ期時，病人往往還沒有出現貧血，血色素正常（血紅蛋白>100g/L），骨質破壞並不明顯。但單克隆免疫球蛋白已經增高，包括IgG和IgA都增到到一定的數量（M–成分水平IgG<50g/L，IgA<30 g/L，尿輕鏈<4g/24h）。第Ⅱ期既不符合Ⅰ期又不達Ⅲ期，屬於介於二者之間。第Ⅲ期時，病人血色素基本小於85g/L，已經出現貧血，有明顯的骨質破壞。此外，病人的IgG和IgA的水平更高（M－成分水平：IgG>70 g/L，IgA>50 g/L，尿輕鏈>12g/24h）。
（1） 以上是Durie-Salmon分期，在它的分期內，根據腎功能損害情況每期又分為A組和B組。如果病人血肌酐小於2.0 mg/dL，表明腎功能正常，為A組；如果病人血肌酐超過2.0 mg/dL，表明腎功能不正常，為B組。在B組中，如果腎功能基本喪失，血色素小於85g/L並且已經出現了嚴重的骨質破壞，一般診斷為3B期。
（2） 除了Durie-Salmon分期外，國際分期體系(ISS)分期也是多發性骨髓瘤的分期方法。國際分期體系(ISS)分期有兩個指標，分別是血清白蛋白和β2-微球蛋白。根據血清白蛋白和β2-微球蛋白的情況把多發性骨髓瘤分為三期。
2、多發性骨髓瘤k輕鏈一般高於正常多少
血清J/K輕鏈比值測定對多發性骨髓瘤的診斷價值
目的 探討免疫速率散射比濁法測定血清J/K比值及其在多發性骨髓瘤中的臨床價值。方法 以多發性骨髓瘤患者25例、良性M蛋白病患者28例及健康人120例為研究對象,採用Immage特定蛋白儀測定血清J/K比值,並分析三組檢測結果的差異。結果 以J/K>2.4為陽性判斷標准,有0.8%正常人為陽性,J、K型良性M蛋白病組陽性檢出率分別為23.1%和26.7%,J、K型多發性骨髓瘤組陽性檢出率分別為92.3%和100.0%。結論 應用免疫速率散射比濁法採用Im2mage特定蛋白儀測定J、K輕鏈的靈敏度和穩定性均較高,J/K比值預測多發性骨髓瘤具有較高的准確性。
3、原發性和多發性骨髓瘤有什麼區別
原發性骨髓瘤約占骨髓瘤的3%。病變僅侵犯骨骼的某個局部部位，產生局部疼痛。多數患者無貧血、高血鈣及腎功能不全。約1/4患者血清或尿中的M蛋白含量較一般低（＜15g/L）。正常的免疫球蛋白不受抑制。骨髓未侵及的部位漿細胞數不增多。診斷依靠局部的組織學診斷證實，X線檢查可有局部骨骼變化，但無全身性骨骼破壞。局部病變治療後，血清及尿M蛋白消失。
多發性骨髓瘤並發症
1、腎病：
腎臟損害是MM的重要臨床表現之一。MM患者常有蛋白尿、鏡下血尿、低蛋白血症、水腫以及腎功能不全、貧血等表現，易與「慢性腎小球腎炎」、「腎病綜合征」混淆，而被誤診。
鑒別腎臟疾病(腎炎、腎病等)與MM並不困難，關鍵在於臨床醫師能否想到MM的可能性。如果臨床醫師想到MM是引起腎臟損害的疾病之一並保持警惕，尤其遇到老年患者有腎臟損害的同時還有骨骼疼痛或與腎功能不全並不平行的貧血(腎性貧血與腎功能不全程度平行)時，進行有關MM檢查如骨髓穿刺和 (或)骨髓活檢、蛋白電泳和(或)免疫電泳、骨X線檢查等，即可發現有無骨髓瘤細胞、M成分、溶骨性損害，而確定或排除MM。一般而言，當出現腎臟損害時，MM已不處於疾病早期，進行上述檢查當可明確診斷而避免誤診。
2、.原發性巨球蛋白血症：
此病的特點是血清中出現大量單克隆免疫球蛋白IgM，骨髓中有淋巴漿細胞樣細胞(lymphoplasmacytoid cell)增生、浸潤。
以上向大家講解了骨髓瘤需與那些疾病鑒別，大家若是出現上述症狀一定要及時就醫，防患於未然。疾病早期病情較輕，是最佳治療時期，大家應樹立戰勝疾病的信心，及時有效控制病情發展。
4、多發性惡性骨髓瘤
多發性骨髓瘤，「不出名」的惡性腫瘤
在血液腫瘤里，大家普遍熟知的是白血病、淋巴瘤，當然這兩種血液腫瘤的「出名」得益於電視媒體的宣傳。其實，在血液腫瘤中，還有一種疾病發病率也非常高，已超過急性白血病，位居血液系統惡性腫瘤的第二位，它就是多發性骨髓瘤。但是，大家對這個疾病的認識度非常低，加上多是老年人容易得，所以經常被忽視，導致很多患者就診時往往處於疾病晚期，治療效果較差。
那麼，到底什麼是多發性骨髓瘤呢？這個病有哪些典型表現呢？
北京大學血液病研究所的路瑾教授講到，多發性骨髓瘤其實是一種血液系統的惡性腫瘤，是由於骨髓中的漿細胞異常增生引起的。正常情況下漿細胞的功能是產生抗體或免疫球蛋白，參與人體的免疫反應，清除外來的細菌、病毒等，是保護身體的一道防線。多發性骨髓瘤的患者，體內會產生大量的單克隆性漿細胞（骨髓瘤細胞），分泌出大量的單克隆免疫球蛋白或M蛋白，侵犯骨質和骨髓，導致一系列的組織和器官損害。
多發性骨髓瘤雖然「名氣」很低，但並非無跡可尋。這個病的症狀常被形容為一隻「螃蟹」，因為它的四大核心症狀的英文縮寫連起來是CRAB——螃蟹的英文。
其中C代表高鈣血症（Calcemia），約15%的多發性骨髓瘤患者伴有高鈣血症，具體表現包括倦怠、多尿、便秘、惡心、嘔吐等。有的患者可能出現心律不齊甚至腎功能衰竭；R代表腎功能不全（Renal insufficiency ），患者常常出現蛋白尿，即尿中的「泡沫」增多或血尿，很容易被診斷為腎炎；A代表貧血（Anemia），主要症狀包括疲勞、虛弱、頭暈，運動能力降低；B代表骨質病變（Bone disease），骨痛和溶骨性骨質破壞是多發性骨髓瘤的突出表現，此外患者常有嚴重的骨質疏鬆，容易發生骨折。
路瑾教授建議患者，如果出現骨痛、貧血、腎功能不全、高鈣血症、反復感染等症狀時，應該到血液科就診，當然，與其他惡性腫瘤相似，多發性骨髓瘤的診療不能僅靠某個單獨的學科，需要血液科醫生和骨科、腎內科等多學科醫生通力合作，提高多發性骨髓瘤的診斷率，做到盡早發現才能及時有效地控制病情發展。
5、多發性骨髓瘤致命么？得了還能活多久？
如果這種病不進行治療，一旦病發也就幾個月，治療就可以活的久一些，評論五到十年。事實上，能影響骨髓瘤患者壽命的因素很多，比如說治療，護理，心理因素等等，都會影響骨髓瘤患者的生命。積極治療的患者生存期一般都在30年以上。對於晚期的的多大性骨髓瘤患者而言，多發性骨髓瘤晚期能活多久主要取決於病人是否配合治療，和患者自身的身體狀況，在手術中放化療一直是多發性骨髓瘤常用的治療方法，但是晚期的實在不適合這種方法去治療。接受化療一般也就只能延長一兩個月的生命，如何對於化療不耐受的患者如何治療期間不加以排毒輔助治療只怕會適得其反，因此對於晚期多發性骨髓瘤建議通過中葯參百益實現帶瘤生存保守治療，即輔助化療可以緩解化療副作用，比如說緩解化療嘔吐症狀，提高食慾，增強營養，提升白細胞，增強免疫力等。
6、誰知道多發性骨髓瘤可以治好嗎？怎麼治療好啊 ？
1.這個病目前為止世界上沒有痊癒的先例，但是生存期可以根據個體的差異和對葯物的敏感性有較大差距，短的半年，長的20多年也有。
2.初次治療時一定要去三甲級大醫院，醫生會根據病人的身體情況和家裡的經濟條件給出合理的化療方案，初次化療一般都有效，只要病人不耐葯，合理的用葯，可以達到帶瘤長期生存，甚至如常人一樣生活的目的。
祝早日緩解。
7、多發性骨髓瘤是什麼樣的？
用一般的化療治療多發性骨髓瘤的有效率50%左右，但完全緩解率不足10%，中位生存期3年左右。異基因骨髓移植雖能治癒該病，但因該病發病時年齡已高，能進行異基因骨髓移植注患者很少。McElwain等在20世紀80年代發現大劑量美法倫能改善多發性骨髓瘤的療效，可是由於骨髓抑制期長，治療相關死亡率較高。之後他們採用了自體骨髓移植，即先給患者用VAMP((長春新鹼、多柔比星、甲潑尼龍)治療數個療程
8、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
9、多發性骨髓瘤分哪幾種類型？
◆ 疾病知識,醫學知識,臨床知識,健康科普知識,為您疾病康復提供幫助 根據血清中M 蛋白的特點，可將多發性骨髓瘤分8 種類型。 ( 1 ) IgA型：此型最多見，約佔全部多發性骨髓瘤的50 % - 60 % ，本型具有多發性骨髓瘤的典型臨床表現。 ( 2 ) IgA 型：此型佔15％一20 % ，除具有與IgG 型類似的臨床表現外，尚有M 成分出現在α2 區，骨髓中有火焰狀瘤細胞、高膽固醇血症和髓外骨髓較多見等特點。 ( 3 ）輕鏈型：此型佔15％一20 % ，瘤細胞僅合成和分泌單克隆輕鏈，不合成相應的重鏈，輕鏈相對分子量僅為23 000 ，遠小於｛清蛋白相對分子量，故在血清蛋白電泳上不出現M 成分，而在尿中排出大量輕鏈（本周蛋白）。此型瘤細胞常分化差，增生迅速，骨骼破壞及腎功能損害較重，預後較差。 ( 4 ) IgD 型：佔全部多發性骨髓瘤的8 ％一10 % ，此型除多發性骨髓瘤的一般表現外，還有以下特點：患者年齡較輕，多在50 歲以下；由於IgD 的正常含量很少，即使I 只D 含量升高至正常水平的200 倍時，血清蛋白電泳上也不顯示明顯的M 成分，因此診斷此型需依靠IgD 定量測定及免疫電泳，而不是依賴蛋白電泳；髓外浸潤多見；本周蛋白尿多見；骨質硬化相對多見。 ( 5 ) IgM 型：此型國內少見，除具有多發性骨髓瘤的一般表現外，因為其相對分子量巨大，故易引起高勃滯血症。 ( 6 ) IgE型：此型罕見，血清中ige含量很高（45 一60 g/L ) , 輕鏈多為λ鏈。溶骨性病變少見，外周血中漿細胞增多，可呈現漿細胞白血病圖像。 ( 7 ）雙克隆或多克隆型：此型少見，約佔1 ％。雙克隆常為IgM 與IgG 聯合，或IgM 與IgA聯合。雙克隆免疫球蛋白的輕鏈多屬一種類型即λ鏈或K 鏈，偶可為兩種輕鏈既有λ鏈又有K 鏈。多克隆者罕見。雙克隆即可來自單一克隆漿細胞，也可來自兩個克隆的瘤細胞分泌。 ( 8 ）不分泌型：約佔1 ％。此型有多發性骨髓瘤的惡性漿細胞增生、骨質破壞、骨痛、貧血、易感染等典型表現，但血清中無M 蛋白，尿中無本周蛋白，因為瘤細胞不分泌免疫球蛋白。應用免疫熒光法可進一步分為不合成型和不分泌型，前者瘤細胞內無免疫球蛋白合成，後者瘤細胞內有免疫球蛋白合成但不能分泌出來。 來源：浙江省醫學會資料提供，版權所有,未經許可,不得轉載
10、什麼是多發性骨髓瘤？
多發性骨髓瘤即人們一般所說的骨髓瘤，是由於骨髓內異常槳細胞惡性增生所致的造血系統的腫瘤性疾病。
這種疾病多見於中、老年患者，以50～60歲為多，是一種老年性疾病，男女之比約為2:1，但目前該病也呈「年輕化，趨勢。筆者近幾年所收治的多發性骨髓瘤患者中，30～40歲的亦不少見，最年輕的患者僅30歲。槳細胞在骨髓里數量較少，主要合成及分泌免疫球蛋白，以幫助殺滅細菌、病毒等病原體，相當於人體抵抗疾病的兵工廠。但惡變後，槳細胞惡性增生並產生過量，但這些產物卻是無功能的異常免疫球蛋白，從而引起機體一系列的病變，主要包括貧血、骨痛、骨質破壞甚或是骨折、感染、腎功能不全、尿毒症等。未經治療的患者中位生存期位僅6個月，經綜合治療後患者的中位生存期可達到5～10年，或長期「帶病生存」。生存期與年齡，分型，分期以及所採取何種治療措施有關。